维生素E联合左卡尼汀对血液透析患者氧化应激及内皮细胞功能的干预作用

目的 研究维生素E联合左卡尼汀对维持血液透析(MHD)患者氧化应激、内皮细胞功能及营养状态的干预作用.方法 83例MHD患者随机分为对照组(A组),左卡尼汀治疗组(B组),维生素E治疗组(C组),两药联用治疗组(D组).在每次透析结束时B组给予静脉注射左卡尼汀1.0 g,C组每日给予口服维生素E 400 mg,D组联合使用左卡尼汀和维生素E.分别检测各组患者的血生化指标及血浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、一氧化氮(NO).结果 A组3个月末时MDA较透析前增加[(4.81±0.08)nmol/L与(4.62±0.06)nmol/L(P<0.05)],第3个月末时GSHPx降低[(72.02±2.05)μmol/L与(74.62±1.46)μmol/L(P<0.01)],血红蛋白(Hb)、血白蛋白(Alb)降低,但差异均无统计学意义(P均>0.05).B、C组在3个月时MDA明显低于A组[(3.86±0.06)、(3.81±0.19)nmol/L对(4.81±0.08)nmol/L(P均<0.01)],而GSHPx、NO则显著增高[(92.11±1.62)、(92.14±1.37)μmol/L对(72.02±2.05)μmol/L;(64.24±1.72)、(64.35±1.67)μmol/L对(49.91±1.19)μmol/L(P均<0.05)].在第3个月时,患者的Hb、Alb水平较治疗前显著升高(P均<0.05).D组效果优于B、C组(P均相似文献   

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气冷凝液中一氧化氮浓度与体内氧化应激的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者慢性间歇低氧对氧化应激的影响.方法 选取2005年6月至2006年6月于我院呼吸科就诊的120例成年OSAHS患者及30例健康志愿者,OSAHS组中轻度60例,中重度组60例.采用硝酸还原酶法测定晨起呼出气冷凝液中一氧化氮(NO)浓度,并同时抽取静脉血测定其丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果 各组睡前呼出气冷凝液中NO浓度无明显差别[OSAHS中重度组(15±8)μmol/L,轻度组(16±10)μmol/L,正常对照组(14±6)μmol/L];晨起各组呼出气冷凝液中NO浓度分别为:OSAHS中、重度组(8±5)μmol/L,轻度组(11±6)μmol/L,正常对照组(13±7)μmol/L,OSAHS组和正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);OSAHS中重度组、轻度组和正常对照组血清MDA和SOD浓度分别为(16.78±1.99)、(7.76±0.87)、(4.73±0.92)μmol/L和(69.38±12.65)、(90.05±16.12)、(120.65±19.78)μU/L,OSAHS组和正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);OSAHS组晨起凝冷液中NO浓度与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈负相关(r=-0.463,P<0.05),与最低氧饱和度(SaO2min)呈正相关(r=0.675,P<0.05).而MDA与AHI呈正相关(r=0.862,P<0.01)、与SaO2min呈负相关(r=-0.774,P<0.01),SOD与AHI呈负相关(r=-0.619,P<0.05)、与SaO2min呈正相关(r=0.687,P<0.05).结论 OSAHS患者晨起呼出气冷凝液中NO浓度明显下降,可间接反映机体NO消耗情况,MDA升高、SOD下降,从而导致氧化应激,与OSAHS病情严重程度显著相关.     

米帕明对大鼠脑缺血-再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究米帕明(Imipramine,Imi)对局灶性脑缺血-再灌注后大鼠脑组织中含水(H2O)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨Imi脑保护作用的机制。方法:选用体重280-320 g健康Wistar大鼠60只随机分成假处理组(A组)、模型组(B组)、小剂量Imi组(C组)及大剂量Imi组(D组)各15只,制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前60min分别给予Imi 10及20 mg/kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织H2O、MDA含量及SOD活性。结果:①H2O和MDA含量,C、D组均明显低于B组,D组低于C组(P<0.01、0.05)。②SOD活性,C、D组明显高于B组,D组高于C组(P<0.01、0.05)。③梗死体积,C、D组明显小于B组,D组小于C组(P<0.01、0.05)。结论:Imi可减少大鼠脑缺血-再灌注后自由基生成及梗死体积,疗效与剂量有关。     

