力学刺激对软骨细胞凋亡信号转导分子Caspase-3及bcl-2、bax mRNA表达的影响

目的 观察力学刺激对软骨细胞凋亡信号转导分子半胱氨酸酶-3( Caspase-3)及B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、bax mRNA表达和凋亡的影响.方法 兔膝关节软骨分离培养,在第3代软骨细胞培养瓶中加入不同剂量的Caspase-3、bcl-2、bax抑制剂,力学刺激诱导凋亡,然后检测软骨细胞凋亡率,聚合酶链反应(PCR)半定量分析Caspase-3 bcl-2、bax mRNA表达.结果 力学刺激诱导软骨细胞凋亡,在加入抑制剂的各组和空白组的凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05);各组Caspase-3及bcl-2、bax mRNA表达和空白组差异有统计学意义(P＜0.05).Caspase-3抑制剂组的凋亡率和Caspase-3表达明显相关(r=0.69,t=3.41,P＜0.01);bcl-2抑制剂组和bcl-2的表达明显相关(r=0.73,t=3.97,P＜0.01);bax抑制剂组和bax的表达明显相关(r=0.89,t =6.69,P＜0.01);各组差异均有统计学意义.结论 Caspase-3、bax抑制剂能对抗力学刺激诱导的凋亡,而bcl-2抑制剂使凋亡增加,各组Caspase-3及bcl-2、bax mRNA表达发生相应改变.     

p53正向细胞凋亡调控因子基因表达改变对关节软骨细胞凋亡的影响

目的 观察p53正向细胞凋亡调控因子基因(PUMA)的表达对关节软骨细胞凋亡的影响.方法 通过白细胞介素(IL)-1β干预建立小鼠骨关节炎模型,再采用小分子RNA干扰片段对小鼠软骨细胞中的PUMA进行抑制,转染前后分别检测PUMA蛋白的表达及细胞凋亡.结果 空转染对照组PUMA蛋白表达量为空白对照组的6.11倍,空转染对照组分别为两个实验组的2.02倍和3.30倍.染色显示细胞凋亡率在空白对照组为3.6％,空转染对照组29.6％,两个实验组分别为9.0％和13.2％,实验组和空转染对照组的差异有统计学意义(P＜0.01),抑制PUMA表达后细胞凋亡明显减少.结论 骨关节炎小鼠软骨细胞中PUMA基因表达增加,提示PUMA基因参与了骨关节炎软骨细胞凋亡.     

促凋亡因子Omi/HtrA2对凋亡抑制蛋白表达及A549细胞凋亡的影响

目的观察Omi／HtrA2对凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响和对肺癌A549细胞凋亡的影响。方法将构建的携带绿色荧光蛋白（GFP）和Omi／HtrA2基因的表达载体（PEGFP-N1-Omi）转染至人肺腺癌A549细胞中，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测Omi／HtrA2对XIAP转录和表达的影响，流式细胞仪检测Oml／HtrA2协同顺铂作用于A549细胞后该细胞的凋亡变化。结果Omi／HtrA2基因转染组XIAP的mRNA表达水平下降37％（P〈0．05），XIAP的蛋白表达水平下降69％（P〈0．05），顺铂诱导后，基因转染组细胞凋亡率为（36．00±1．95）％，显著高于对照组的细胞凋亡率（17．00±1．12）％（P〈0．05）。结论Omi／HtrA2通过抑制XIAP的抗凋亡作用可协同顺铂促进A549细胞凋亡。     

