银屑平丸联合阿维A胶囊对银屑病样小鼠模型的疗效及IL-17、IL-23的影响

目的:探讨银屑平丸联合阿维A胶囊对银屑病样小鼠模型的疗效及血清炎性因子的影响.方法:将40只BALB/c小鼠(SPF级,雌雄各半)按照完全随机原则分为空白对照组、模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、阿维A胶囊+银屑平丸组(中西结合组)5组,每组8只.空白对照组小鼠每日用白凡士林涂抹背部暴露皮肤,其他各组小鼠则用5％咪喹莫...     

银屑平丸对小鼠银屑病样模型血清中TGF-β、IL-10表达的影响

目的:观察银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响,探讨银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制。方法:将48只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型对照组、银屑平丸高、中、低剂量组、雷公藤组,每组8只。所有小鼠背部脱毛后,空白组小鼠外涂凡士林,其余5组小鼠外涂咪喹莫特乳膏,诱发小鼠银屑病样模型;同时予以相应药物进行灌胃干预,连续8 d。观察并记录小鼠背部皮肤皮损面积和严重程度指数(psoriasis area and serenty index,PASI)评分;ELISA法检测小鼠外周血清中TGF-β、IL-10水平;取小鼠背部皮肤组织做病理切片进行组织病理观察。结果:银屑平丸高、中、低剂量组、雷公藤组小鼠背部皮损PASI评分及外周血TGF-β、IL-10含量均明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:银屑平丸能降低银屑病样模型小鼠外周血TGF-β、IL-10的表达,这可能是银屑平丸治疗银屑病的作用机制之一。     

银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-6与IL-21表达的影响

目的:探究银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-6与IL-21表达的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组、银屑平丸高剂量组及低剂量组,每组6只。除正常组小鼠背部皮肤每日涂抹1次凡士林乳膏外,其余各组小鼠均每日外涂1次咪喹莫特乳膏,连续8 d。造模期间,各组小鼠同时进行灌胃给药:正常组与模型组每日用生理盐水灌胃1次,0.4 mL/次;雷公藤组每日用雷公藤多苷溶液药液灌胃1次,0.4 mL/次;银屑平丸高、低剂量组则每日分别用不同浓度的银屑平丸溶液药液灌胃1次,0.4 mL/次。每日给药24 h后观察各组小鼠背部皮肤的校正PASI评分;末次给药24 h后取血与皮肤组织。通过光镜下观察各组小鼠皮损组织形态学的改变,检测小鼠血清中IL-6与IL-21表达。结果:正常组的校正PASI评分趋势一直为0,其余各组的评分均为上升趋势。模型组、银屑平丸低剂量组、雷公藤组、银屑平丸高剂量组的PASI评分依次降低。模型组小鼠皮损组织为典型的银屑病样病理改变,除正常组小鼠无皮损外,其余各组小鼠均出现不同程度的角化过度及角化不全的病理改变。银屑平丸高剂量组小鼠血清IL-6、IL-21水平低于雷公藤组与银屑平丸低剂量组;雷公藤组小鼠血清IL-6、IL-21水平低于银屑平丸低剂量组。结论:银屑平丸可抑制BALB/c小鼠银屑病模型血清中IL-6与IL-21表达,这可能是银屑平丸治疗银屑病的作用机制之一。     

紫丹银屑颗粒联合阿维A胶囊对银屑病小鼠皮肤组织及外周血VEGF表达的影响

目的:探讨紫丹银屑颗粒联合阿维A胶囊对银屑病小鼠皮肤组织及外周血中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选择30只人源化BALB/c雌性小鼠,随机分为对照组和观察组,各30只。采用5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部裸露皮肤建立银屑病动物模型,观察组小鼠给予紫丹银屑颗粒联合阿维A胶囊灌胃给药,对照组给予同等剂量的生理盐水,观察治疗1周后两组小鼠血清白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)的表达,观察两组皮肤组织及外周血VEGF浓度的变化情况。结果:治疗后,两组IFN-γ水平比治疗前升高,且观察组明显高于对照组;两组IL-4水平比治疗前下降,且观察组下降更明显(P0.05)。对照组治疗前后皮肤表面性状及组织切片均无明显变化;观察组治疗后大量银白色鳞屑消失,浸润面积明显减少,皮损显著好转。组织病理切片结果显示,治疗后小鼠角质层内多形核细胞浸润基本消失,两组小鼠治疗前血清VEGF浓度比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,对照组小鼠血清VEGF浓度无明显变化(P0.05);观察组小鼠治疗后血清VEGF浓度显著降低,且低于对照组(P0.05)。结论:紫丹银屑颗粒联合阿维A胶囊可有效改善银屑病小鼠皮肤组织症状及性状,减轻银屑病小鼠炎性因子表达,降低血清VEGF因子表达,临床疗效满意。     

