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1.
目的:观察培元固本方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及H1299肺癌小鼠生存期的影响。方法:将100只C57BL/6纯系小鼠随机分10组,每组10只。分别是正常组、Lewis肺癌对照组、Lewis肺癌+顺铂组、Lewis肺癌+高剂量组、Lewis肺癌+中剂量组、Lewis肺癌+低剂量组、H1299肺癌对照组、H1299肺癌+高剂量组、H1299肺癌+中剂量组和H1299肺癌+低剂量组。正常组、对照组和顺铂组给予0. 2 m L/(只·d)生理盐水,观察组分别给予0. 2 m L/(只·d)高、中、低剂量(4. 496 g/m L、2. 248 g/m L和1. 124 g/m L)的培元固本方,连续灌胃15 d。实验结束后,测量Lewis肺癌皮下移植瘤模型小鼠的免疫器官重量、肝肾功能、瘤重和皮下瘤体积并计算抑瘤率,计算H1299肺癌腹水种植瘤模型小鼠生存率,绘制生存曲线图。结果:高、中剂量组的胸腺指数和脾脏指数与荷瘤对照组比较变化不明显(P 0. 05),且低剂量组的胸腺指数明显升高(P 0. 05),顺铂组的胸腺指数(P 0. 01)和脾脏指数(P 0. 05)均明显下降;培元固本方组的肝肾功能均正常,顺铂组肝肾功能均不正常,2组患者比较,差异有统计学意义(P 0. 01);高、中剂量组的抑瘤率分别为50%和42%,与荷瘤对照组比较瘤重减轻(P 0. 05),皮下瘤体积缩小(P 0. 05),顺铂组的抑瘤率为73%,与荷瘤对照组和培元固本方组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);高、中、低剂量组的生命延长率分别为:47%、55. 3%和45%,生存期与荷瘤对照组比较明显延长。结论:培元固本方安全无肝肾毒性,且高、中剂量的培元固本方还具有抑制肿瘤生长、提高免疫能力和延长生存期的作用。  相似文献   

2.
目的:探讨消积抑癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠MMP-2的影响。方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白组、荷瘤组、消积抑癌方内服组、消积抑癌方外敷组、消积抑癌方内服联合外敷组。观察各组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率,对比各组免疫器官重量及血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、干扰素(IFN)-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平。结果:第7天、第14天、第21天及第30天,联合组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组、内服组、外敷组; 内服组、外敷组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组,差异具有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组脾脏指数、胸腺指数与荷瘤组、内服组、外敷组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05); 内服组、外敷组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与荷瘤组、空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 荷瘤组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消积抑癌方内服联合外敷能够有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠体内肿瘤,降低MMP-2水平,调节机体免疫功能。  相似文献   

3.
目的探讨益肺散结方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将50只建模小鼠随机分为模型组、顺铂组及益肺散结方低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃,1次/d,连续21 d;益肺散结方低、中、高剂量组分别给予含生药0.5,1.0,2.0 g/mL的益肺散结药液灌胃,1次/d,连续21 d;顺铂组给予2 mg/kg顺铂腹腔注射,隔日1次,共21 d。干预结束后处死各组小鼠,剥离瘤组织并称瘤质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。结果益肺散结方中、高剂量组和顺铂组瘤质量均明显低于模型组(P均0.05),且益肺散结方中、高剂量组和顺铂组抑瘤率均明显高于益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组瘤质量和抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。益肺散结方中、高剂量组移植瘤组织中Bcl-2 mRNA表达量和MMP-9蛋白表达量均明显低于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),而Bax mRNA表达量均明显高于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2、MMP-9表达有关。  相似文献   

4.
目的 探讨扶金化积丸对Lewis肺癌荷瘤模型小鼠的抑瘤作用及机制.方法 选取健康C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株进行造模,小鼠随机分成正常组,荷瘤对照组,阳性组(贞芪扶正颗粒5 g/kg),扶金化积丸高、中、低剂量组(剂量分别为1.749、0.875、0.437 g/kg).各组药物干预后,检测荷瘤小鼠瘤质量、...  相似文献   