雄激素对MCF-7乳腺癌细胞株增殖凋亡的影响

目的 观察睾丸酮对MCF-7乳腺癌细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将1×10~(-5)、1×10~(-7)、1×10~(-9)、1×10~(-11) mol/L的睾丸酮分别作用于乳腺癌MCF-7细胞24、48、72 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长,流式细胞术检测不同浓度睾丸酮作用48 h时MCF-7细胞的周期分布和凋亡以及该细胞株中细胞周期素D1蛋白和雄激素受体的表达.结果 高浓度睾丸酮抑制MCF-7乳腺癌细胞株的增殖,1×10~(-5) mol/L睾丸酮作用48 h时,细胞生长抑制率为22.21%,细胞凋亡率为(58.60±5.41)%,但可使细胞周期由G_1 期进入S期,并可使细胞周期素D1蛋白表达量增加,雄激素受体蛋白表达量下降.低浓度睾丸酮(1×10~(-9) mol/L)作用后细胞周期素D1蛋白表达量无明显变化,雄激素受体蛋白表达量升高,在短时间内(24 h)可促进MCF-7细胞增殖.结论 高浓度睾丸酮在体外可使MCF-7乳腺癌细胞株细胞周期素D1蛋白表达增加,使细胞周期由G_1进入S期,而同时促使细胞凋亡,表现出抗肿瘤作用.低浓度睾丸酮有短暂的促进MCF-7乳腺癌细胞增殖的作用.     

miR-195对胃癌BCG823细胞株增殖与凋亡的影响

目的 观察miR-195对胃癌细胞BCG823增殖与凋亡的影响。方法 利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-195的模拟物转染入BCG823细胞中。Real-time聚合酶链反应(PCR)法测定BCG823内miR-195的表达。CCK8法测定细胞生长曲线观察细胞增殖的抑制。流式细胞仪测定细胞凋亡率的变化。JC-1染色检测线粒体膜电位变化。Caspase活性检测试剂盒检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性。结果 对照组24、48、72h吸光值分别为0.214、0.236、0.510、0.702,而转染组24、48、72 h吸光值分别为0.222、0.224、0.330、0.504,转染组凋亡率为21.84％,较对照组(4.24％)显著增加,转染组线粒体电位4.3,较对照组(13.8)显著降低(P＜0.05)。对照组Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8活性分别为0.265±0.029、0.652±0.042、0.244±0.047,而转染组Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8活性分别为0.504±0.039、0.214±0.037、0.262±0.032。miR-195能使Caspase-3、Caspase-9的活性增加,Caspase-8的活性无显著变化。结论 体外实验初步证明miR-195基因可抑制胃癌细胞株BCG823增殖并诱导其凋亡。     

靶向RNA干扰Survivin对结肠癌细胞HT-29增殖凋亡的影响

目的探讨肿瘤增殖型腺病毒（Ad-delE1b55KD-shRNA／Survivin-EGFP）介导的以人Survivin为靶标的RNA干扰对结肠癌细胞株HT-29中Survivin mRNA和蛋白表达及对HT-29增殖凋亡的影响。方法用Ad-delE1b55KD-shRNA／Survivin-EGFP转染结肠癌细胞株HT-29（以携带相同shRNA的增殖缺陷型腺病毒和脂质体载体为对照），用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分别检测转染后的HT-29细胞中Survivin mRNA和蛋白表达的变化，用噻唑蓝（MTT）法、吖啶橙／溴乙锭荧光染色法、Annexin V-PE／7-AAD联合染色法检测细胞死亡率及凋亡率。结果与复制缺陷型腺病毒载体和脂质体载体比较，转染Ad-delE1b55KD-shRNA／Survivin-EGFP后，HT-29细胞中Survivin mRNA拷贝数及蛋白表达显著降低，其细胞死亡率和凋亡率显著提高（P〈0．05）。结论Ad-deIE1b55KD-shRNA／Survivin-EGFP介导的RNA干扰较之增殖缺陷型腺病毒载体和脂质体载体具有更高的干扰效率，且能高效地诱导结肠癌细胞凋亡并抑制其增殖。     

补肾壮筋汤对兔早期实验性膝骨关节炎软骨细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达的影响

目的:探讨以补肝益肾为治疗手段的补肾壮筋汤对兔早期膝关节实验性OA的软骨细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:40只青紫蓝兔随机分为4组,每组10只,分别为中药组、假模组、模型组、正常组,参照Hulth法造成早期骨关节炎模型。术后第4周开始,中药组、假模组口服补肾壮筋汤,模型组、正常组口服生理盐水。7周末取兔膝关节软骨,肉眼、光镜、透射电镜观察形态学变化,用原位末端标记法(TUNEL法),免疫组化法分别观察软骨细胞凋亡和PCNA的表达。结果:中药组的软骨细胞凋亡指数小于模型组(P<0.05);而中药组的PCNA表达要高于其他各组(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤减少兔早期膝关节实验性OA软骨细胞的凋亡,促进软骨细胞的增殖,对早期OA有治疗作用。     