阿维A胶囊联合复方氟米松治疗银屑病的临床效果观察及对患者血清的影响

目的评价银屑患者运用阿维A胶囊联合复方氟米松治疗的效果。方法选取2016年1月~2018年10月期间解放军总医院第三医学中心皮肤科就诊的银屑病患者86例为实验对象,随机均分为对照组和观察组,各43例。对照组患者接受阿维A胶囊口服治疗,观察组在对照组患者基础上联合复方氟米松软膏治疗,观察治疗效果。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);用药后观察组TNF-α、CRP等炎症因子水平改善优于对照组(P<0.05);用药后皮损面积及严重度指数(PASI)评分均下降,观察组下降幅度大于对照组(P<0.05)。结论银屑患者运用阿维A胶囊联合复方氟米松软膏治疗效果确切明显,适合临床使用。     

基于IL-17/Notch轴土茯苓总黄酮对银屑病小鼠皮肤瘙痒缓解及炎症反应抑制的作用机制研究

目的 探讨土茯苓总黄酮对银屑病小鼠皮肤瘙痒及炎症反应的影响,及对白细胞介素（IL）-17/Notch信号轴的调控作用。方法 将50只小鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、土茯苓总黄酮低剂量组（简称低剂量组）、土茯苓总黄酮高剂量组（简称高剂量组）和甲氨蝶呤组,每组10只,除正常组外,其余组小鼠背部脱毛,每日涂抹5%咪喹莫特软膏62.5 mg,1次/日,连续7 d,正常组小鼠背部涂抹等量凡士林软膏,低、高剂量组小鼠每日分别用300和500 mg/kg土茯苓总黄酮灌胃,甲氨蝶呤组小鼠每日1 mg/kg甲氨蝶呤片水溶液灌胃,1次/日,连续7 d。评估小鼠皮肤瘙痒次数,进行皮损严重程度指数（PASI）评分,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清干扰素γ（IFN-γ）、IL-23和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,苏木精-伊红（HE）染色观察皮肤组织病理损伤,聚合酶链反应（PCR）检测水通道蛋白-3（AQP3）和神经酰胺（Cer）mRNA相对表达量,蛋白印迹法检测IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量。结果 正常组小鼠表皮层菲薄,仅有少量炎性细胞;模型组小鼠表皮增厚,伴有角化过度或角化不全,真皮乳头出现水肿,伴血管扩张,棘层增厚,可见大量炎性细胞浸润;低、高剂量组和甲氨蝶呤组小鼠病理损伤不同程度减轻。与正常组比较,模型组小鼠皮肤瘙痒次数、PASI评分、IFN-γ、IL-23和TNF-α含量、IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量升高,AQP3和Cer mRNA相对表达量降低（P＜0.05）;与模型组比较,低、高剂量组和甲氨蝶呤组小鼠皮肤瘙痒次数、PASI评分、IFN-γ、IL-23和TNF-α含量、IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量降低,AQP3和Cer mRNA相对表达量升高（P＜0.05）;与低剂量组比较,高剂量组和甲氨蝶呤组小鼠皮肤瘙痒次数、PASI评分、IFN-γ、IL-23和TNF-α含量、IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量降低,AQP3和Cer mRNA相对表达量升高（P＜0.05）;与高剂量组比较,甲氨蝶呤组小鼠皮肤瘙痒次数、PASI评分、IFN-γ、IL-23和TNF-α含量、IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量降低,AQP3和Cer mRNA相对表达量升高（P＜0.05）。结论 土茯苓总黄酮可改善银屑病小鼠皮肤损伤,减轻皮肤瘙痒,抑制对炎症反应,其可能是通过抑制IL-17/Notch信号轴发挥调控作用。     

