小儿酸碱平衡紊乱诊断和治疗

和成人一样,小儿酸碱平衡紊乱分酸中毒和碱中毒,其中各又分为呼吸性及代谢性两种。呼吸性酸中毒(下称呼酸) 呼酸是由肺通气不足,使血CO_2潴留,肺泡和动脉血二氧化碳分压(PaCo_2)增高(高碳酸血症)。常见原因有:①新生儿窒息;②各种原因所致的呼吸道梗阻和肺炎;③中枢神经疾病或麻醉药所致的呼吸衰竭;④呼吸肌无力     

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒(下称呼酸)系指由于肺泡通气不足而导致的二氧化碳(CO_2)潴留。表现为动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)升高,pH下降或代偿性HCO_3~-增加。代谢性碱中毒引起的继发性(代偿性)PaCO_2增加不属于呼酸题目范畴。呼酸根据肾脏代偿的时限或有无,分为急性和慢性两种。呼酸发生的频率由于病种和病情的轻重不同,统计数字各异。我院慢性阻塞性肺部疾病(COPD)患者中呼酸发生率占74%。据Mazzara和Hodgkin 8,289例监护病室(ICU)病人     

呼吸衰竭合并酸碱失衡及水电解质紊乱的观察与护理

呼吸衰竭(简称呼衰)常发生于晚期严重肺气肿及肺心病,由于缺氧和CO_2潴留,致血中二氧化碳分压(PaCO_2)升高,而发生呼吸性酸中毒,由于同时存在各种复杂病理情况,如严重缺氧使细胞内能量代谢障碍,乳酸堆积可并发代谢性酸中毒;肝肾功能减退造成营养不良和氮质血症;利尿剂、皮质激素和人工呼吸机通气应用不当等可导致呼吸性碱中毒;或由于代偿情况不同,或同时存在其他疾病,常可出现各种不同类型的酸碱失衡和水、电解质紊乱.     

呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒(简称呼碱),系指多种原因引起的肺泡通气过度,使二氧化碳(CO_2)排除过多,表现为动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)下降,pH上升和继发性(代偿性)HCO_3~-降低。但不包括因代谢性酸中毒而引起的继发性PaCO_2下降。呼碱亦根据肾脏代偿     

酸碱失衡的判断和处理(二)

一、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼酸复合不适当升高的HCO_3~-,或代碱复合不适当升高的PaCO_2,均为呼酸合并代碱。 (一)病因:在呼酸的基础上由于以下原因而合并代碱:①低钾、低氯:常由于使用利尿剂、皮质激素,或长期低盐饮食所致。②通气过度:呼吸衰竭患者应用大量呼吸兴奋剂,或使用呼吸器通气过度,使CO_2大量排出,而原已代偿性增加了的HCO_3~-排出较缓慢(常需48～72小时以上才能排出),于是导致HCO_3~- /H_2CO_3比值增大,PH值上升。③碱性药物补充过     

临床水、电解质失调述要 七、酸碱平衡失调(4)

呼吸性酸中毒【病因】呼吸性酸中毒发生于CO_2积蓄,HCO_3~_增多,使血pH下降。种种原因引起通气障碍,使肺泡换气减少者,均可导致PCO_2(二氧化碳分压)增加(高碳酸血症),常伴有动脉血PO_2(氧分压)降低(缺氧症)。     

高频喷射通气二氧化碳排除效应的影响因素

高频喷射通气(HFJV)具有高呼吸频率、小潮气量、低气道压、对循环功能干扰小、不影响自主呼吸等特点,已广泛应用于麻醉、呼吸治疗及危重病人急救中。大量实验与临床应用结果证明,HFJV可获得满意的通气效果,使机体的PaO_2和PaCO_2维持在正常水平。但是,仍然发现由于各种原因可引起PaCO_2不同程度地升高。造成这种CO_2潴留现象可能与多种因素有关。 1 通气频率     

呼吸衰竭时酸碱紊乱的治疗

呼吸性酸中毒(呼酸) 最常见,其原因为肺泡通气不足,PaCO_2增高。失代偿期,血pH下降,HCO_3~-略升高,HCO_3~-/PaCO_2<0.6,血氯下降,血钾从细胞内向外移增高,剩余碱(BE)正常;代偿期,pH及血钾恢复正常,血氯下降,HCO_3~-明显增     