丹红注射液对糖尿病大鼠肾组织超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮表达的影响

目的探讨氧化应激在糖尿病肾病发生发展中的作用以及丹红的肾脏保护作用机制。方法将36只雄性8周龄SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组(A组),其余作为实验组。将实验组大鼠制备成1型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病对照组(B组)、丹红注射液干预组(C组)。第8周末,采用比色法测定各组大鼠肾脏SOD活性、MDA含量和NO含量。结果第8周末,B组大鼠SOD显著低于A组(P<0.05),A、C组SOD活性无统计学差异(P>0.05)。C组SOD活性较B组显著升高(P<0.01)。B组MDA含量显著高于A组(P<0.01),A、C组MDA含量无统计学差异(P>0.05),C组MDA含量较B组显著降低(P<0.01)。B、C组NO含量均显著高于A组(均P<0.01),C组NO含量较B组显著降低(P<0.01)。结论氧化应激参与了糖尿病肾病的发生、发展。丹红可减轻氧化应激对糖尿病大鼠早期肾病的影响。     

自身免疫性疾病患者体液免疫与脂质过氧化关系的探讨

目的 探讨自身免疫性疾病患者体液免疫与脂质过氧化反应的关系.方法 收集89例自身免疫性疾病患者及50例健康对照者血清样本,采用散射比浊法检测免疫球蛋白(IgG,IgM,IgA)和补体(C3,C4),化学比色法测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、硝酸还原法测定一氧化氮(NO)水平;比较体液免疫项目与氧自由基项目的 相关性.结果 自身免疫性疾病患者血清中IgG,IgM及IgA水平分别为:(21.46±14.08)g/L,(2.81±0.92)g/L和(2.85±0.63)g/L,与健康对照组比较P<0.01或P<0.05;而补体C3,C4水平分别为:(1.16±0.33)g/L和(0.25±0.16)g/L,与健康对照组比较均P<0.01;SOD,MDA及NO水平为:(85.64±9.86)U/ml,(6.17±0.89)μmol/L和(16.12±4.11)μmol/L,与健康对照组比较P<0.01,各指标差异均有统计学意义.相关分析显示IgG水平与SOD,MDA及NO水平呈显著相关(r=0.989;r=0.996;r=0.985,P<0.05),其它免疫球蛋白及补体也有与IgG相似的相关趋势.结论 自身免疫性疾病患者机体体液免疫应答升高与自由基代谢紊乱有关,临床医生在治疗该类疾病时有必要重视患者的抗脂质过氧化水平.     

关节腔注射青藤碱对兔膝骨性关节炎血清NO等自由基代谢的影响

目的 观察关节腔内注射青藤碱（SIN）对兔膝骨性关节炎（OA）血清中自由基代谢的影响,以探讨其防治OA的作用机理.方法 将38只兔随机分为正常组（A）、模型组（B）、透明质酸钠组（C）和青藤碱组（D）.A组不予任何处理,B,C和D三组通过关节腔注射木瓜酶法诱导OA模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预,5周后检测并比较各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果 B组血清NO和MDA含量分别为75.27±2.08 μmol/L和3.54±0.17 nmol/ml,均明显高于A组62.64±3.33 μmol/L和2.88±0.14 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.01）;而B组SOD含量205.74±22.08 U/ml明显低于A组267.59±17.09 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.01）.D组血清NO和MDA含量分别为69.29±1.51 μmol/L和3.09±0.16 nmol/ml,均明显低于B组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）,低于C组72.69±1.84 μmol/L和3.33±0.22 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;而SOD含量245.46±11.25 U/ml,明显高于B组,差异有统计学意义（P＜0.01）,高于C组224.03±9.90 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节腔注射青藤碱可以降低血清中NO,MDA含量,提高SOD活性,从而保护关节软骨,对OA起到防治作用.     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的 :研究银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后SOD、MDA及NO含量的影响 ,探讨GBE的脑保护作用的机制。方法 :4 0只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组 (A)、缺血组 (B)、小剂量GBE组 (C)、大剂量GBE组 (D)。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前 30min及术后 1h分别给予银杏叶提取物2 0mg/Kg、4 0mg/Kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织SOD活性、MDA和NO含量。结果 :①SOD活性C、D组明显高于B组 (P <0 .0 1) ,D组高于C组 (P <0 .0 5 )。②MDA和NO含量C、D组明显低于B组(P <0 .0 1) ,D组低于C组 (P <0 .0 5 )。③梗死体积C、D组明显小于B组 (P <0 .0 1) ,D组小于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物可减少脑缺血再灌注后自由基生成及梗死体积 ,疗效与剂量有关。     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