5.
目的:研究白金消积胶囊(BJXJ)方对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及生存期的影响。方法:抑瘤作用观察:荷Lewis肺癌昆明鼠,造模后随机分成生理盐水组、BJXJ等效剂量组、BJXJ高剂量组、BJXJ等效剂量组+顺铂(DDP)组、平消胶囊组、顺铂(DDP)组,造模第2 天开始用药,于第15 天脱颈椎处死动物,剥离瘤块, 称取瘤重。生存期观察:荷Lewis肺癌昆明鼠,截尾期为对照组出现第1 只动物死亡为止,记录小鼠存活时间。结果:1)对荷Lewis肺癌昆明鼠:除BJXJ 等效剂量组外,其余各组抑瘤率均超过30%,抑瘤作用明显(P〈0.05),BJXJ等效剂量+DDP组抑瘤率为51.91%,优于其他各组,说明中药对DDP 有增效作用。2)对荷Lewis 肺癌昆明鼠生存率影响:BJXJ 高剂量组及等效剂量组加DDP 组荷瘤小鼠生存期及中位生存天数明显延长,生存率明显提高有统计学意义。结论:白金消积胶囊对Lewis肺癌小鼠癌细胞生长有抑制作用,并明显延长荷Lewis肺癌昆明鼠生存期。  相似文献   

6.
刘培民  宋娟 《中医研究》2010,23(1):26-28
目的:观察复方两仪汤对小鼠S180肉瘤的抑瘤效果及对免疫功能的影响,探讨其抑瘤机制。方法:将72只昆明种小鼠分为正常对照组,荷瘤对照组,环磷腺胺(CTX)组,两仪汤高、中、低剂量组6组,每组12只。除正常对照组外,其他组小鼠给予荷瘤造模。24 h后两仪汤各组小鼠以中药汤剂(分别相当于1.64,0.82,0.41 g生药量,用量分别为成人体质量用量的4,2,1倍)连续灌胃14 d;CTX组小鼠于第1天腹腔注射CTX注射液0.5 mL(50 mg/kg),同时生理盐水连续灌胃14 d;荷瘤对照组小鼠生理盐水连续灌胃14 d。14 d后脱颈椎处死小鼠,观察小鼠实体瘤重量、抑瘤率、脾指数及胸腺指数等指标的变化。结果:两仪汤中剂量组及CTX组小鼠瘤体较荷瘤对照组明显减小;两仪汤中剂量组较荷瘤对照组脾指数明显增高;两仪汤中、低剂量组小鼠胸腺指数较荷瘤对照组明显增高;CTX组小鼠脾指数较两仪汤中剂量组明显降低,胸腺指数较其他组明显降低。结论:两仪汤对S180肉有一定抑制作用,能提高小鼠的免疫力,其两者之间有一定的相关性。  相似文献   

7.
目的探讨虫类中药全蝎、蜈蚣水煎剂对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对免疫器官的影响。方法复制C57BL小鼠Lewis肺癌模型并随机分为8组(每组10只):全蝎高、中、低剂量组(1600,800,400 mg·kg-1),蜈蚣高、中、低剂量组(1200,600,300 mg·kg-1),环磷酰胺组(20 mg·kg-1)和氯化钠对照组,分别每日给予0.2m L相应药液腹腔内注射,共14 d。其中,全蝎和蜈蚣中剂量组的剂量约相当于成人每日4 g和3 g的常规用量。实验结束时处死动物,记录体质量、瘤质量、脾脏及胸腺质量,分析、比较各组的瘤质量及脾脏指数、胸腺指数。结果全蝎、蜈蚣各剂量组均有一定的抑瘤作用,抑瘤效应与剂量相关,随着药物剂量的增大,抑瘤率相应增高。其中,全蝎高、中剂量组和蜈蚣高剂量组的抑瘤作用较为明显(抑瘤率分别为36.5%、29.0%和27.5%),3组瘤质量均明显低于氯化钠对照组(P0.05,P0.01);各剂量组平均瘤质量(除全蝎高剂量组外)均明显高于环磷酰胺组(P0.001);全蝎低剂量组和蜈蚣中、低剂量组虽有一定的抑瘤作用(抑瘤率分别为20.0%、18.0%、14.0%),但平均瘤质量与氯化钠对照组比较无统计学意义(P0.05);在脾脏指数和胸腺指数方面,环磷酰胺组及全蝎高、中剂量组均明显低于氯化钠对照组(P0.05,P0.01)。结论全蝎、蜈蚣水煎剂对小鼠Lewis肺癌的生长有一定的抑制作用,且抑瘤效应与剂量之间有一定的相关性,其中以全蝎高、中剂量组和蜈蚣高剂量组的抑瘤作用较为明显,全蝎高剂量组最为明显。全蝎高、中剂量组及环磷酰胺组对小鼠脾脏和胸腺有较为明显的抑制效应,而全蝎低剂量组及蜈蚣各剂量组则无明显影响。  相似文献   