银屑Ⅰ号对咪喹莫特诱导BALB/c小鼠银屑病模型的干预作用

目的观察银屑Ⅰ号对咪喹莫特(IMQ)诱导的BALB/c小鼠银屑病模型局部皮损及外周血的干预作用。方法 SPF级BALB/c小鼠30只,随机分为对照组、模型组、银屑Ⅰ号高、中、低剂量组,每组6只,除对照组外,其余各组每日外涂62.5 mg 5%IMQ诱导银屑病样动物模型,银屑Ⅰ号高、中、低剂量组小鼠造模期间同时灌胃相应剂量银屑Ⅰ号,共7日。分别观察小鼠背部皮损厚度变化、皮损面积和疾病严重程度指数(PASI),光镜下观察局部皮损组织病理变化,对局部皮损组织依次使用反转录聚合酶链式反应(qPCR)、免疫印迹(Western Blot)法检测维生素D受体(VDR)、血管内皮生长因子(VEGF)在mRNA及蛋白水平表达,采用ELISA法检测外周血白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠背部皮损皮肤显著增厚,并出现典型银屑病表现,PASI评分随时间推移显著上升;与模型组比较,银屑Ⅰ号各组小鼠背部皮损红斑及鳞屑相对较少、浸润程度较轻,造模区域皮肤厚度及PASI评分与剂量梯度成反比。光镜下模型组小鼠背部皮损表皮全层增厚,呈典型银屑病病理改变;与模型组比较,银屑Ⅰ号高剂量组病理改变最轻,中剂量组次之,低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,模型组VDR mRNA及蛋白表达降低(P0.01,P0.05),VEGF mRNA及蛋白表达及外周血中IL-6、TNF-α、IFN-γ含量显著升高(P0.01);与模型组比较,银屑Ⅰ号中、高剂量组VDR mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01),VEGF mRNA、蛋白表达及外周血IL-6、TNF-α、IFN-γ含量均显著降低(P0.01),低剂量组VEGF mRNA及蛋白表达均显著降低(P0.01),外周血中IL-6含量有所降低(P0.05),VDR mRNA及蛋白表达、TNF-α、IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05)。结论一定剂量的银屑Ⅰ号可通过抑制异常新生血管形成及炎症环境改善IMQ诱导银屑病小鼠模型的银屑病表现,这可能与其调控VDR/VEGF信号网络有关。     

田蓟苷对大鼠A7R5血管平滑肌细胞增殖、迁移、表型转化及Notch1信号通路调控的影响

目的 研究田蓟苷对A7R5血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法 采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激A7R5细胞建立血管平滑肌表型转化模型,将细胞分为正常组、模型组、田蓟苷组、Notch1通路抑制剂组(DAPT组)和辛伐他汀组。采用CCK8法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移情况,实时荧光定量PCR法检测细胞SM22α、α-SMA、Notch1、Hes1、Hes5、Jagged-1 mRNA表达,Western blot法检测细胞Notch1、RBP-Jκ、Hes1蛋白表达。结果 与模型组比较,各给药组均可抑制A7R5细胞的异常增殖和迁移(P<0.05,P<0.01),上调α-SMA mRNA表达(P<0.01);田蓟苷组和DAPT组下调Notch1通路相关基因Notch1、Hes-1、Hes-5和Jagged-1 mRNA表达(P<0.05,P<0.01);田蓟苷组下调Notch1、Hes-1、RBP-Jκ蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 田蓟苷通过抑制VS...     

基于STAT3/Survivin信号通路探讨银屑平丸对寻常型银屑病的干预作用

目的:通过检测STAT3/Survivin信号转导通路在银屑病患者的表达来观察银屑平丸对银屑病患者该信号转导通路的干预作用,认识银屑病的发病机制和银屑平丸治疗寻常型银屑病的作用靶点。方法:21例寻常型银屑病患者口服银屑平丸,记录治疗前后PASI积分。选取治疗前后典型皮损,同时选取20例整形切除术后的正常皮肤,用免疫组化法检测其STAT3、Survivin的表达。结果:治疗组治疗后PASI评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗前皮损STAT3、Survivin的平均灰度明显高于正常组皮损(P0.05),治疗后皮损STAT3、Survivin的平均灰度较治疗前皮损表达明显减少(P0.05)。治疗组治疗前后皮损STAT3、Survivin平均灰度与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:在寻常型银屑病中存在STAT3、Survivin表达异常增高,证实寻常型银屑病的发生、发展与两者相关。银屑平丸通过降低皮损中STAT3、Survivin的表达水平,调节银屑病中角质形成细胞的增殖和细胞凋亡,改善银屑病对机体的损伤。     

