神经生长因子对戊四氮诱导的大鼠癫痫的同化作用

癫痫的发生和发展具有中枢神经系统改变的病理学基础。为了研究神经生长因子 (ＮＧＦ)在癫痫的发病和治疗中的作用 ,我们采用戊四氮诱导的癫痫大鼠作为模型 ,研究ＮＧＦ对癫痫发病的影响。现将结果报道如下。材料和方法 :　 5 0只健康雄性ＳＤ大鼠 ,体重 2 10～ 2 5 0ｇ。按Ｐｅｌｌｅｇｒｉｎｏ的鼠脑定向图谱 ,在侧脑室埋植微量注射套管。动物随机分为生理盐水组 (对照组 )和ＮＧＦ组 (实验组 ) ;对照组侧脑室注射生理盐水 5 μｌ,实验组侧脑室注射ＮＧＦ 5 μｇ/ 5 μｌ,30ｍｉｎ后各组大鼠皮下注射戊四氮 (75ｍｇ/ｋｇ) ,7～ 10ｍｉｎ后…     

实验性脑血管痉挛时一氧化氮与超氧化物歧化酶对脑血流的作用研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）分别及联合使用对大鼠实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法 将３０只大鼠随机分成５组（每组６只）。Ａ组：假手术＋盐水,Ｂ组：ＳＡＨ＋盐水;Ｃ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ;Ｄ组：ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２;Ｅ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ、ＮＯＣ１２。模拟制成４８ｈ后,通过Ｌａｓｅ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血液仪观察各种药物持续静脉注射１ｈ内Ｃ     

神经生长因子对严重烫伤大鼠海马神经元的保护作用

观察大鼠严重烫伤时海马神经元的病理变化,探讨ＮＧＦ对烫伤大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。ＳＤ大鼠侧脑室埋管,分成假烫组、烫伤组、烫伤＋ ＮＧＦ小剂量组、烫伤＋ ＮＧＦ大剂量组;大鼠在麻醉下造成３０％ ＴＢＳＡⅢ度烫伤,伤后３ ｄ,测定脑组织含水量,海马乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和一氧化氮（ＮＯ）的含量;部分脑组织做病理切片,尼氏染色。烫伤后７２ ｈ,脑组织含水量增加,海马出现明显的病理变化,尼氏小体减少或消失,胞体肿胀;ＬＤＨ和ＮＯ的含量明显增加;给予ＮＧＦ后,能明显改善上述病理变化,并能降低脑组织含水量、海马ＬＤＨ 和ＮＯ的含量。烫伤可引起海马神经元损伤、海马组织ＮＯ含量升高;ＮＧＦ对烫伤后海马神经元的损伤有保护作用,并能降低ＮＯ含量。     

中枢神经系统一氧化氮对大鼠的痛觉调制作用

以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（ｍＡ）作为痛反应指标,采用侧脑室微量注射Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、亚甲基蓝（ＭＢ）等,大鼠痛阈的变化,分析探讨中枢神经系统中一氧化氮（ＮＯ）对大鼠痛觉的调制作用,结果显示：大鼠侧脑室微量注射ＮＯ前体及供体物质Ｌ－Ａｒｇ和硝普钠（ＳＮＰ）均引起明显的痛敏效应。微量注射ＭＢ和Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠痛阈升高非常显著。侧脑室微量注射ＭＢ和Ｌ－Ａｒｇ混合液后,大鼠痛阈较单纯注     

一氧化氮与蛛网膜下腔出血后缺血性脑损害关系和银杏叶制剂的保护作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）与蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后缺血性脑损害的关系和银杏叶制剂（ＧＢＥ）的保护作用。方法应用非开颅大鼠模型，对ＳＡＨ组和ＧＢＥ组测量基底动脉（ＢＡ）管径并观察２４ｈ内微区脑血流量（ＣＢＦ）和颅内血清ＮＯ水平动态改变，３ｄ后对海马ＣＡ１区行病理检查。结果ＳＡＨ后ＣＢＦ和血清ＮＯ降低，ＢＡ痉挛，海马ＣＡ１区神经元明显受损。ＧＢＥ使上述改变减轻。结论ＳＡＨ时血清ＮＯ减少是导致缺血性脑损害的重要因素，ＧＢＥ通过影响ＮＯ病理性改变而减轻缺血性脑损害     