硫酸吲哚酚对大鼠主动脉平滑肌细胞钙化影响的实验研究

目的观察硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的影响以及这种变化和氧化应激的关系。方法培养的VSMC分别加入100μmol/L、300μmol/L和500μmol/L IS,每组再分别加入10μmol/L辛伐他汀。应用甲σ-酚肽络合酮法检测细胞内的钙含量,硫代巴比妥酸(TBA)法检测上清液中丙二醛(MDA)含量。结果与正常组相比,IS 300μmol/L组含钙量[(10.96±3.05)mg/g蛋白vs.(7.52±1.51)mg/g蛋白,P<0.05]和IS 500μmol/L组含钙量[(14.34±4.31)mg/g蛋白vs.(7.52±1.51)mg/g蛋白,P<0.01]均明显增高。与同浓度IS组相比,辛伐他汀10μmol/L+IS 300μmol/L组和辛伐他汀10μmol/L+IS 500μmol/L组含钙量均明显降低[(7.46±1.86)mg/g蛋白vs.(10.96±3.05)mg/g蛋白;(8.83±2.76)mg/g蛋白vs.(14.34±4.31)mg/g蛋白,均P<0.05]。与正常组相比,IS 300μmol/L组(2.52±0.47 vs.1.54±0.23,P<0.01)和IS 500μmol/L组上清液MDA含量(2.72±0.53 vs.1.54±0.23,P<0.01)均明显增高。与同浓度IS组相比,辛伐他汀10μmol/L+IS 300μmol/L组和辛伐他汀10μmol/L+IS 500μmol/L组上清液MDA含量均明显降低(1.54±0.39 vs.2.52±0.47,1.60±0.39 vs.2.72±0.53,均P<0.01)。大鼠VSMC的含钙量与MDA呈正相关关系(r=0.59,P<0.01)。结论 IS可浓度依赖性地促进大鼠VSMC钙化,其作用可能与IS增加VSMC的氧化应激有关,辛伐他汀可抑制此作用。     

电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的 研究电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 SD大鼠100只,10只作为正常组,其余90只采用链脲佐菌素(STZ)1次性腹腔注射诱导建立DPN模型,之后随机分为对照组、电针组和针药联合组,电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗,针药联合组同时给予依达拉奉(3 mg·kg-1·d-1)腹腔注射共4周.观察坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常组比较,时照组大鼠MCV、SCV明显减慢(30.88±3.64)m/s,(28.65±9.44) m/s;(48.39±1.43)m/s,(47.44±8.68)m/s,形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多(5.56±0.21)(μ)mol/L,(7.97±0.51)nmol/mg prot;(1.16±0.17)(μ)mol/L,(2.23±0.48)nmol/mg prot,SOD活性显著降低(10.62±1.53) U/mg prot,(20.48±1.55)U/mg prot(P＜0.01),电针组与对照组比较,大鼠MCV、SCV明显加快(36.43±2.28) m/s,(34.43±5.38)m/s(P＜0.01),形态学明显改善,但NO、MDA含量与SOD活性无显著变化(P＞0.05),针药联合组与电针组比较,大鼠MCV、SCV加快更明显(43.67±2.33) m/s,(41.47±5.32) m/s( P＜0.01),形态学有更明显改善,NO、MDA含量较对照组及电针组均明显减少(2.23±0.12)(μ)mol/L,(4.12±0.42)nmol/ mg prot,SOD活性则显著增高(16.69±1.76)U/mg prot(P＜0.01).结论 电针联合依达拉奉应用对DPN大鼠坐骨神经损伤有更明显的保护作用.     

褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及可能机制.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+MT处理组.LPS组、LPS+MT组动物经气道内滴注LPS 1 ml/kg(200 μg/200 μl)染毒.LPS+MT组给药前后30 min分别经腹腔注射10 mg/kg MT;对照组、LPS组给予1 ml/kg乙醇-生理盐水溶剂.给药后3、6和10 h处死动物取肺组织,检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法检测磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达.结果 LPS组SOD活性(U/mg)较对照组明显降低(3 h:73.78±3.62比112.69±3.26,6 h:66.07±2.31比117.85±1.96,10 h:55.13±5.26比118.27±2.16,均P<0.01),而NO(μmol/mg)与MDA(nmol/mg)含量以及p-p38MAPK表达量(A值)显著升高(NO 3 h:8.19±0.48比2.32±0.20,6 h:11.71±0.27比2.08±0.15,10 h:16.53±0.60比2.76±0.21;MDA 3 h:11.43±0.68比2.86±0.21,6 h:19.63±1.29比2.85±0.19,10 h:26.63±2.00比2.84±0.28;p-p38MAPK 3 h:0.340±0.020比0.238±0.019,6 h:0.410±0.016比0.218±0.024,10 h:0.578±0.066比0.238±0.036,均P<0.01);应用MT能显著缓解上述变化[3、6、10 h SOD(U/mg)为86.02±2.81、80.87±3.40、94.46±5.03,NO(μmol/mg)为3.80±0.28、5.32±0.22、7.24±0.52,MDA(nmol/mg)为8.18±0.84、7.84±0.78、6.43±1.06,p-p38MAPK(A值)为0.311±0.018、0.312±0.019、0.314±0.021,P<0.05或P<0.01].结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT的抗氧化作用及抑制p-p38MAPK的过度表达有关.     

冠心病患者血浆氧化还原状态的改变及其临床意义

目的 探讨冠心病患者血浆氧化还原状态的改变及其临床意义.方法 采用心导管冠状动脉造影技术,将144例拟诊或可疑冠心病患者分为冠心病组59例,冠心病前期组53例,冠状动脉正常组32例.测定所有患者血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)、氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL-C)和丙二醛(MDA)浓度.根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位,对GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL-C、冠状动脉狭窄程度行相关分析.结果 随着冠状动脉狭窄程度增加(冠状动脉正常组、冠心病期组、冠心痛组),GSH、GSH/GSSG渐次减低[分别为(321.27±56.80)、(309.52±44.97)、(285.71±38.38)μmoL/L;10.56±1.70,9.86±1.58,8.65±1.18;F值分别为29.49和26.18,P均<0.05].GSH/GSSG氧化还原电位渐次升高[(-142.23±1.35)、(-140.41±1.13)、(-136.61±1.21)mV;F:20.69,P<0.05],向氧化方向偏移;氧化应激损伤产物oxLDL-C、MDA亦随着冠状动脉狭窄程度增加明显增加[分别为(417.24±126.64)、(557.45±171.85)、(691.96±203.56)μg/L;(2.39±1.24)、(3.25±1.37)、(4.39±1.52)μmol/L;F值分别为26.28和25.39,P均<0.05];GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL-C成显著正相关(r=0.798,P<0.05).结论 氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与冠状动脉粥样硬化的发生、发展可能有某种紧密的内在联系.     

神经节苷脂联合纳美芬对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗作用

目的 观察神经节苷脂联合纳美芬对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的治疗作用.方法 2012年1月至2016年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平急救医学部的128例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组给予神经节苷脂0.lg肌注、高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用纳美芬0.3 mg静注,两组分别于治疗前及治疗后2周采取静脉血10 mL检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)变化,同时观察患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分变化,采用t检验比较两组MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性的变化,采用X2检验比较治疗2周后两组患者的临床疗效.结果 治疗组总有效率84.4％高于对照组总有效率68.8％,差异有统计学意义(X2=4.354,P=0.037);治疗前两组患者MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者MDA、NO和NOS水平[对照组:(4.39±1.01) μmol/L、(60.28±9.68) μmol/L、(21.46±5.53) U/mL;治疗组:(3.37±0.83) μmo]/L、(55.29±9.57) μmol/L、(18.71 ±4.40) U/mL]较治疗前[对照组:(5.54±0.96) mol/L、(68.42±12.71)μmol/L、(29.75±6.79) U/mL;治疗组:(5.48 ±1.16) μmol/L、(69.46±16.37) μmol/L、(30.42 ±7.39) U/mL]显著降低(P＜0.05),治疗组低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后MMSE评分及SOD和GSH-PX活性[对照组:(18.30±5.91)、(81.66 ±10.75)U/mL、(60.58 ±9.69) U/L;治疗组:(23.85±7.21)、(96.41±9.64) U/mL、(73.22±9.95)U/L]较治疗前[对照组:(8.93±2.49)、(69.58±8.05) U/mL、(49.35±6.71) U/L;治疗组:(9.14±2.85)、(70.41 ±7.30) U/mL、(48.40±7.89) U/L]均显著提高(P＜0.05),治疗组高于对照组(P＜0.05).结论 神经节苷脂联合纳美芬治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病能有效地降低患者血MDA、NO和NOS的水平、增强SOD和GSH-PX的表达,促进神经功能恢复,临床疗效显著,为指导临床治疗提供重要依据.     