消疕汤对寻常型银屑病血热证患者免疫调节作用

目的:探讨消疕汤对寻常型银屑病血热证的免疫调节作用。方法:选取126例寻常型银屑病血热证患者,采用随机数字表法分为研究组和对照组,各63例。对照组采用阿维A胶囊治疗,研究组在对照组基础上联合服用消疕汤治疗。比较两组患者临床疗效,治疗前、治疗4周时的皮损面积与严重性指数(PASI)评分、瘙痒评分、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分以及血清IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-22、IFN-γ/IL-4 表达水平,另观察用药期间不良反应。结果:研究组治疗总有效率88.89%,显著高于对照组74.60%(P<0.05)。治疗后两组患者上述评分相比治疗前均明显下降,且研究组下降程度显著大于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-22、IFN-γ/IL-4相比治疗前均明显下降,且研究组下降程度显著大于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生情况无统计学差异(P>0.05)。结论:阿维A胶囊联合消疕汤治疗寻常型银屑病效果显著,可明显改善患者临床症状、PASI评分以及生活质量,降低血清IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-22、IFN-γ/IL-4 表达水平,发挥免疫调节作用。     

筋针结合关节松动术对兔膝骨关节炎受体Notch2、配体Jagged-1影响的研究

目的观察筋针结合关节松动术对膝骨关节炎兔膝关节软骨中Notch信号通路Notch2、Jagged-1表达的影响,探讨筋针结合关节松动术治疗膝骨关节炎的可行性和相关作用机制。方法选取26只大耳白兔,随机取6只作为空白组,其余兔采用改良Hulth手术法建立左膝膝骨关节炎模型。将建模成功的18只兔随机分为模型组、氨糖组和筋针结合松动术组各6只,氨糖组给予盐酸氨基葡萄糖灌胃6周,筋针结合松动术组给予筋针结合关节松动术治疗6周,空白组和模型组不予任何干预。干预结束后取各组兔的左膝软骨,分别采用Western blot法和荧光PCR法检测软骨细胞中Notch2、Jagged-1的蛋白和mRNA表达量。结果模型组软骨细胞中Notch2、Jagged-1蛋白和mRNA表达量均明显高于空白组(P均<0.05),氨糖组和筋针结合松动术组均明显低于模型组(P均<0.05),且筋针结合松动术组均明显低于氨糖组(P均<0.05)。结论筋针结合关节松动术可以有效下调膝骨关节炎兔软骨中Notch2和Jagged-1的表达,从而保护关节软骨。     

桂枝茯苓丸干预裸鼠上皮性卵巢癌的机制研究

目的：观察桂枝茯苓丸对裸鼠上皮性卵巢癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、转录因子Twist-1和干细胞CD133蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将48只裸鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,桂枝茯苓丸小、大剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠经左侧腹腔内注射 HeyA8卵巢癌细胞系制作裸鼠上皮性卵巢癌模型。造模第2天,桂枝茯苓丸小、大剂量组分别灌胃0.03、0.15 g/kg桂枝茯苓丸水溶液,空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。连续给药21 d后,采用免疫组化染色法检测裸鼠卵巢癌变组织Twist-1和CD133表达;采用酶联免疫吸附法检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1α表达;采用PCR检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1 mRNA表达;测定腹水中IL-2及IL-12水平。结果与模型组比较,桂枝茯苓丸大剂量组裸鼠卵巢癌变组织 Twist-1[(61.32±4.12)%比(86.01±7.90)%]、VEGF[(55.51±4.84)pg/ml比(75.12±6.04)pg/ml]、VEGF mRNA[(3.70±0.51)比(5.04±0.33)]、HIF-1α[(9.81±0.65)ng/ml比(17.74±1.31)ng/ml]、HIF-1 mRNA[(1.05±0.10)比(2.31±0.30)]表达下调,腹腔液中IL-2[(7.94±0.67)U/L比(13.30±1.24)U/L]及IL-12[(0.32±0.04)U/L比(0.78±0.06)U/L]水平降低(P＜0.05)。结论桂枝茯苓丸通过下调腹腔卵巢癌变组织Twist-1表达,降低VEGF、HIF-1α蛋白及mRNA表达,降低IL-2、IL-12水平,减轻炎症反应,对裸鼠上皮性卵巢癌变有明显的干预作用。     