N-甲基-D-天冬氨酸受体1反义抑制剂治疗急性脑梗死的实验研究

Ｎ -甲基 -Ｄ -天冬氨酸受体 (ＮＭＤＡＲ)是由ＮＲ1、ＮＲ2Ａ～ 2Ｄ亚单位组成的异聚体 ,其中ＮＲ1亚单位是ＮＭＤＡＲ的功能单位。ＮＭＤＡＲ是缺血性脑损伤的主要介导因素。我们将ＮＲ1亚单位的反义抑制剂 ,经侧脑室 2次给药 ,用于再灌注大脑中动脉闭塞 (ＭＣＡＯ)大鼠的急性期治疗 ,探讨ＮＲ1反义抑制剂对急性脑梗死的治疗作用。材料和方法 :健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只 ,体重 2 80～30 0ｇ,随机分为 6组 :(1)正常组 ;(2 )假手术组 ;(3)ＭＣＡＯ组 ;(4)ＭＣＡＯ 磷酸缓冲液 (ＰＢＳ)组 ;(5 )ＭＣＡＯ 错义寡核苷酸 (ＭＳＯＤＮ)组…     

尼古丁对帕金森病小鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响

帕金森病 (ＰＤ)的主要病理变化为黑质纹状体多巴胺(ＤＡ)能神经元变性 ,其病因及发病机制尚不明确。有研究发现 ,应用甲基 苯基 四氢吡啶 (ＭＰＴＰ)制作的ＰＤ小鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶 (ｎＮＯＳ)活性增高 ,认为一氧化氮(ＮＯ)参与了ＭＰＴＰ的神经毒作用。某些流行病学及生物学资料表明 ,吸烟对ＰＤ的发病具有保护作用 ,但其作用机制尚不清楚。本实验采用雄性Ｃ5 7ＢＬ小鼠腹腔注射ＭＰＴＰ建立小鼠ＰＤ模型 ,观察尼古丁对ＰＤ小鼠脑组织ｎＮＯＳ活性的影响 ,以探讨尼古丁对ＭＰＴＰ神经毒性的可能保护机制。材料和方法 :选用 8周…     

大鼠脑缺血时脑组织中NOS1阳性神经元变化的连续观察

目的探讨脑缺血时含神经型一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）神经元变化及一氧化氮（ＮＯ）的相关作用。方法采用大脑中动脉梗塞模型，对３４只雄性ＳＤ大鼠脑缺血后不同时点ＮＯＳ１免疫组化、ＮＡＤＰＨ－ｄ染色及其病理学进行了对照研究。结果缺血后２～４８小时，梗塞侧的ＮＯＳ１神经元数量明显高于对侧，４小时达高峰。梗塞后２４～４８小时，神经元出现边界不清、膨胀，而含ＮＯＳ１神经元则保持形态学的完整性。１周时，大部分神经元死亡，但仍有完整的ＮＯＳ１阳性细胞散在。结论含ＮＯＳ１神经元对脑缺血有一定的抵抗能力，可能与ＮＯ的神经保护作用有关     

反复惊厥对P77PMC大鼠脑内BDNF蛋白表达的影响

采用免疫组织化学方法观察了反复听源性惊厥（ＡＣＳ）对遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ脑内脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）蛋白表达的影响。结果发现,在未发生ＡＣＳ的Ｐ７７ＰＭＣ大鼠脑内,ＢＤＮＦ蛋白的基础表达可见于海马齿状回门区神经元、ＣＡ３区锥体细胞及大脑皮质神经元的胞浆内,在经过３０次ＡＣＳ发作后,鼠脑内齿状回门区、ＣＡ１－ＣＡ３区以及皮质区免疫标记阳性的的神经元数目增多,标记强度增强。除了胞体,在神经元突起上也可见明显的免疫标记。这表明在Ｐ７７ＰＭＣ这种遗传性癫痫易感大鼠模型中,非人为伤害因素造成的惊厥反复发作能导致脑内ＢＤＮＦ表达显著增高。     

脑源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元 …

目的 观察脑源性神经营养因子对帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法 将６－羟基多巴胺用立体定向注入大鼠一侧中脑黑质制作ＰＤ大鼠模型,并在注入６－羟基多巴胺之间每天向预伤侧壳核区定位注入ＢＤＮＦ,采用酪氨酸羟化酶免疫组化方法及透视电镜等观察ＢＤＮＦ对黑质多巴胺能神经元的显微超微结构影响。结果 ＢＤＮＦ能改善６－羟基多巴胺造成的ＰＤ大鼠黑质多巴胺能神经元数目减少及超微结构影响。结论 ＢＤＮＦ     

