重型颅脑伤伴海水淹溺性肺水肿疗效观察

单纯海水淹溺性肺水肿 (ＰＥ ＳＷＤ)不伴血压下降者的伤死率为 5 2 % ,伴有血压下降者为 19 4 % ,伴有呼吸停止或呼吸、心跳停止者 ,高达 4 4 %～93% [1] ,因海水浸泡的严重创伤伤死率是陆地的 5～ 10倍[2 ] 。为探讨海水浸泡重型颅脑伤伴肺水肿伤员的治疗措施 ,减少伤死率 ,1991～ 2 0 0 1年 ,我们将收治的此类伤分别采用常规治疗方法与常规加高频喷射通气 (ＨＦＪＶ)及钙离子拮抗剂尼莫通等综合治疗进行疗效对比 ,后者效果较好。1　对象和方法1 1　对象　常规治疗组 4 5例 ;年龄 36 5 6± 12 0 4岁。受伤至救治 2 2 6± 1 4 5ｈ。ＧＣ…     

高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔血气指标和前列腺素的影响

目的　观察高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔血气指标和前列腺素的影响,探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。方法　应用血气酸碱分析仪和ＸＨ－６０１０ 型γ放射免疫测定仪,对兔动脉血气酸碱６项指标和前列腺素２ 项参数进行自动检测和定量测量。结果　ＨＦＪＶ组ＰａＯ２ 、血氧饱和度（ＳＯ２ ）、ｐＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）、和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）均比ＰＥ－ＳＷＤ组明显升高（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５）,ＨＦＪＶ组血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２ ）在灌海水后３０ 分钟迅速上升随后呈下降趋势。但每项指标均未能恢复到灌海水前的水平。ＰａＣＯ２ 两组之间无显著性差异。结论　ＨＦＪＶ能较好地改善低氧血症,提高血中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度,而高浓度６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α具有支气管平滑肌松弛效应,对ＰａＯ２ 的回升有促进作用。     

高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿兔时对肺毛细血管内皮细胞色素氧化酶活性的影响观察

细胞色素氧化酶 (cytochrom e oxidase,CYTO)是细胞线粒体 (m itochondria,MIT)内膜上的电子传递蛋白 ,是呼吸链的组成成份 ,起传递电子、传递氧的作用。我们在高频喷射通气 (high- frequency jet ventilation,HFJV)对海水淹溺肺水肿(pulm onary edema after seawater drowning,PE- SWD)的治疗研究中 ,观察了肺毛细血管内皮 CYTO受到的影响 ,为临床应用 HFJV救治海水淹溺肺水肿提供实验依据。一、材料与方法1.动物及分组 :选用雄性纯种新西兰兔 2 8只 (由江苏省农科院动物实验中心提供 ) ,随机数法分为正常对照组(normal control …     

高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔球结膜微循环和肺Na~ -K~ -ATP酶的影响

目的　观察高频喷射通气 (HFJV )治疗海水淹溺肺水肿 (PE- SWD)时兔球结膜微循环和肺 Na - K - ATP酶的变化 ,并探讨其变化机制。方法　向兔肺内灌入海水复制 PE- SWD动物模型。应用微循环显微镜和计算机图像分析系统 ,对不同处理两组兔球结膜微循环和肺毛细血管内皮细胞 Na -K - ATP酶进行自动检测和定量测量。结果　 HFJV组球结膜微循环的面积、灰度和吸光度八项参数比PE- SWD组明显恢复。肺毛细血管内皮细胞 Na - K - ATP酶活力在 HFJV组中亦较 PE- SWD组明显升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　 HFJV可改善微循环和增加肺内 Na - K - ATP酶的活力 ,并与其有效地提高动脉血氧分压和纠正代谢性酸中毒密切相关。     

高频喷射通气对海水性肺损伤换气功能的影响

本文向绵羊肺内灌入海水造成急性肺损伤。随机分为高频喷射通气（ＨＦＪＶ）组（９只）和对照组（５只）。对两组ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差［Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２］及肺分流率（ＱＳ／ＱＴ）进行了动态观察。结果显示，ＨＦＪＶ组ＰａＯ２高于对照组，而ＱＳ／ＱＴ及Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２则低于对照组。作者认为，ＨＦＪＶ对改善肺泡换气功能，抢救海水溺水有一定作用。不断清除气道内泡沫状液体，保持气道通畅是ＨＦＪＶ治疗的前提；尽可能延长ＨＦＪＶ使用时间，效果可能更佳。     

兔海水淹溺肺水肿时肺损伤及其机理研究(论著)

