消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达的影响

目的:评估消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达的影响。方法:选择60只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,15只/组,均在右侧腋部皮下接种0.2 ml 的Lewis肺癌细胞。8 d后对照组予以0.80 ml/20g 0.9%氯化钠溶液在瘤体表面外敷,消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组分别给予0.20 ml/20g、0.40 ml/20g、0.80 ml/20g的消积抑癌外敷方,在瘤体表面外敷,干预30 d后将小鼠处死、剥离瘤组织,计算各组瘤重、抑瘤率、脏器指数,SP免疫组化法、Western blot法测定Survivin蛋白水平。结果:消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重均低于对照组,且消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重依次降低。消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组抑瘤率逐渐增加,且组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组的胸腺指数、脾脏指数均高于对照组; 消积抑癌高剂量组胸腺指数、脾脏指数高于消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组(均P<0.05)。对照组肺转移灶个数>消积抑癌低剂量组>消积抑癌中剂量组>消积抑癌高剂量组。对照组Survivin蛋白积分、阳性率及Survivin蛋白相对表达量均高于消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,且消积抑癌高剂量组Survivin蛋白积分、阳性率及Survivin蛋白相对表达量最低(P<0.05)。结论:消积抑癌外敷方可有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达。     

益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织Bcl-2、Bax、MMP-9表达的影响

目的探讨益肺散结方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将50只建模小鼠随机分为模型组、顺铂组及益肺散结方低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃,1次/d,连续21 d;益肺散结方低、中、高剂量组分别给予含生药0.5,1.0,2.0 g/mL的益肺散结药液灌胃,1次/d,连续21 d;顺铂组给予2 mg/kg顺铂腹腔注射,隔日1次,共21 d。干预结束后处死各组小鼠,剥离瘤组织并称瘤质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。结果益肺散结方中、高剂量组和顺铂组瘤质量均明显低于模型组(P均0.05),且益肺散结方中、高剂量组和顺铂组抑瘤率均明显高于益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组瘤质量和抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。益肺散结方中、高剂量组移植瘤组织中Bcl-2 mRNA表达量和MMP-9蛋白表达量均明显低于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),而Bax mRNA表达量均明显高于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2、MMP-9表达有关。     

调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的实验研究

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG);健康的小鼠组成空白对照组(CG),每组10只。观察各组对脾脏指数的影响,计数小鼠外周血T淋巴细胞转化率及脾T淋巴细胞的增殖情况,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。[结果]调气消积汤可使荷瘤小鼠的脾脏指数降低并趋向正常,与空白组比较无差异(P>0.05)。从小鼠T淋巴细胞转化率及增殖活性来看,调气消积汤组比荷瘤对照组明显升高,差异显著(P<0.01)。调气消积汤组移植瘤TNF-α蛋白的表达,与荷瘤对照组比较无明显差异(P>0.05)。[结论]调气消积汤对Lewis肺癌小鼠的免疫器官(脾)有一定的保护作用;可以通过提高荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞转化率、脾T淋巴细胞增殖活性,来增强荷瘤小鼠的免疫功能;对肿瘤组织中TNF-α蛋白的表达无明显促进和抑制作用。     

金针菇多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响

目的：研究金针菇多糖FVP1对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑癌作用及免疫机能的影响。方法：Lewis肺癌接种于小鼠右腋皮下，次日随机分为模型对照组、环磷酰胺组、EVP1小剂量组、中剂量组和大剂量组：连续给药15d处死，取瘤体称重，计算抑瘤率；取小鼠肺组织，采用玻片压片法观察肺组织中转移癌灶结节，计算抗转移率。采用中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力，采用MTT法检测小鼠脾细胞IL-2的生成。结果：3剂量组FVP1对Lewis肺癌的平均抑瘤率分别为35．65％、39．88％和31．5l％；平均抗转移率为45．03％、57．80％和36．85％。FVP1能明显提高Lewis肺癌小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能；并对Lewis肺癌小鼠脾细胞IL-2的产生有不同程度的促进作用。结论：FVP1对Lewis肺癌实体瘤的生长和自发性肺转移有明显的抑制作用。并能增强和恢复Lewis荷瘤小鼠的免疫功能。     