8.
郭冬梅  田菲  陈立伟  冯靖  何流  王兰 《中医杂志》2012,53(18):1585-1587
目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃;每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P<0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P<0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97%、55.71%、87.23%.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P<0.05或P<0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P<0.01);与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P<0.01),综合组胸腺指数显著增加(P<0.05).综合组CD44表达程度最低,与CTX组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.  相似文献   

9.
目的:观察中药复方肺金生方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长和对新生血管的影响,初步阐明其可能的作用机制。方法:选取成功构建Lewis肺癌移植瘤模型C57BL/6小鼠48只,按随机数字表法分为荷瘤对照组、顺铂组、肺金生方低剂量组、肺金生方高剂量组4组,每组12只,分别以相应药物干预2周,取瘤块称重,计算肿瘤抑制率;采用SABC免疫组化法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的微血管密度(MVD);采用western blot法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和碱性纤维细胞生长因子(b FGF)的表达。结果:各组肿瘤质量中,顺铂组(1.65±0.15)g、肺金生方低剂量组(2.42±0.19)g、高剂量组(1.83±0.16)g与荷瘤对照组(3.13±0.21)g比较差异有统计学意义;各组对Lewis肺癌小鼠肿瘤的抑瘤率分别为:荷瘤对照组0,顺铂组46.61%,肺金生方低剂量组27.32%,肺金生方高剂量组44.29%;各组MVD的值中,顺铂组(16.74±0.96)个,肺金生方低剂量组(19.31±0.85)个、肺金生方高剂量组(17.21±0.77)个与荷瘤对照组(29.98±1.06)个比较差异有统计学意义;Western blot结果显示,各治疗组的VEGF和b FGF蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义;肺金生方高剂量组VEGF和b FGF蛋白的表达与顺铂组比较差异无统计学意义。结论:肺金生方可抑制血管新生对抗Lewis肺癌,其机制可能与抑制VEGF和b FGF相关。  相似文献   

10.
目的:研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对移植前列腺癌细胞RM-1荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:C57小鼠接种前列腺癌RM-1细胞7 d后,按瘤体大小将40只小鼠均分为4组,分别为模型组(NS),环磷酰胺(CY)组(20 mg.kg-1),LAMS低、高剂量组(50,100 mg.kg-1)i,g,1次/d,连续14 d,停药次日称体质量并处死动物,剥取瘤块,摘取脾脏和胸腺,称质量,计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数。结果:CY 20 mg.kg-1抑瘤率为40.3%,LAMS低、高剂量组抑瘤率分别为25.0%和33.8%,与模型组比较均有显著差异;CY在抑瘤的同时能显著抑制荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,与模型组比较有显著性差异,LAMS对荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数无明显影响。结论:LAMS对移植前列腺癌RM-1的荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,LAMS在抑制肿瘤的同时不影响荷瘤鼠的免疫功能,无CY等化疗药物的常见副作用。  相似文献   

11.
目的:探讨青蒿素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤效应及对细胞因子的影响.方法:取C57BL/6J小鼠60只,常规接种Lewis肺癌,随机分为6组,分别为模型对照组、阳性对照组(CTX)、联合用药组(CTX联合ART),青蒿素的高、中、低剂量组(200、100、50mg/kg),检查各组小鼠的体重变化和抑瘤率,应用ELISA双抗体夹心法,分析青蒿素对小鼠血清TNF-α和IFN-γ含量的影响,并初步分析其作用机理.结果:青蒿素能显著抑制小鼠肺癌,青蒿素200mg/kg和100mg/kg剂量组的抑瘤率分别为36.06%、23.84%,青蒿素联合CTX药物组的抑瘤率为61.49%;而且能影响荷瘤小鼠外周血清TNF-α及IFN-γ细胞因子水平,随着剂量的增加,血清中TNF-α和IFN-γ的水平明显提高.结论:青蒿素对Lewis肺癌有明显的抑瘤作用,并能上调荷瘤小鼠血清的TNF-α和IFN-γ含量,从而提高荷瘤小鼠的免疫功能.  相似文献   