慢性肺心病与酸碱失衡

资料与方法我科自1990年8月～1992年9月住院有酸碱失衡肺心病患者30例,在住院治疗过程其酸碱失衡采用同步测定动脉血气 pH,PaCO_2,HCO_3~-,和电解质(Na~+,K~+,Cl~-),将所测得血气分析结果按酸碱失衡预计代偿公式进行计算,并算出 AG=Na~--(Cl~-+HCO_3~-)作出酸碱失衡类型判断。讨论结果提示:呼吸性酸中毒(代偿性及失代偿性)占21例(70%),由于肺泡通气功能障碍,不能将体内所产生的 CO_2完全排除,致使血内 PaCO_2上升,血内碳酸贮留,使血中 H~+浓度升高,PH 值下降,     

高频振荡通气(HFOV)对动脉血气的效应——动物实验与临床观察

报道使用GJ-Ⅱ型HFO呼吸机,对动物和病人于有呼吸运动和消失自主呼吸运动时。观察HFOV对动脉血气的效应。动物实验表明于有自主呼吸时,以持续HFOV,PO_2升高而无PaCO_2潴留。在同样HFOV条件下,若以肌肉松弛剂消失其自主呼吸活动,则出现明显PaCO_2升高;当改变通气形式,使用间断HFOV,CO_2排除障碍消失。同样,于临床上,对有自主呼吸的急性呼衰、气道梗阻、和手术麻醉患者,其PaO_2上升满意,PaCO_2亦保持于正常范围,起到良好辅助呼吸作用;另30例以药物消除自主呼吸的手术患者,使用间断HFOV,亦克服了CO_2排除障碍,PaCO_2均于正常范围,起到满意的控制呼吸作用。     

呼吸衰竭的诊断

静息时或稍活动即气短,出现缺氧和二氧化碳潴留,但尚不危及生命者,称为慢性呼吸衰竭或呼吸机能不全。静息时即有严重缺氧和呼吸性酸中毒,动脉血氧分压(P_aO_2)<50毫米汞柱或动脉血二氧化碳分压(P_aCO_2)>50毫米汞柱,pH<7.3为急性呼吸衰竭。单有缺氧血症者称为缺氧性呼吸衰竭;伴CO_2潴留者称为通气衰竭。     

高频喷射通气在慢性肺原性心脏病中的应用

本文研究高频喷射通气(HFJV)在慢性肺原性心脏病中的应用。结果表明HFJV对Ⅰ型呼衰改变缺氧效果显著,不导致CO_2潴留。Ⅱ型呼衰HFJV组所有病例PaO_2均达满意水平,疗效明显优于HFJV/呼吸兴奋剂及低流量吸氧组,不导致PaCO_2升高。HFJV时气管内氧并非高浓度氧。本文结论:HFJV是一种使用方便,安全可靠的机械通气方式,对肺心病Ⅰ型及Ⅱ型呼衰均有显著疗效,不导致CO_2潴留。     

高碳酸血症呼衰的临床评价

我们通过对48例高碳酸血症呼衰资料的客观比较,对其临床过程进行了初步探索。从我们的资料来看:①肺性脑病的发生与PaCO_2的增加有关,且与PaCO_2的增加速度有关。②低氧血症可能对高碳酸血症诱发肺性脑病有协同作用,③我们的对照试驸验表明,呼吸兴奋剂可使PaCO_2出现具有统计学意义上的下降。使用呼吸兴奋剂后,PaCO_2无明显下降者,预后不良。并且是选用其它通气措施的指征。④心衰与CO_2,潴留可能成为相互影响的一对因素。⑤高碳酸血     

肺心病呼吸衰竭的氧气治疗

呼吸衰竭(简称呼衰)是临床疾病晚期的一个综合征。根据发病机理和血气改变的不同,将呼衰分为Ⅰ型和Ⅱ型两种。换气性呼衰也称氧合衰竭,为Ⅰ型,它的血气分析是PaO_2<60mmHg,PaCO_2<40mmHg。通气性呼衰为Ⅱ型,PaO_2<60mmHg,PaCO_2>50mmHg,临床缺氧和CO_2潴留现象同时存在。肺心病造成呼衰的主要机理是由于慢性支气管炎或肺部疾患如肺气肿、肺不胀、肺结核、     