固本抑癌方对Lewis肺癌小鼠瘤组织kiss-1基因表达的影响

目的：观察中药固本抑癌方对Lewis肺癌小鼠瘤组织kiss-1基因表达的影响。方法：以荷Lewis肺癌的近交系C57BL小鼠为模型,分为模型对照组,固本抑癌方低、中、高剂量组,化疗组,化疗＋中药组,分组给药14天后RT-PCR测定各组肿瘤细胞kiss-1基因的表达。结果：化疗＋中药组,化疗组,以及中剂量、高剂量中药组均能提高肿瘤细胞kiss-1基因的表达（P〈0.05）,且化疗＋中药组与化疗组、中剂量组、高剂量组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论：固本抑癌方能提高瘤组织kiss-1基因的表达,对肺癌转移具有一定的干扰抑制作用。     

扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用

目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃;每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P＜0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P＜0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97％、55.71％、87.23％.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P＜0.01);与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P＜0.01),综合组胸腺指数显著增加(P＜0.05).综合组CD44表达程度最低,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶表达的影响

目的:研究抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1及TIMP-1表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:以复方鳖甲软肝片和秋水仙碱为对照药,观察抗纤抑癌方对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型大鼠肝脏组织病理的影响,并通过免疫组化方法测定各组大鼠肝脏MMP-1、TIMP-1的表达。结果:与模型组相比,抗纤抑癌组MMP-1表达显著升高,TIMP-1表达明显降低;鳖甲软肝组和秋水仙碱组MMP-1表达均显著高于模型组。与各治疗组相比,抗纤抑癌组MMP-1表达高于鳖甲软肝组。结论:抗纤抑癌方具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与增加MMP-1表达、降低TIMP-1表达、促进细胞外基质降解等有关。     

十全大补汤对Lewis肺癌小鼠MMP-9基因表达的影响

目的:探讨十全大补汤对Lewis肺癌组织中MMP-9基因表达的影响。方法:50只小鼠采用细胞株接种的方法复制Lewis肺癌转移模型,造模成功后,将小鼠分为模型组,CTX组,十全大补汤低、中、高剂量组。采用RT-PCR方法检测十全大补汤对Lewis肺癌组织中MMP-9基因表达的影响。结果:十全大补汤中、高剂量组的肿瘤转移抑制率为43.20%、29.59%,两组中MMP-9的表达下降,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:十全大补汤下调MMP-9基因表达是其抑制肺癌转移的分子机制之一。     

乳岩消积方与TC方案联合治疗乳腺癌术后临床观察

目的：观察乳岩消积方与TC方案联合治疗乳腺癌术后的临床治疗效果。方法：乳腺癌术后患者40例随机分为治疗组和对照组,治疗组给予乳岩消积方联合TC方案;对照组仅给予TC化疗方案。结果：治疗组在症状改善、降低肿瘤标志物及生存质量方面较对照组改善明显。结论：乳岩消积方与 TC 方案联合治疗乳腺癌术后可改善患者临床症状,减轻化疗药物的不良反应,提高生活质量。     

清热消积方对人肺腺癌细胞A549 VEGF及MMP-2表达的影响

目的：研究清热消积方对体外培养的人肺腺癌细胞A549 VEGF及MMP-2表达的影响。方法：将不同浓度清热消积方与人肺腺癌细胞A549作用,用Elisa法检测清热消积方对VEGF及MMP-2蛋白表达水平的影响;PCR法检测清热消积方对VEGF和MMP-2的mRNA水平的影响。结果：高、中浓度组清热消积方及清热消积方-5-FU联用组能够明显抑制VEGF及MMP-2蛋白表达,且对VEGF和MMP-2的mRNA水平有抑制作用,呈现一定的剂量依赖性。结论：清热消积方可抑制人肺腺癌细胞A549 VEGF及MMP-2生成,可能是其抗肿瘤血管形成效应的机制之一。     