AG1478对U87细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的 观察表皮生长因子受体抑制剂Tyrphostin AG1478对人脑胶质瘤U87细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响.方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度Tyrphostin AG1478作用于体外培养的人脑胶质瘤U87细胞24 h后的细胞生存率,流式细胞仪检测不同浓度Tyrphostin AG1478作用于体外培养的人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞周期分布和细胞凋亡.结果 5、10、15、20 μmol/L的Tyrphostin AG1478作用人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞生存率分别为(7 8.93±11.95)%、(46.42±4.12)%、(42.13±7.54)%和(37.48±4.69)%;0、10、20 μmol/L的Tyrphostin AG1478作用人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞凋亡率分别为(10.19±3.15)%、(32.02±1.60)%和(54.35±2.80)%;0、10、20 μmol/L的Tyrphostin AG1478作用人脑胶质瘤U87细胞24 h后细胞主要分布在G0～G1期,分别为(51.20±1.21)%、(78.61±1.57)%和(82.73±0.77)%,实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Tyrphostin AG1478抑制体外人脑胶质瘤细胞增殖,阻滞细胞周期在G0～G1期,诱导细胞凋亡,均呈浓度依赖性.

Abstract：

Objective To investigate the effects of Tyrphostin AG1478 on glioma U87 cells proliferation, cells cycle and apoptosis. Methods U87 cells were cultured for 24 h in the medium which contained AG1478 with different concentrations (0, 5, 10, 15, 20 μmol/L). The methyl thiazolyl tetrazolium(MTT) assay was used to detect the survival rate, and the cells cycle and apoptosis of the cells were examined by using flow cytometry. Results The cells proliferation was obviously inhibited by AG1478 in a dose-dependent manner. The survival rate of the cells in 5, 10, 15, 20 μmol/L AG1478 groups was (78.93 ±11.95)%, (46.42 ±4. 12)%, (42. 13 ±7.54)% and (37.48 ±4.69)% respectively, which was all significantly higher than that in 0 μ mol/L AG1478 group (P ＜0. 05 ). The apoptotic rate in 10, 25μmol/L AG1478 groups was (32.02 ± 1.60)% and (54. 35 ± 2. 80)% respectively, significantly higher than that in 0 μmol/L AG1478 group ( P ＜ 0. 05 ). The cells cycle was obviously inhibited by AG1478 in a dose-dependent manner. The percentage of cells treated with 10 and 20 μmol/L AG1478 in Go-G1 phase was ( 78. 61 ± 1.57 ) % and ( 82. 73 ± 0. 77 ) % respectively, significantly higher than that in 0 μmol/L AG1478 group (P ＜ 0. 05 ). Conclusion The growth inhibition of glioma U87 cells caused by AG1478 may be associated with apoptotsis induction and the G0-G1 arrest. AG1478 was expected to become a new anti-tumor drug in human glioma.     

WWOX表达对胆管癌QBC939细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨含有WW结构域的氧化还原酶基因(WWOX)表达对胆管癌QBC939细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 用脂质体转染法将WWOX重组真核表达质粒转染QBC939细胞;采用荧光定量逆转录－聚合酶链反应(RT-PCR)和Westem blot法鉴定WWOX在QBC939细胞中的表达;流式细胞仪(FCM)法检测转染前后各细胞凋亡率的变化;JC-l染色法检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化;荧光定量RT-PCR和Western blot法检测胆管癌细胞bcl-2表达的变化;将未转染和转染空质粒的细胞作为对照组接种到裸鼠皮下以检测荷瘤,TUNEL方法原位检测移植瘤的凋亡.结果 建立了稳定表达WWOX基因的QBC939/WWOX细胞株,mRNA及蛋白表达明显增加.FCM显示QBC939/WWOX组的细胞凋亡率明显增高[(1.24±0.35)％比(1.73±0.48)％比(21.40±2.35)％,P＜O.01],JC-l显示转染组的线粒体膜电位下降[(4.27±0.64)％比(4.96±0.52)％比(28.60±3.94)％,P＜O.01],bcl-2 mRNA及蛋白的表达均显著降低(P＜0.05).转染组的皮下肿瘤较对照组生长速度明显减慢(P＜0.05),TUNEL实验证实转染组的皮下肿瘤凋亡指数为(13.6±1.5)％,较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.O1).结论 WWOX基因能促进胆管癌细胞的凋亡,其机制可能与下调bcl-2的表达,激活线粒体凋亡通路有关.     