老年心力衰竭患者的心肌氧化损伤及冠心宁的抗氧化疗效观察

目的 观察冠心宁注射液对老年心力衰竭(CHF)患者氧自由基的影响.方法 58例CHF患者,随机分为常规治疗组和冠心宁治疗组各29例,选取32例健康体检者作为对照.冠心宁组在常规治疗基础上加用冠心宁注射液治疗14 d,观察其血浆中丙二醛(MDA)、血清总抗氧能力(TAOC)、氧化型低密度脂蛋白胆固醇(OX-LDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果 58例CHF患者血清MDA[(5.59±1.95)μmol/L]和OX-LDL-C[(808.64±156.34)μg/L]水平明显高于时照组[(4.04±0.67)μmol/L与(538.67±125.43)μg/L](P<0.05),SOD[(68.69±20.43)μU/L]、TAOC[(7.72±2.13)kU/L]显著低于对照组[(105.67±13.86)μU/L与(9.68±1.86)kU/L](P<0.05),心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级CHF患者SOD、MDA、OX-LDL-C和TAOC差异均有统计学意义(F分别为18.86、10.63、25.57和11.27,P均<0.05).治疗14 d冠心宁组有效率为96.6%(28/29),高于常规治疗组(79.3%,23/29),差异有统计学意义(X2=6.41,P<0.05).结论 冠心宁对CHF患者的治疗作用可能与其促进机体氧自由基的清除有关.     

盐酸戊乙奎醚对脂多糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞损伤的影响及其作用机制.方法 用RPMI 1640培养基将人脐静脉内皮细胞在5%CO2、37℃培养箱中培养,并分为对照组,LPS组及PHC组.检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平.提取细胞核蛋白,Western blot分析细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化蛋白的表达.采用SPSS 13.0统计软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较.LPS组LDH含量[(1 642±367)U/L vs.(169±33)U/L]、MDA含量[(13.2±1.2)nmol/L vs.(7.2±0.8)nmoL/mL]及NO水平[(143.2±10.3)μmol/L vs.(85.5 4.4.1)μmol/L]明显增多,SOD活性明显下降[(41.2 ±2.7)U/mL vs.(61.1±2.8)U/mL],ERK1/2和JNK磷酸化表达明显增高.PHC可显著降低LDH含量[(392 4.90)U/L],降低MDA[(8.6±1.3)nmol/mL]和NO水平[(92.1 ±6.6)μmol/L],提高SOD活性[(58.0±3.0)U/mL],减弱ERK1/2磷酸化蛋白表达.结论 盐酸戊乙奎醚对脂多糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制ERK1/2磷酸化表达减少过氧化物的产生有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of penehyclidine hydrochloride ( PHC) on lipopolysaccharide (LPS) -induced endothelial cells injury and its mechanism. Methods ECV-304 was cultured in RPMI1640 in a 5% humidified CO2 atmosphere at 37 ℃. Then cultured cells were used to assess the following treatments: control group, LPS group (1 μg/mL) and PHC group(2 μg/mL). At the end of the experiments, supernatant was collected for determination of lactate dehydrogenase ( LDH), and cells were collected for determination of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), and nitric oxide (NO) levels. And extracellular regulated kinasel/2( ERKl/2)and JNK MAPK (mitogen-activated protein kinases, MAPK) protein expressions were determined using Western blot technique. Analysis of variance (ANOVA) was used for statistical analysis to compare values among all groups. A significant difference was presumed for a probability value < 0.05. Results Compared with control group, LDH leakage [(1642 ± 367) U/L vs (169±33)U/L], the contents of MDA[(13. 2 ± 1. 2) nmol/L vs (7. 2 ±0. 8)nmol/mL] and NO levels [(143.2 ± 10.3) μmol/L vs(85.5 ±4.1) μmol/L], expressions of ERK1/2 and JNK were remarkably increased and SOD activities[(41.2 ±2.7) U/mL vs (61. 1 ±2.8) U/mL] were obviously decreased in LPS group. PHC markedly decreased LDH leakage [(392 ±90) U/L], MDA contents [(8. 6 ± 1. 3) nmol/ mL] and NO levels [(92.1 ±6.6) μmol/L], ERK1/2 activation and enhanced SOD activities [(58.0± 3.0) U/mL]. Conclusions PHC could protect endothelial cells against LPS-induced cell injury. The effect of PHC is likely mediated through inhibition of ERK1/2 MAPK activation.