清胰化积方在晚期胰腺癌治疗中可抑制MMP-2表达

目的:研究清胰化积方干预后MMPs的表达变化对胰腺癌肝转移的影响。方法:通过脾脏注射法建立裸鼠人胰腺癌SW1990HM肝转移模型,观察清胰化积方干预后对胰腺癌肝转移灶增殖的影响,通过检测MMPs mRNA表达的变化观察其与肝转移灶之间的关系,并通过免疫组化和western blot进一步验证。结果:①与NS组相比,QYHJ各组均可抑制肝转移灶的增殖生长(P<0.05);②与NS组比较,QYHJ干预后,大、中、小剂量组的肝转移灶肿瘤组织中MMP-1、MMP-7、MMP-9的mRNA表达无明显差异(VS NS,P>0.05);MMP-2的mRNA表达下调(VS NS,P<0.05)。结论:清胰化积方可能通过诱导MMP-2的表达下调抑制胰腺癌肝转移的发展。     

益肺消癌汤联合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者VEGF、MMP-2及MMP-9的影响

目的 探讨益肺消癌汤联合化疗对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择中晚期NSCLC患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例.对照组采用紫杉醇联合顺铂化疗,观察组在对照组的基础上采用益肺消艾汤治疗.比较2...     

石龙解毒方治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床研究

目的:观察石龙解毒方对弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清β2-微球蛋白(β2-MG)与乳酸脱氢酶(LDH)的影响.方法:将弥漫大B细胞淋巴瘤80例患者按照随机对照法分为观察组和对照组,每组40例.对照组采用CHOP方案治疗,观察组在采用CHOP方案治疗的同时,口服石龙解毒汤辅助治疗.3周为1个疗程,连用6个疗程.观察两组治疗疗...     

晚期小鼠肺癌模型对益气养阴清热方及化疗反应的研究

目的:建立晚期肺癌的动物模型,研究其对化疗药物及益气养阴清热方的治疗反应状况,寻找适合评价以控制症状、改善生活质量为目的疗法的实验模型。方法:通过胸腔移植的方法建立晚期肺癌的动物模型,研究该模型的生存期及对氟尿嘧啶(20mg/kg)、顺铂(3mg/kg)、益气养阴清热方浓缩中药溶液(28.6mg/kg)的治疗反应状况,用免疫组化的方法检测了肿瘤组织内表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)等蛋白表达(400×),分析了该模型较皮下移植模型的优势。结果:经过治疗后,胸腔组内的中药组、顺铂组体重下降程度较对照组和氟尿嘧啶组体重下降程度低(P<0.05)。皮下组内各小组体重变化无明显差异。胸腔组较相应皮下组饲料消耗量少。胸腔组内的对照组和氟尿嘧啶组饲料消耗量较其他组明显减少(P<0.05),益气养阴清热方组、顺铂组间无明显差异。皮下组内各小组饲料消耗量无明显差异。对照组和氟尿嘧啶组中EGF、EGFR阳性细胞数较其他组明显增多。结论:胸腔移植模型可作为晚期肺癌动物模型,胸腔移植模型较皮下移植模型能更好地反映药物的作用,化疗药物、益气养阴清热方对EGF、EGFR等的表达有不同程度的抑制作用,益气养阴清热方对抑制肿瘤发展优势不明显,但对改善模型生存时间、生活状态有较好的作用。     