bcl-2过表达对阿霉素诱导的膀胱癌细胞凋亡和活性氧产生的影响

目的探讨凋亡相关基因bcl-2过表达对阿霉素(ADR)诱导的膀胱癌细胞凋亡的影响。方法采用脂质体转染法将bcl-2基因转入膀胱癌BIU87细胞,G418筛选获得抗性亚克隆细胞株,逆转录．聚合酶链反应(RT-PCR)法检测bcl-2基因的表达。比较BIU87、BIU87/neo和BIU87/bcl-2细胞对ADR的敏感性。用ADR分别作用于上述细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧(ROS)产生情况。结果建立分别稳定表达bcl-2基因、新霉素抗性基因(neo)的膀胱癌亚克隆细胞株BIU87/bcl-2、BIU87/neo。RT-PCR BIU87/bcl-2细胞的bcl-2 mRNA水平显著高于BIU87、BIU87/neo(P＜0．01)。噻唑蓝(MTT)检测显示BIU87/bcl-2细胞对ADR的化疗敏感性明显降低(P＜0．01)。ADR作用24 h后,BIU87、BIU87/neo细胞凋亡率分别为(23．75±3．72)%、(21．94±1．27)%,而BIU87/bcl-2细胞为(3．38±0．95)%(P＜0．01)；ROS分别为(90．45±1．96)%、(88．41±3．88)%和(77．00±3．86)%,BIU87/bcl-2细胞较前两者明显降低(P＜0．01)。结论bcl-2基因能够抑制ADR诱导的膀胱癌BIU87细胞凋亡,降低细胞内ROS水平是其发挥抗凋亡作用的重要机制。     

马钱子对三种软骨细胞凋亡模型的影响

目的：观察中药马钱子对三种软骨细胞凋亡模型的影响。方法：在兔软骨细胞培养体系中分别加入2mmol／L硝普钠（SNP）、2mmol／LSNP＋马钱子、10mol／L全反式维甲酸（ATRA）、10mold／L ATRA＋马钱子；在人胚胎软骨细胞培养体系中加入30ng／L肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、TNF—α＋马钱子，各组培养24h后，采用Annexin V／PI双参数法对软骨细胞凋亡进行定量检测。结果：软骨细胞在加入SNP、ATRA、TNF—α发生凋亡时，加入马钱子能降低SNP、ATRA诱导的软骨细胞凋亡率（P〈0．01，P〈0．05），但对TNF—α诱导的软骨细胞凋亡，无明显抑制作用（P〉0．05）。结论：中药马钱子对部分软骨细胞凋亡有一定抑制作用。     

Inhibition of nitric oxide can ameliorate apoptosis and modulate matrix protein gene expression in bacteria infected chondrocytes in vitro.

Bacterial infection stimulates nitric oxide (NO) production in chondrocytes. However, the role of NO in chondrocyte apoptosis after infection remains unclear. The purpose of the study was to test if inhibition of NO could ameliorate apoptosis and modulate matrix protein gene expression in bacteria-infected chondrocytes. It was shown that pre-treating chondrocytes with L-NAME (1 mM) significantly decreased the release of NO (from 72 to 14 microM) and the extent of apoptosis (from 52.9% to 18.9%). Pre-treatment with L-NAME also counteracted the bacteria-induced downregulation of Type II collagen (from 26% to 79%) and aggrecan (from 63% to 105%) mRNA levels. Inhibition of NO after the induction of infection could not decrease the extent of apoptosis and modulate matrix protein gene expression. The results of this study support the hypothesis that NO has an important role in bacteria-induced chondrocyte apoptosis. Pre-treatment but not post-treatment could ameliorate the extent of apoptosis and reestablish the cartilage matrix protein gene expression. This study suggests that in addition to NO, other mechanisms may be responsible for the sustained destruction of articular cartilage in the post-infectious arthropathy.     