目的：观察急性海水淹溺所致肺损伤并探讨其发生机理。方法：向兔肺内灌入海水造成急性淹溺肺水肿模型。采用全自动血气分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气、酸碱等６项指标和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶等９项参数进行自动检测和定量测量。结果：灌海水后兔动脉血ｐＨ、ＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）、实际碳酸氢盐（ＡＢ）和碱剩余（ＢＥ）等５项指标明显降低（Ｐ＜０．０１）。ＰａＣＯ２在灌海水后１０～３０分钟呈短暂性升高。在海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）组中，肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力显著降低，肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞内Ｃａ２＋沉淀颗粒明显增加。结论：低氧血症和代谢性酸中毒可认为是海水淹溺后肺损伤发生的主要原因，细胞内钙超载和肺内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低与ＰＥ－ＳＷＤ的发生发展密切相关，应引起临床医生的高度重视     

两种机械通气方式对海水淹溺肺水肿的影响

目的观察两种机械通气方式对海水淹溺肺水肿（pulmonary edema after seawater drowning，PE-SWD）兔的救治作用。方法应用常规机械通气（CMV）和高频喷射通气（HFJV）对PE-SWD兔进行分组救治，在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、血液动力学、肺损伤指标，并进行病理学检查和观察存活时间，从而观察两种机械通气方式治疗PE-SWD的效果。结果两种通气方式治疗后，血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（P〈0．01），呼吸动力学、血液动力学异常得到一定程度纠正，TNF-α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等部分肺损伤指标也显示机械通气治疗后肺损伤程度减轻。两种通气方式之间比较显示，CMV较HFJV治疗能更好地改善PE-SWD的低氧情况。结论CMV和HFJV治疗PE-SWD低氧血症均取得满意效果，并减轻了肺损伤的程度。     

高频喷射通气对兔海水淹溺肺水肿时肺CYTO与血PaO_2和SO_2的影响

目的　探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔肺毛细血管内皮细胞的细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２ ）和血氧饱和度（ＳＯ２ ）的影响及其机制。方法　复制兔ＰＥ－ＳＷＤ模型,用细胞化学和图像定量分析法测定兔肺ＣＹＴＯ 活性,血气分析仪测定ＰａＯ２ 和ＳＯ２。结果　通气组ＣＹＴＯ 活性、ＰａＯ２ 和ＳＯ２ 比未通气组有明显升高（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５）,但未恢复到海水淹溺前水平。结论　ＨＦＪＶ 改善肺泡通气功能,提高ＰａＯ２ 和ＳＯ２ ,改善低氧血症,恢复ＣＹＴＯ活性,减轻细胞水肿,减轻或延缓肺不张,改善肺换气功能。同时,ＣＹＴＯ活性的恢复,又有利于肺换气功能和通气功能的改善。     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

海水淹溺肺水肿药物治疗方案的临床观察

目的观察不同方案对海水淹溺肺水肿的治疗效果，探讨更为优化的药物治疗方案。方法用两种不同的药物组合方案（常规治疗方案与优化方案）对107例海水淹溺性肺水肿患者进行救治，通过观察两组患者肺部湿性哕音、胸部X线阴影消失时间、生命体征和血氧饱和度改善情况评价治疗方案。结果优化方案组肺部湿性哕音和胸部X线阴影消失早，病程短（P〈0．05）；心率、呼吸频率、平均动脉压和血氧饱和度等的改善优于常规治疗组（P〈0．01）。结论优化方案治疗海水淹溺肺水肿更为科学、安全和有效。     

常规机械通气治疗兔海水淹溺型肺水肿

目的 观察常规机械通气治疗兔海水型肺水肿。方法 应用常规机械通气对14只海水型肺水肿新西兰大白兔进行救治,着重观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况,并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果 常规机械通气治疗后海水型肺水肿兔血氧分压、血氧饱和度、二氧化碳分压均较未治疗组有明显改善(P<0.01),呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正,通气治疗后肺损伤程度减轻。结论 常规机械通气治疗海水型肺水肿时低氧血症取得满意效果,是一种有效的治疗海水型肺水肿的通气方式。     

海水淹溺肺水肿的CT征象分析

目的分析海水淹溺肺水肿的CT表现。方法对17例海水淹溺者肺水肿的CT影像进行回顾性分析。结果 CT检查(淹溺后5h内)CT表现为两肺弥漫或呈"蝶翼"状分布的斑片状"磨玻璃"样高密度灶,其内可见密度更高的腺泡样结节灶。结论 CT检查可明确诊断海水淹溺肺水肿,为临床诊疗提供可靠依据。     