槲皮素对U937细胞迁移和侵袭能力及MMP-2,MMP-9表达的影响

目的:观察槲皮素(quercetin)对人急性髓系白血病(human acute myeloid leukemia)U937细胞增殖、凋亡、黏附力、迁移和侵袭能力及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2),基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法:体外培养U937细胞,分别以0,10,20,40μmol·L-1槲皮素处理24,48,72 h,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测槲皮素对U937细胞增殖的抑制作用。实验随机分为空白组,槲皮素10,20,40μmol·L-1组。末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测U937细胞凋亡情况;细胞黏附实验检测U937细胞黏附力;划痕修复实验检测U937细胞迁移能力;transwell小室体外侵袭实验检测U937细胞侵袭能力;蛋白质印迹法(Western blot)检测U937细胞MMP-2,MMP-9蛋白表达。结果:槲皮素可抑制U937细胞的增殖。与空白组比较,槲皮素10,20,40μmol·L-1组明显升高U937细胞凋亡指数(P0.05,P0.01)。与空白组比较,槲皮素10,20,40μmol·L-1组明显降低U937细胞黏附率,迁移率,侵袭细胞数及MMP-2,MMP-9蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:槲皮素可显著抑制U937细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与其抑制MMP-2和MMP-9表达有关。     

紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响

目的：探讨紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响。方法：选用无特定病原体（SPF）级C57BL/6雄性小鼠50只,随机取10只用于制备Lewis瘤细胞悬液,余40只于其右前肢腋窝皮下分别接种0.2 mL的Lewis瘤细胞悬液,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,并将其随机均分为模型组、紫龙金组、埃克替尼组、联合观察组,每组10只。对比各组肿瘤重量、肿瘤生长抑制率;用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测小鼠血管内皮生长因子、小鼠肿瘤组织白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞术检测小鼠脾脏免疫细胞比例。结果：与紫龙金组及埃克替尼组比较,联合观察组小鼠的肿瘤重量和小鼠肿瘤生长抑制率高（均P<0.05）,血管内皮生长因子水平及微血管密度低（均P<0.05）,CD4+T、CD8+T及B淋巴细胞比例高（均P<0.05）,肿瘤组织的IL-2、TNF-α、IFN-γ水平低（均P<0.05）。结论：紫龙金和埃克替尼联合治疗具有协同作用,显著降低了Lewis肺癌荷瘤小鼠模型的肿瘤重量,抑制了血管生成,增强了免疫功能,减轻了炎症反应。     

金复康口服液对Lewis肺癌荷瘤小鼠PD-1、PD-L1表达及相关免疫因子的影响

目的:观察金复康口服液对Lewis肺癌小鼠肿瘤微环境中程序性死亡受体1(PD-1)、配体(PD-L1)表达及相关免疫因子的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,而后随机分为模型组、中药低、中、高剂量组每组8只; 实验第1天开始中药低、中、高剂量组小鼠分别按15、30、60 g/(kg·d)灌胃给药,模型组按照等量生理盐水给药,1次/d,连续给药14 d; 称取各组小鼠的瘤质量,计算抑瘤率; 荧光定量PCR检测荷瘤小鼠肿瘤组织中PD-1和PD-L1的mRNA,Western blot法检测肿瘤组织PD-1、PD-L1的蛋白表达水平,HE染色观察肺组织,同时ELISA法检测血清中免疫因子IFN-γ和IL-12表达量。结果:与模型组比较,金复康口服液中、高剂量组能够抑制肺癌移植瘤生长,抑瘤率分别是36.35%和28.59%; 金复康口服液中、高剂量组能明显降低肿瘤组织 PD-1、PD-L1 mRNA含量,抑制PD-1、PD-L1蛋白表达; HE染色显示中、高剂量组肺组织形态完整,未见明显癌巢; 中剂量组明显增加血清中IFN-γ和IL-12的含量。结论:金复康口服液对肺癌移植瘤的生长有一定抑制作用,机制可能与降低肿瘤微环境中PD-1、PD-L1水平并增加血清中免疫因子IFN-γ和IL-12的含量有关。     

犀黄丸对大肠癌LoVo细胞基质金属蛋白酶2,9蛋白表达的影响

[目的]研究犀黄丸含药血清对大肠癌LoVo细胞中基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,MMP-9)表达的影响及意义。[方法]应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,检测犀黄丸含药血清作用下LoVo细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平。[结果]在犀黄丸含药血清的干预下,LoVo细胞中MMP-2、MMP-9的蛋白分泌水平与空白对照组比较明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]犀黄丸可能通过抑制MMP-2和MMP-9的蛋白表达,达到抑制大肠癌转移的作用。