软骨细胞老化过程中胞外基质表达水平的改变

目的研究猪耳软骨细胞在体外培养传代过程中,细胞老化相关基因和胞外基质相关基因表达水平的改变。方法取体外培养猪耳软骨细胞,通过光镜,对各代细胞的形态学变化进行观测。RT-PCR检测各代细胞中bcl-2、端粒酶、Ⅰ型胶原和Ⅱ型胶原在mRNA表达水平上的改变。结果体外培养软骨细胞随着老化的进程,逐渐显现衰老和凋亡的特征。凋亡抑制基因bcl-2和控制细胞分裂的端粒酶的表达显著下降(P<0.01)。软骨细胞的特征性基质分子Ⅱ型胶原在第3代时表达水平有显著下降(P<0.01),降至原代细胞的5.47%±1.04%,在第4代几乎不再表达。而Ⅰ型胶原在第5代时,有显著上升(P<0.01);在第9代时又显著下降(P<0.01)。结论猪软骨细胞经体外培养,由第4代起逐渐发生去分化,丧失软骨细胞的表型。同时,细胞的增殖分裂能力亦逐步减退,细胞凋亡现象明显增加。     

Apoptosis of endplate chondrocytes in post-laminectomy cervical kyphotic deformity

Purpose

The present study was performed to establish an animal model of cervical kyphosis after laminectomy (C2–C5), and to determine the role of endplate chondrocytes apoptosis in cervical kyphosis after laminectomy.

Methods

Twenty-four 3-month-old sheep were randomly divided into two groups: the laminectomy group (n = 12), and the control group (n = 12). The cervical spine alignment was evaluated on a lateral cervical spine X-ray using Harrison’s posterior tangent method before surgery and at follow-up. Cartilaginous endplate chondrocyte apoptosis was confirmed using transmission electron microscopy and terminal deoxyribonucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick-end labelling.

Results

The mean preoperative cervical curvature (C2–5) in the surgery group was −15.8°. The cervical curvature was 19.1° at 3 months post-operation and decreased to 20.2° at the final follow-up postoperatively. The cervical curvature was significantly decreased in the laminectomy group compared with the control group at the last follow-up (P < 0.001), which was a direct indication of kyphotic change. The incidence of apoptotic cells in the surgery group was significantly higher at the 3- and 6-month follow-up than the incidence in the control group.

Conclusions

The frequency of endplate chondrocyte apoptosis in the laminectomy group was significantly higher than in the control group, indicating that chondrocyte apoptosis may play a pivotal role in the progress of post-laminectomy cervical kyphosis.     

Hyperosmotic stress-induced apoptotic signaling pathways in chondrocytes

Articular chondrocytes have a well-developed osmoregulatory system that enables cells to survive in a constantly changing osmotic environment. However, osmotic loading exceeding that occurring under physiological conditions severely compromises chondrocyte function and leads to degenerative changes. The aim of the present study was to investigate the form of cell death and changes in apoptotic signaling pathways under hyperosmotic stress using a primary chondrocyte culture. Cell viability and apoptosis assays performed with annexin V and propidium iodide staining showed that a highly hyperosmotic medium (600 mOsm) severely reduced chondrocyte viability and led mainly to apoptotic cell death, while elevating osmotic pressure within the physiological range caused no changes compared to isosmotic conditions. Western blot analysis revealed that a 600 mOsm hyperosmotic environment induced the activation of proapoptotic members of the mitogen-activated protein kinase family such as c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38, and led to an increased level of extracellular signal regulated kinase (ERK1/2). Hyperosmotic stress also induced the activation of caspase-3. In summary, our results show that hyperosmotic stress leads to mainly apoptotic cell death via the involvement of proapoptotic signaling pathways in a primary chondrocyte culture.     