呼吸衰竭的急救

呼吸衰竭(呼衰)临床上可分为两类: 1.仅有低氧(O_2)血症不伴有高碳酸血症者为之换气性或低O_2血症性衰竭,又称为Ⅰ型呼衰。 2.有低O_2血症同时伴有高碳酸血症者为之通气性衰竭,义称为Ⅱ型呼衰。 Ⅰ型呼衰:通气无明显障碍,但由于肺泡毛细血管膜增厚或有效气体交换面积减少,通气血流比例失调,主要在只有血流而肺泡无气的情况下形成静动脉分流者,临床上只有低O_2血症而无二氧化碳(CO_2)潴留,很多原因均可引起,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)可为此型代表。     

肺炎合并急性呼吸衰竭

发病机理现认为严重肺炎,使肺——毛细血管基底膜的气体弥散功能障碍即换气功能不足所致。同时由于炎症致分泌物多通气功能改变也很严重。这与临床上顽固的喘憋难以解除有密切关系。呼衰的分类一般在静息时有严重缺氧和呼吸性酸中毒,动脉血氧分压(下简写为 paO_2)<50mmHg 或 paCO_2>50mm     

二氧化碳通气当量与动脉血二氧化碳分压的关系

对15例自主呼吸和26例机械通气慢性阻塞性肺病患者进行了二氧化碳通气当量((?)ECO_2)潮气末 CO_2分压(PetCO_2)与 PaCO_2关系的研究。结果表明,PetCO_2与 PaCO_2差别甚大,可达4.0KPa,而 (?)ECO_2与 PaCO_2的相关性甚好(P<0.01)可用于呼吸监护。     

低温体外循环后的体温与通气

1963年,Damman 曾指出,几乎每个心脏手术患者,术后都有不同程度的肺功能不全—呼吸性酸中毒,从而提倡术后常规机械通气。然而临床实践表明,术后机械通气并不能完全解决呼吸性酸中毒的问题。因为低温体外循环(CPB)后体温的变化明显的影响着机体对通气的需求。作者观察到术后病人回到加强监护病房(ICU),中心温度(鼻咽温和直肠温度),仍在34～35℃。业已证明,撤离心肺机后患者鼻咽温(NPT)必定下降,尔后12小时内又逐渐上升,超过正常到38～40℃。此时,除非增加每分钟通气量,否则由于CO_2产生增加,必然导致高碳酸血症。作者前瞻性研究了低温体外循环术后体温上升的高度,以及可能影响体温上升的因素,并总结了此期内由于机械通气所致急性呼吸性酸中毒的发病率。     

高频通气在肺抢救监护病房(PICU)中应用(附25例分析)

我们对PICU中25例危重患儿行高频通气(HFV)32例次(占同期机械通气病人的18.6％)。其中混合高频通气(CHFV)6例次,高频喷射通气(HFJV)10例次,高频正压通气(HFPPV)2例次,经鼻塞高频喷射给氧14例次。年龄范围:1天～10岁,主要原发病:重症肺炎伴呼衰、心衰,心肺复苏后,重症支气管哮喘,呼吸窘迫综合征等。经鼻气管内插管为高频通气主要途经。应用结果显示:经鼻塞高频给氧与普通给氧(口罩或头罩)相比,PaO_2和PaO_2/Fio2值明显上升(P<0.01),PaCO_2和PH无明显变化(P>0.05),混合高频通气组均无CO_2潴留,并提示其所需平均气道压(Paw)和吸气峰压值(PIP)较单纯常频通气时为低。本文对高频通气适应症、高频呼吸器参数的调节略加讨论。并指出:CO_2潴留和呼吸道湿化不足仍是高频喷射通气应用中存在的主要问题,为此可采取与常频通气交替使用,注意调节驱动力和频率等参数和加强气道管理等方法加以解决。     

影响可拉明治疗慢阻肺高碳酸血症疗效的因素

8例慢阻肺呼吸衰竭急性发作期患者在静滴可拉明中进行16次动脉血气分析,PaCO_2降低10次,PaCO_2增高6次。PaCO_2降低组和增高组滴药前后口腔闭合压(P0.1)、每分通气量((?)E)、肺泡通气量((?)A)和 CO_2生成量((?)CO_2)的变化率即ΔP0.1%、Δ(?)E%、Δ(?)A%和Δ(?)CO_2%的差别无统计学意义。而Δ(?)A%/Δ(?)CO_2%能提示 PaCO_2%变化趋势,Δ(?)A%/Δ(?)CO_2%>1的9次 PaCO_2全部降低,△(?)A%/ΔCO_2%<1的7次中6次 PaCO_2增高。资料显示静滴可拉明时 PaCO_2的变化取决于肺泡通气量和 CO_2生成量的变化以何者为主。