12.
目的:观察泽漆汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤体的抑制作用及其对survivin蛋白表达的影响,探讨其作用机理。方法:C57BL/6小鼠在右前腋皮下接种Lewis肺癌细胞造模,观察低、中、剂量泽漆汤对荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺指数和肿瘤细胞增殖周期的影响,并通过免疫组化染色观察泽漆汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织sur-vivin蛋白的表达。结果:低、中、高剂量泽漆汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠的瘤重抑制率分别为24.55%、28.74%和35.93%;与模型组比较,泽漆汤能抑制肿瘤细胞的增殖周期,下调Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织凋亡抑制蛋白survivin的表达水平(P0.01)。结论:泽漆汤在体内具有明显的抗肿瘤作用,这一作用可能与其能下调肿瘤细胞的凋亡抑制蛋白survivin的表达相关。  相似文献   

13.
目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(APS)联合环磷酰胺(CTX)抗肿瘤的作用。方法:将接种H_(22)的小鼠按瘤体积大小随机分为6组:模型对照组、环磷酰胺组、APS高剂量组、APS低剂量+环磷酰胺组、APS中剂量+环磷酰胺组、APS高剂量+环磷酰胺组,每组14只。环磷酰胺组予环磷酰胺溶液灌胃,剂量为0.02 g/kg;APS高剂量组予双氢杨梅树皮素灌胃,剂量为0.60 g/kg;APS低剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.15 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS中剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.30 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS高剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.60 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;各组灌胃容积均为10 ml/kg。给药10 d后,计算小鼠的抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数,分析APS联合环磷酰胺抗肿瘤的作用。结果:APS可抑制H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的生长,抑瘤率为20.72%;单用CTX组抑瘤率为33.5%,APS低、中、高剂量与CTX联用后抑瘤率分别为47.07%、48.52%和60.26%;与单用CTX组比较,联合用药明显提高了对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用(P0.05)。与模型对照组比较,CTX组脾指数和胸腺指数明显下降(P0.01);与CTX组比较,APS中、高剂量与CTX联合用药后可提高小鼠的脾指数和胸腺指数,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);APS低剂量与CTX联合用药后可明显提高小鼠的胸腺指数(P0.01);APS高剂量与CTX联合用药后还可明显提高小鼠的肝脏指数(P0.01)。结论:APS对H_(22)肿瘤具有抑制作用,与环磷酰胺联用能增强环磷酰胺对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。  相似文献   

14.
目的研究参芪抑瘤方对H22荷瘤小鼠瘤组织VEGF及TGF基因表达的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将60只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂阳性对照组、参芪抑瘤方低剂量组、参芪抑瘤方高剂量组、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组,连续灌胃给药14天,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,l4天后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;qRT-PCR技术检测肿瘤血管生成相关基因VEGF、TGF-β基因表达;免疫组织化学技术检测肿瘤组织中肿瘤血管生成相关蛋白VEGF、TGF-β的表达情况。结果不同剂量的参芪抑瘤方组的抑制率分别为:高剂量联合组达到53%,低剂量联合组为33%,高剂量中药组为35%,低剂量中药组为21%,阳性对照组为39%,差异有统计学意义(P0.05);qRT-PCR结果显示:与模型组相比,各用药组中VEGF、TGF-βmRNA的表达量均降低,差异有统计学意义(P0.05);免疫组织化学染色显示:VEGF、TGF-β在联合组中蛋白着色变浅,呈弱阳性表达,联合组较顺铂阳性组、纯中药组蛋白表达量低,差异有统计学意义(P0.05)。结论参芪抑瘤方在mRNA和蛋白水平,可以下调肿瘤组织中VEGF、TGF-β的表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成,从而发挥抑瘤效应。  相似文献   

15.
目的:研究抗癌扶正方对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分成荷瘤对照组,顺铂对照组,抗癌扶正方低、中、高剂量组(14.6、29.2、58.4 g/kg),各组连续给药28 d后,剥离肿瘤组织,称重、计算抑瘤率。结果:与荷瘤对照组比较,顺铂对照组和抗癌扶正方低、中、高剂量组小鼠瘤重极显著降低(P<0.01),且抗癌扶正方的抑瘤率随着剂量的增加而升高。结论:抗癌扶正方对Lewis肺癌移植瘤具有显著的抑制作用。  相似文献   