柚皮苷抑制骨关节炎软骨细胞凋亡实验研究

目的研究柚皮苷在炎症环境下对人骨关节炎（OA）软骨细胞凋亡的影响和可能的作用机制。方法采用不同浓度（0、0．1、1、10、100 mg／L）柚皮苷对 OA 软骨细胞进行预处理2 h 后,加入或不加入炎症因子混合液（白细胞介素-1β5 ng／ml 和肿瘤坏死因子-α20 ng／ml）共作用24 h。首先检测柚皮苷对炎症环境下软骨细胞活性和凋亡的影响,然后检测软骨细胞在柚皮苷作用下的一氧化氮（NO）水平及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase）-3、caspase-8活性变化情况。结果柚皮苷预处理后软骨细胞在炎症因子刺激下发生凋亡显著减轻,且其抑制细胞凋亡作用具有浓度依赖性。进一步分子生物学检测显示,柚皮苷对 NO 生成及激活的 caspase 信号转导通路具有明显抑制作用。结论柚皮苷能有效抑制人 OA 软骨细胞凋亡,其作用机制可能是柚皮苷阻断了 NO 产生并抑制了下游的 caspase 信号通路,有望应用于 OA 治疗新药的研发。     

重组人BMP-7真核表达质粒的构建及转染软骨细胞后的表达

[目的]构建重组人骨形成蛋白-7（rhBMP-7）基因真核表达质粒，转染兔关节软骨细胞，探讨外源性人rhBMP-7基因在转染软骨细胞中的表达情况及对细胞生物学性状的影响。[方法]采用PCR技术扩增rhBMP-7基因，将其插入真核表达载体pcDNA3．1中，体外分离培养兔关节软骨细胞，然后用构建的rhBMP-7质粒转染软骨细胞，经G418筛选、免疫组化染色和逆转录PCR检测其表达，同时检测表达产物对维持软骨细胞表型的作用。[结果]经过PCR及酶切鉴定证实获得了BMP-7真核表达质粒pcDNA3．1-rhBMP-7，通过免疫组化染色和逆转录PCR鉴定证实rhBMP-7在转染后的软骨细胞中得到了表达，其表达产物促进软骨细胞表型的维持。[结论]外源性rhBMP-7基因转染软骨细胞可以获得高效表达，并具有一定的维持软骨细胞表型的作用，为软骨组织工程的研究提供了改良的种子细胞。     

二膦酸盐对佐剂性关节炎的影响

目的 观察二膦酸盐对大鼠佐剂性关节炎中关节软骨的影响,探讨其对软骨的保护作用.方法 将80只7周龄的Lewis雌鼠随机平均分为对照组(NV)、炎症组(SV)、小剂量(SI-10)和大剂量治疗组(SI-100),弗氏佐剂致敏,按10μg/kg和100μg/kg体重每周3次皮下注射英卡膦酸钠.6周和10周时,采用软X线片、组织学染色和末端DNA转移酶介导的脱氧UTP缺口末端标记技术(TUNEL)等方法对前足踝关节进行评估.结果 6周时,SV和SI-10关节破坏严重,平均凋亡软骨细胞数分别为(4.23±0.88)个和(3.71±0.74)个,与NV和SI-100差异有统计学意义(P<0.05).10周时,SV关节破坏仍很严重,平均凋亡软骨细胞数为(3.84±0.75)个,与其余组差异有统计学意义(P<0.05). 结论二膦酸盐可以抑制破骨细胞对骨的吸收,保护软骨下骨;还可以抑制软骨细胞的凋亡,保护关节软骨.     

骨巨细胞瘤增殖细胞核抗原与bc1-2基因表达及凋亡的检测研究

探讨骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）的细胞学性质、肿瘤发生以及生物学行为。方法用免疫组化（标记的链霉卵白素生物素──ＬＳＡＢ）法检测５１例ＧＣＴ中ＰＣＮＡ和ｂｃ１－２蛋白表达,并用ＴＵＮＥＬ法检测其凋亡细胞。结果全部标本ＰＣＮＡ阳性表达,随病理分级增加,ＰＣＮＡ表达有增高趋势。ｂｃ１－２在Ⅰ与Ⅲ级及Ⅰ与Ⅱ＋Ⅲ级间表达差异有显著性意义。ＧＣＴ中多为单核基质细胞凋亡,ＧＣＴ的凋亡率（ＡＩ）为０．８６％,各级间及ＰＣＮＡ标记指数间ＡＩ的差异无显著性意义,ＧＣＴ的ＡＩ与ｂｃ１－２表达呈显著负相关,ｂｃ１－２表达与否的ＡＩ差异有显著性。结论ＧＣＴ是以增殖为特征的肿瘤;ｂｃｌ－２在ＧＣＴ发生发展中可能起一定的作用。