脑缺血再灌注后脑内脑源性神经营养因子的基因表达与调节

探讨：探讨脑缺血再灌注损伤后脑内脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）ｍＲＡＮ水平的变化,推测ＢＤＮＦ对损伤病理的影响。方法线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模,原位交检测大鼠海马神经元内ＢＤＮＦｍＲＮＡ,图像分析间接定量ＢＤＮＦｍＲＮＡ水平。结果（１）脑缺血及缺血再灌注均能诱导双侧海马神经元ＢＤＮＦｍＲＮＡ水平增高;（２）缺血损伤过重后海马神经元ＢＤＮＦｍＲＮＡ水平增高的程度反而小;（３）再灌注后ＢＤＮＦｍＲＮ     

脑源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的影响

目的 观察脑源性神经营养因子（Ｂｒａｉｎ ｄｅｒｉｖｅｄ－ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃ ｆａｃｔｏｒ,ＢＤＮＦ）对帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓｅａｓｅ,ＰＤ）大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法将６－羟基多巴胺用立体定向法注入大鼠一侧中脑黑质制作 ＰＤ大鼠模型,并在注入６－羟基多巴胺之间每天向预伤侧壳核区定位注入ＢＤＮＦ,采用酪氨酸羟化酶免疫组化方法及透射电镜等观察ＢＤＮＦ对黑质多巴胺能神经元的显微超微结构影响。结果　ＢＤＮＦ能改善６－羟基多巴胺造成的ＰＤ大鼠黑质多巴胺能神经元数目减少及超微结构影响。结论　ＢＤＮＦ可减轻６－羟基多巴胺对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。     

脑源性神经营养因子基因工程细胞脑内移植治疗帕金森病大鼠的实验研究

目的观察脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）基因工程成肌细胞脑内纹状体移植对帕金森病大鼠的治疗作用。方法建立逆转录病毒介导的ＢＤＮＦ表达质粒并转染成肌细胞,筛选阳性细胞进行脑内移植。结果基因工程成肌细胞脑内移植可明显提高帕金森病大鼠黑质酪氨酸羟化酶（ＴＨ）阳性神经元的存活率,使纹状体多巴胺含量明显增加,动物的旋转行为改善约５０％,并持续２个月之久。结论脑源性神经营养因子基因工程成肌细胞脑内纹状体移植可明显改善动物的旋转行为并可促进黑质神经原的存活,为帕金森病的治疗提供了一种新的有效的治疗方法     

蛛网膜下腔出血对鼠脑皮质单胺类递质及脑血流量的影响

去甲肾上腺素 (ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ ,ＮＥ)为传统的缩血管物质 ,把ＮＥ注射到血管周围可使血管产生强烈的痉挛。由新鲜血液诱发的脑血管痉挛可被ＮＥ的拮抗剂部分阻断 ,因此 ,不少学者提出ＮＥ等单胺类递质可能是蛛网膜下腔出血(ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ,ＳＡＨ)后脑血管痉挛的重要致病因素。为了探讨ＳＡＨ后血管痉挛与ＮＥ、多巴胺 (ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ)等单胺类递质的关系 ,我们检测了ＳＡＨ后脑皮质内ＮＥ、ＤＡ的含量及脑皮质局部血流量 (ｒＣＢＦ)的变化。材料和方法 :　ＳＤ雄性大鼠 32只 ,体重 …     

延髓呼吸中枢损伤后神经营养因子基因表达特点的免疫组化研究

目的为临床应用神经营养因子（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒｓ,ＮＴＦｓ）疗法治疗脑干呼吸中枢损伤提供理论和实验研究基础。方法实验动物采用ＳＤ大鼠,以直流电解损毁法建立一侧延髓呼吸中枢损伤动物模型,采用免疫组化染色法对损伤后不同时间点ＮＴＦｓ基因的表达特点进行了研究。结果神经营养素－３（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｎ－３,ＮＴ－３）和神经生长因子（ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ）的表达最为活跃,脑源性神经营养因子（ｂｒａｉｎ－ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ,ＢＤＮＦ）和成纤维细胞生长因子（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＦＧＦ）也有一定表达。结论在延髓呼吸中枢的局灶性损伤后,ＮＴ－３、ＮＧＦ、ＢＤＮＦ和ＦＧＦ可能在延髓呼吸神经元受损后的自我保护及修复中发挥了活跃的作用     