苦参软膏对小鼠湿疹模型的治疗作用及免疫机制分析

目的观察苦参软膏对小鼠湿疹模型的治疗作用并探讨其免疫机制。方法BALB/cJ小鼠80只,随机分成4组:对照组、模型组、地塞米松组、苦参软膏组,每组20只,雌雄各半。模型组、地塞米松组、苦参软膏组建立湿疹模型,建模成功后地塞米松组、苦参软膏组给予相应药物外敷,对照组、模型组不予以任何处理,持续4周。试验结束后,实时荧光逆转录法及Western blotting法测定的小鼠湿疹皮肤组织Notch1、转化生长因子-β1(TGF-β1)m RNA、蛋白水平;酶联免疫吸附法测定白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组湿疹皮肤组织炎症细胞计数水平、Notch1、TGF-β1 mRNA、蛋白水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组、苦参软膏组湿疹皮肤组织炎症细胞计数水平、Notch1、TGF-β1 mRNA、蛋白水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显下降(P<0.05);地塞米松组、苦参软膏组湿疹皮肤组织炎症细胞计数水平、Notch1、TGF-β1 m RNA、蛋白水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平相近(P>0.05)。对照组皮肤结构正常,见复层鳞状上皮,有角化物,真皮层无炎细胞浸润;模型组表皮坏死,见瘢痕组织颗粒层、棘层增厚,真皮层血管充血扩张、水肿伴大量炎细胞浸润;地塞米松组、苦参软膏组仍可见中性粒细胞及嗜酸性细胞浸润,但数量明显较模型组减少,表皮结构清晰趋于正常。结论苦参软膏能抑制小鼠湿疹模型皮肤炎症反应,其机制与苦参软膏抑制Notch1、TGF-β1mRNA、蛋白的表达进而抑制IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。     

乌梅丸拆方对UC大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响,揭示方中治疗溃疡性结肠炎的主要治法和药物。方法:以三硝基甲苯磺酸/乙醇灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型。将80只大鼠随机分成8组:空白组(生理盐水10 m L·kg-1),模型组(生理盐水10 m L·kg-1),乌梅丸全方组(53.2 g·kg-1),寒热并用组(36.0 g·kg-1),温热药物组(21.32 g·kg-1),寒凉药物组(14.68 g·kg-1),补益药物组(6.68 g·kg-1),收敛药物组(10.68 g·kg-1),造模8 h后各组大鼠按剂量灌胃给药,给药10 d。取结肠组织做病理学检查并采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(Q-PCR)法检测结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1,Math-1 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达显著增强,Math-1 mRNA表达降低(P0.05);与模型组比较,乌梅丸及各拆方给药后,乌梅丸组,寒热并用组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达明显降低,Math-1 mRNA表达显著增高(P0.05)。结论:乌梅丸方中对Notch信号通路有调节作用的主要是寒热并用组药物,寒热并用法是该方治疗溃疡性结肠炎的主要治法。     

小檗碱与6-姜烯酚配伍对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的探讨黄连、干姜有效成分小檗碱、6-姜烯酚单独和联合应用对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响。方法 50只昆明小鼠随机选取10只为对照组,其余40只采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎模型。成模后随机分为模型组、小檗碱组、6-姜烯酚组、小檗碱+6-姜烯酚组,ig给予相应药物,给药20 d后取结肠组织。免疫荧光法检测结肠上皮组织Hes-1、Math-1、MUC2、人类嗅素蛋白(olfm4)的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1m RNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,6-姜烯酚组、小檗碱组、小檗碱+6-姜烯酚组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和m RNA表达水平显著降低,Math-1蛋白和m RNA表达水平显著升高,olfm4蛋白表达显著降低,MUC2蛋白表达水平显著升高;3组间比较,小檗碱+6-姜烯酚组作用最明显。结论 6-姜烯酚、小檗碱均能够有效修复受损结肠黏膜,治疗溃疡性结肠炎,小檗碱和6-姜烯酚联合应用药效优于单独应用,其机制与抑制Notch通路的过度活化进而调节结肠上皮细胞增殖和分化相关。     