16.
目的:研究鳖甲煎丸对荷瘤小鼠抑瘤作用及其对胸腺指数、脾指数的影响。方法:分设鳖甲煎丸高、低剂量组,分别对H22荷瘤小鼠连续15d灌胃给药后,测其抑瘤率及胸腺指数、脾指数,并与环磷酰胺组比较。结果:鳖甲煎丸高剂量组抑瘤率达到31.8%,治疗后瘤重明显低于阴性对照组,体重、胸腺指数、脾指数情况明显优于环磷酰胺组。结论:鳖甲煎丸不仅可抑制肿瘤生长,还对胸腺、脾脏有保护作用,在抗肿瘤方面具有广阔的前景。  相似文献   

17.
目的:研究山蛩提取物在小鼠体内对肝癌H_(22)移植瘤生长的影响。方法:肝癌H_(22)荷瘤小鼠随机分为5组:模型组、山蛩提取物低、中、高(0.40、0.80、1.60g·kg~(-1))3个剂量组和阳性药五氟尿嘧啶(5-FU,5mg·kg~(-1))对照组。连续给药13天,于第14天检测抑瘤率、脾指数、胸腺指数、血清中AST和ALT的活性。结果:与模型组比较,山蛩提取物低、中、高剂量组的抑瘤率分别为27.14%(P0.05)、35.31%(P0.01)和40.25%(P0.01);同阳性组相比,山蛩提取物高、中、低剂量组的荷瘤小鼠脾脏指数及胸腺指数均显著升高(P0.05)。结论:山蛩提取物对肝癌H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用,并能保护荷瘤小鼠的免疫功能,其机制可能与其促进胸腺和脾腺产生抑瘤因子有关。  相似文献   

18.
目的:观察扶正消癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用.方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组(对照组)10只,予生理盐水灌胃;实验组(治疗组)扶正消癥方低剂量组.扶正消癌方中剂量组、扶正消癥方高剂量组各10只,予扶正消癌方低、中.高剂量分别以5.52 mg/(g·d)、14.04 mg/(g·d)、22.08 mg/(g·d)灌胃,连续灌胃10天.观察扶正消癌方的抑瘤作用,检测血清中IFN-γ、IL-8的含量.结果:扶正消癌方低剂量、中剂量、高剩量组对荷瘤小鼠肿瘤均有抑制作用,抑瘤率分别为1 7%、29%、39%(P<0.05).实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ显著升高(P<0.05),治疗组IL-8显著下降(P<0.01).结论:扶正消癥方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用.  相似文献   

19.
目的:探讨调气消积汤对Lewis肺癌移植瘤MVD、MMP-9表达的影响。方法:将48只C57BL/6J小鼠常规接种Lewis肺癌,5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分4组:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(调气消积汤+顺铂组)(ZG),每组10只。每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4ml,灌胃12天;隔日1次腹腔注射生理盐水、顺铂0.13ml共3天。停药后24小时取材,应用免疫组化法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的微血管密度(MVD)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达。结果:各治疗组的MVD和MMP-9蛋白的表达均低于荷瘤对照组,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);调气消积汤组MVD和MMP-9蛋白的表达与顺铂组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:调气消积汤能降低Lewis肺癌移植瘤的微血管密度(MVD);并通过下调基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达抑制肿瘤血管形成。  相似文献   

20.
目的:研究参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织连锁凋亡抑制蛋(XIAP)及磷酸酶和张力蛋白同源缺失性基因(PTEN)表达的影响。方法:建立MFC荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方低剂量组(中药低组)、参芪抑瘤方高剂量组(中药高组)、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组(联合低组)、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组(联合高组),连续灌胃给药15 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,15 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和免疫组织化学技术(IHC)分别检测肿瘤组织中XIAP、PTEN mRNA和蛋白的表达情况。结果:不同剂量组抑瘤率依次为顺铂组55.25%,参芪抑瘤方低、高剂量组分别为27.7%和30.58%,芪抑瘤方低、高剂参量联合顺铂组分别为66.3%和67.78%。联合用药组优于单纯用药组,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,顺铂组、中药组、联合组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。与顺铂组、中药低组和中药高组相比,联合低组和联合高组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:参芪抑瘤方具有一定的抗MFC胃癌移植瘤作用,并与顺铂联用具有减毒增效作用。其作用可能是通过下调瘤组织中XIAP的表达,上调PTEN的表达有关。  相似文献   

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