动物蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮素、一氧化氮的关系

目的:研究兔症状性蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)后脑血管痉挛(ＣＶＳ)与内皮素(ＥＴ)和一氧化氮(ＮＯ)的关系。方法:采用兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量、神经功能和局部脑血流量(ｒＣＢＦ)改变,测定血液和脑脊液中ＥＴ和ＮＯｘ－含量。结果:ＳＡＨ后动物进食量和ｒＣＢＦ下降、神经功能障碍,血液和脑脊液中ＥＴ含量增加,ＮＯｘ－含量下降(Ｐ＜０．０１)。结论:兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的症状性ＳＡＨ后ＣＶＳ模型。ＳＡＨ后ＥＴ和ＮＯ含量的改变与ＣＶＳ的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化。     

神经生长因子对严重烫伤大鼠纹状体及海马NOS阳性神经元？…

应用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组织化学方法，观察了大鼠烫伤后脑内ＮＯＳ阳性神经元素数目和阳性反应面积的变化及ＮＧＦ对其影响。结果显示：大鼠体表烫伤后３天，纹状体ＮＯＳ阳性神经元数目明显增加，染色呈强阳性，阳性反应面积增加。海马的ＮＯＳ阳性神经元数变化不明显，仅见阳性反应面积增加，ＮＧＦ可降低纹状体的ＮＯＳ阳性神经元数目、阳性反应面积，ＮＯＳ阳性神经元着色较淡；海马的ＮＯＳ阳性瓜面积减少，ＮＧＦ的作用与－Ｎ     

经胎盘诱发脑肿瘤动物模型的发生发展过程初探

一、材料与方法1 材料 :本实验选用Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｅｌｙ大鼠 (ＳＤ)。所用药物为 :五硝基乙基脲 ,(ＮＥＵ)Ｓｉｇｍａ公司 ;抗ＧＦＡＰ单克隆抗体 ,ＺＹＭＥＤ公司 ;ＨＲＰ ,生物素标记羊抗鼠ＩｇＧ ,羊血清 ,ＤＡＢ显色剂等均购自北京中山公司。2 方法 :(1)肿瘤实验组 :取孕17天ＳＤ大鼠 12只 ,腹腔内注射ＮＥＵ ,剂量为 10 0ｍｇ/ｋｇ。共产子鼠12 0只 ,母乳喂养 30天后雌雄分开。处死时间为产后 30、 6 0、 90、 12 0天各 2 0只、 15 0天 40只。 (2 )母乳对照组 :取孕 17天ＳＤ大鼠 8只 ,分娩后即给母鼠经腹腔内注射相同剂量的(Ｎ…     

脑源性神经营养因子与及TrkB受体大鼠脊髓组织中？…

目的和方法 利用ＢＤＮＦ，ＴｒｋＢ的抗体及地高辛标记的ＢＤＮＦＤＮＡ探针，应用免疫组化及原位杂交方法，对正常成年大鼠腰段脊髓ＢＤＮＦ及其ＴｒｋＢ受体的分布与细胞定位进行了研究。结果 ＢＤＮＦ及其ｍＲＮＡ在脊髓各型神经抑中都有明显的表达，ＴｒｋＢ受体则正主要分布在腹角运动神经元中，中间带及背角部分细胞亦有表达。胶质细胞中同时有ＢＤＮＦ及其ｍＲＮＡ，ＴｒｋＢ受体的表达。结论 研究结果提示脊髓各型神经元     

胶质细胞源性神经营养因子对中脑多巴胺能神经元生物活性观察

胶质细胞源性神经营养因子 (ＧＤＮＦ)是一种新型强效多巴胺 (ＤＡ)能神经元营养因子 ,本实验用大鼠中脑原代培养细胞观察ＧＤＮＦ对ＤＡ能神经元的营养、保护和损伤修复作用 ,为其应用于帕金森病 (ＰＤ)治疗提供依据。材料和方法 :取Ｅ14ｄ大鼠胚胎中脑组织 ,制成细胞悬液 ,按每孔 1× 10 5接种于涂有Ｐｏｌｙ Ｌｙｓｉｎｅ的 48孔培养板。在细胞接种后不同时间添加重组人ＧＤＮＦ或甲基 苯基 吡啶离子 (ＭＰＰ )、6 羟基多巴胺 (6 ＯＨＤＡ)进行处理 ,通过酪氨酸羟化酶 (ＴＨ)免疫荧光染色观察ＴＨ阳性 (ＴＨ )细胞形态并计数每孔所…