开玄消银汤联合中药药浴治疗寻常型银屑病临床研究

目的:基于玄府理论探讨开玄消银汤联合中药药浴治疗寻常型银屑病疗效。方法:选择寻常型银屑病患者118例,根据随机数字表法分为观察组与对照组,每组59例。对照组患者给予窄谱中波紫外线光疗,观察组患者在对照组基础上给予开玄消银汤治疗。观察两组治疗前后皮损总面积评分、皮损严重程度评分(红斑、浸润、鳞屑评分)、PASI评分、皮肤瘙痒程度评分、皮肤病生活质量调查表(DLQI)评分; 比较两组临床疗效、血清炎症因子指标[转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13)]、血清免疫功能指标[辅助性T淋巴细胞1(Th₁)百分比、辅助性T淋巴细胞2(Th₂)百分比、Th₁/Th₂]水平; 随访6个月,观察两组复发情况。结果:治疗后观察组总有效率94.64%,显著高于对照组的84.21%(P<0.05)。治疗后两组皮损总面积评分、红斑评分、浸润评分、鳞屑评分、血清TGF-β₁水平、TNF-α水平、IL-13水平、PASI评分、皮肤瘙痒程度评分、DLQI评分、Th₁百分比、Th₁/Th₂均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05); 治疗后两组Th₂百分比较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。随访结果显示,观察组复发率7.14%,显著低于对照组的21.05%(P<0.05)。结论:开玄消银汤联合中药药浴可提高患者免疫功能和临床疗效。     

活血补肾合剂对白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶及白细胞介素-6表达的影响

目的通过观察白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶（TYR）及相关细胞因子白细胞介素一6（IL-6）表达的情况,探讨活血补肾合剂促进实验小鼠黑素生成的可能作用机制。方法将40只C57BL／6J小鼠随机分为空白对照组、活血补肾合剂组、白癜风胶囊组和模型组。除空白对照组外,其余各组均用化学脱色法造模,同时给以相应的药物治疗40天,观察各组黑素生成及酪氨酸酶（TYR）、IL-6表达情况。结果与白癜风胶囊组和模型组比较,活血补肾合剂组能显著促进白癜风小鼠模型黑素的生成,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。活血补肾合剂组皮损区TYR表达明显高于白癜风胶囊组和模型组,而IL-6的表达则明显低于白癜风胶囊组和模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活血补肾合剂能够促进黑素的生成,可能与其增加酪氨酸酶的表达和抑制IL-6的表达有关。     

玉屏风胶囊联合舒利迭对咳嗽变异性哮喘的免疫调节作用研究

目的：探讨玉屏风胶囊联合舒利迭对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma, CVA)患者的免疫调节作用,评价临床疗效及安全性。方法将符合入选标准的CVA患者采用随机数字法分为2组各54例,舒利迭组吸入舒利迭,中药联合组在舒利迭组基础上加用玉屏风胶囊,均治疗12周。采用ELISA法检测 IL-17、IL-10、IL-6水平,评估患者咳嗽症状积分,评价临床疗效及不良反应发生率。结果治疗后,中药联合组 IL-17[(18.72±4.26)ng/ml 比(26.17±5.58)ng/ml,t＝2.462]、IL-6[(21.58±4.12)ng/ml比(30.66±6.27)ng/ml,t＝2.523]均较舒利迭组下降,IL-10[(15.56±2.74)ng/ml比(12.25±2.81)ng/ml,t＝2.244]较舒利迭组升高(P＜0.05);中药联合组日间咳嗽积分[(1.12±0.26)分比(1.42±0.33)分,t＝2.283],夜间咳嗽积分[(1.24±0.28)分比(1.52±0.37)分,t＝2.291]明显低于舒利迭组(P＜0.05)。中药联合组总有效率[92.6%(50/54)比77.8%(42/54),χ2＝2.438]明显高于舒利迭组(P＝0.037)。结论玉屏风胶囊联合舒利迭可减低CVA患者IL-17表达和升高IL-10表达,抑制气道高炎症反应。     

加味益气丸联合驻春胶囊预防骨质疏松性椎体压缩骨折PKP后再骨折效果观察

目的 :观察加味益气丸联合驻春胶囊预防骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCFs)椎体后凸成形术(PKP)后再骨折的效果。方法:87例OVCFs患者按治疗方法分为A、B两组。A组口服加味益气丸与驻春胶囊,B组口服碳酸钙D3片,两组均治疗6个月。比较两组术前、术后1年骨密度变化及再骨折发生率。结果:两组术后1年骨密度值均升高,与术前比较,差异有统计学意义(P0.05)。术后1年A组骨密度改善优于B组,差异有统计学意义(P0.05)。术后1年邻近椎体再骨折率A组14.2%,B组21.1%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:PKP术后口服加味益气丸联合驻春胶囊,可提高骨质疏松患者骨密度,一定程度上可预防再次骨折。