一氧化氮吸入联合药物及机械通气治疗海水淹溺肺水肿的临床研究

目的观察低浓度一氧化氮(NO)吸入联合3种药物及机械呼吸末正压通气治疗海水淹溺肺水肿的临床疗效。方法常规治疗组15例,无创性鼻／面罩双水平气道正压(BiPAP)通气,加东莨菪碱、纳络酮、甲基强的松龙治疗;综合治疗组12例,在常规治疗组基础上,一次性吸入0．002% NO气体30 min;比较两组病例肺部哕音、X片胸部阴影消失时间以及病程。结果综合治疗组肺部I罗音消失时间为(0．70±0．56)d,X片胸部阴影消失时间为(0．58±0．13)d,病程(2．50±1．30)d,常规治疗组分别为(2．15±1．66)d、(5．21±0．50)d、(5．80±3．00)d,差异有统计学意义(分别为P<0．05,P<0．01, P<0．01)。综合治疗组吸入NO前后SaO2值分别为79．0％±8．7％和90．0％±5．5％,两组比较差异有统计学意义(t=3．72,P<0．01)。结论短时间吸入低浓度NO联合3种药物及机械呼吸末正压通气治疗海水淹溺肺水肿,能迅速改善低氧血症和肺水肿,是一种有效、安全的方法。     

高压氧综合治疗海水淹溺性肺水肿20例疗效观察

荣成市地处胶东半岛东端,三面环海,海岸线长达1000多华里,海岸线上分布着10大海港、50多个岛屿,有400多个渔村,海水淹溺事件时有发生。海水淹溺后,除少数因喉部及气管反射性痉挛引起急性窒息导致死亡外,海水淹溺性肺水肿和海水淹溺性急性肺损伤也是后续死亡的主要原因,病理生理改变和发病机制较为复杂。海水是高渗液体,含有大量的Na+、Cl-、Ca2+及Mg2+等对呼吸道和肺泡具有直接刺激作用。海水进入呼吸道后,可直接造成肺泡腔水肿,另外,肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损后,其通透性明显增加,引起机体血管内液体向肺泡腔和肺间质渗出,从而导致急性肺水肿和急性肺损伤,进一步发展为海水型呼吸窘迫综合征,是海水淹溺后续死亡的主要原因,救治极为困难,是临床上常见的危重病症之一。荣成市人民医院自2013年1月至2019年9月收治了38例海水淹溺性肺水肿患者进行治疗,其中20例在常规治疗的基础上加用高压氧治疗,取得比较满意的疗效。现报道如下。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿细胞因子变化的影响

目的：探讨地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）模型的治疗作用及其对血清IL-8、TNF-α及IL-10的影响。方法：40只家兔随机分为对照组（CG,10只）和不同剂量（0.05 mg/kg、0.2 mg/kg、1.0 mg/kg）地塞米松治疗组（DG1、DG2、DG3,各10只）。用酶联免疫法（ELISA）测定淹溺前及淹溺后30、120 min血清中IL-8、TNF-α及IL-10的含量,并进行动脉血气分析。结果：与CG组比较,DG2、DG3组PaO2升高（P〈0.05）,IL-8、TNF-α含量显著下降（P〈0.01）,IL-10含量明显增加（P〈0.01）;DG2组与DG3组比较,PaO2、IL-8、TNF-α、IL-10无明显变化（P〉0.05）。结论：较大剂量地塞米松能减轻肺损伤,其机制可能与抑制IL-8、TNF-α的释放,增加IL-10的生成有关。但增加剂量（1 mg/kg）并不能增加治疗效果。     

特布他林对海水淹溺性肺水肿兔的治疗作用

目的观察特布他林对海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）的治疗作用。方法将24只新西兰兔制作成海水淹溺性肺水肿机械通气模型，随机分成对照组（C组）和特布他林治疗组（T组）。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸动力学指标。同时检测两组的血管外肺水含量指数（EVLWI）、伊文思兰漏出（ELI）指数、肺泡灌洗液中TNF-α和中性粒细胞计数及肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性，并进行病理学检查。结果特布他林治疗后PE—SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、呼吸动力学指标等均较对照组有明显改善（P〈0．05）。T组EVLWI、ELI及肺泡灌洗液中TNF-α、中性粒细胞计数均低于C组（P〈0．05），而肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性明显高于C组。结论特布他林可改善海水淹溺所致的低氧血症，减轻肺水肿。     

机械通气对海水淹溺肺水肿兔肺组织学的影响

目的：观察常规机械通气(CMV)和高频喷射通气(HFJV)治疗兔海水淹溺肺水肿(PE—SWD)后肺组织病理学改变。方法：应用CMV和HFJV对14只PE—SWD新西兰大白兔进行救治，着重观察治疗前后肺组织病理学的改变。结果：PE—SWD兔HE染色见肺泡及肺间质水肿明显，多数肺泡腔内见均匀红染；肺泡壁毛细血管充血扩张，有肺透明膜形成；可见局灶性肺不张、气肿；肺间质、肺泡腔内见较多炎细胞浸润。CMV、HFJV治疗组上述病变明显减轻，CMV组减轻更明显。结论：机械通气治疗后，PE—SWD兔肺组织水肿、炎细胞浸润等病理学改变有明显改善。     

海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较

目的 通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别.方法 90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验.气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化.结果 大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05).海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05).病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻.结论 海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重.