宫颈病变HPV16感染及其与c—myc、P53表达的关系

目的：探讨HPV16在宫颈癌发生发展中的作用及其与c-myc、P53表达产物之间的关系。方法：采用原位杂交和免疫组化方法检测了18例慢性宫颈炎、28例CIN、4例宫颈浸润性腺鳞癌和55例宫颈浸润性鳞癌HPV16 E6 DNA及其蛋白和c-myc、P53蛋白的表达情况。结果：浸润性宫颈癌HPV16 E6 DNA及其蛋白、P53蛋白阳性率明显高于慢性宫颈炎组，而c-myc蛋白阳性率则明显低于慢性宫颈炎组，P53蛋白阳性率与HPV16 E6 DNA的检出率之间并无负相关关系。结论：HPV16 E6 DNA的检出及c-myc蛋白的低表达和P53蛋白的高表达与宫颈癌的发生发展密切相关。     

Ki67、p53、Survivin在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及宫颈炎中的表达及临床意义

目的探讨Ki67、p53、Survivin在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及宫颈炎中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测28例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤变及34例宫颈炎、30例健康体检者宫颈黏膜组织中Ki67、p53、Survivin的阳性表达情况,并分析Ki67、p53、Survivin三者在宫颈癌组织中表达的相关性。结果Ki67、p53、Survivin在正常宫颈黏膜组织中均无阳性表达,但在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及宫颈炎黏膜组织中均有阳性表达;Ki67、p53、Sunrivin在宫颈癌中的阳性表达显著高于慢性宫颈炎组（P〈0．01）,在CIN组织中阳性表达显著高于慢性宫颈炎组（P〈0．01）;Ki67与p53、Survivin在宫颈癌组织中的表达呈正相关（r=0．69、0．72,P〈0．05）。结论Ki67、p53、Survivin均参与宫颈癌的发生和发展过程,三者联合检测具有重要的临床应用价值。     

宫颈上皮内瘤变及早期宫颈癌组织中P16、HPV L-1壳蛋白的表达分析

目的 探讨P16、HPV L-1 壳蛋白的表达及在早期宫颈癌、宫颈上皮内瘤变中的筛查价值。方法 本次研究纳入67 例CIN 患者及15 例早期宫颈鳞状上皮细胞癌患者，另选取慢性宫颈炎患者31 例，应用第二代杂交捕获法及免疫组化法检测HR-HPV 载量、P16 及HPV L-1 壳蛋白表达并对相关性进行分析。结果P16 蛋白在早期宫颈癌、HSIL、LSIL 及慢性宫颈炎阳性表达率升高，HPV L-1 壳蛋白阳性表达率有显著差异（P＜0.05）。随着病毒载量不断增加，HPV L-1 及P16 蛋白阳性表达率均出现变化（P＜0.05）。慢性宫颈炎P16 蛋白表达阳性率及高危型HPV 病毒呈正相关（P＜0.05）。LSIL 病变中P16 蛋白表达阳性率与高危型HPV 病毒呈正相关（P＜0.05）。HSIL病变中P16 蛋白表达阳性率与高危型HPV 病毒无相关性（P＞0.05）。结论 P16、HPV L-1 壳蛋白表达阳性在CIN及早期宫颈癌筛查中的应用价值较高。     

子宫颈上皮内瘤变中HPV感染与BCL-2蛋白表达的关系

[目的]观察人类乳头瘤病毒(HPV)感染后子宫颈上皮内瘤变中BCL-2蛋白表达的特点,进一步探讨HPV在子宫颈癌发生、发展过程中的作用机制.[方法]采用免疫组化(IMHC)SP法及原位杂交(ISH)法对76例慢性宫颈炎(CC)、89例子宫颈上皮内瘤变(CIN)及87例浸润性子宫颈癌(ICC)的活检组织分别行BCL-2蛋白表达及HPV检测的研究.[结果]浸润性子宫颈癌组及CIN组中的HPV感染率和BCL-2蛋白阳性表达率均显著高于慢性宫颈炎组(P＜0.01);HPV阳性的61例CIN中BCL-2蛋白表达36例,阳性率为59.0%;HPV阳性的67例浸润性子宫颈癌BCL-2蛋白表达49例,阳性率为73.1%,而119例HPV阴性者BCL-2蛋白表达26例,阳性率21.8%,3者间相互比较,差异均有显著性(P＜0.05).[结论]在慢性宫颈炎、子宫颈上皮内瘤变及浸润性子宫颈癌的进展过程中,BCL-2蛋白的表达水平在增高,进一步探证HPV感染在宫颈癌发生、发展过程中起一定作用,而且BCL-2蛋白的表达可能是HPV致癌的作用机制之一.     

HPV16-E6、P53、BTG1在子宫颈疾病中的表达及意义

目的：探讨HPV16-E6、P53、BTG1在宫颈鳞癌、高度鳞状上皮内病变（HSIL）、慢性宫颈炎等子宫颈疾病中的表达及其临床意义。方法：收集宫颈鳞癌35例、HSIL 53例、慢性宫颈炎44例的病理组织,采用RQ-PCR检测HPV16-E6、P53、BTG1转录水平的表达,Western Blot检测HPV16-E6、P53、BTG1蛋白水平的表达,分析其表达与子宫颈病变的关系。结果：在宫颈鳞癌、HSIL、慢性宫颈炎组织中,BTG1、P53两者mRNA及蛋白的表达均随病理级别的降低而逐渐升高,差异有统计学意义（P<0.05）;宫颈鳞癌、HSIL组织中HPV16-E6 mRNA及蛋白的表达均明显高于慢性宫颈炎,差异有统计学意义（P<0.01）,而宫颈鳞癌与HSIL组织中HPV16-E6 mRNA及蛋白的表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：HPV16-E6、P53、BTG1的表达可能与宫颈癌的发生、发展相关,并在宫颈癌发生的早期已经发生了变化,可能是宫颈癌诊断和治疗的新靶点。     

HPV-16、HSV-2、EBV感染及PCNA表达与宫颈癌关系研究

[目的 ]探讨HPV - 16、HSV - 2、EBV感染及增殖细胞核抗原表达与宫颈癌的关系。[方法 ]采用免疫组化SP法分别检测 5 4例宫颈癌和 2 0例正常宫颈的HPV - 16、HSV - 2、EBV蛋白及PCNA表达情况。 [结果 ]HPV - 16、HSV - 2、EBV蛋白在宫颈癌组织和正常宫颈表达率分别为 5 7.4 %、38.9%、5 5 .6 %和 5 %、5 %、10 % (P <0 .0 5 ) ;PCNA在宫颈癌和正常宫颈表达率为81.5 %和 15 % (P <0 .0 5 ) ,而且随着宫颈癌病理分级的增高 ,其表达的阳性率也增高 ,强度增强 ;HPV - 16阳性组的PCNA表达高于阴性组 (P <0 .0 5 ) ,HSV - 2、EBV阳性组和阴性组的PCNA表达无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;3种病毒混合感染者的PCNA表达均为阳性。 [结论 ]HPV - 16、HSV - 2、EBV感染会促进宫颈癌的发生     

p53、c-erbB-2蛋白表达与晚期非小细胞肺癌化疗疗效的关系

[目的]探讨p53、c-erbB-2蛋白表达与晚期非小细胞肺癌化疗疗效的关系.[方法]应用免疫组化S-P法检测45例晚期非小细胞肺癌化疗前肿瘤组织的p53、c-erbB-2蛋白表达情况,分别比较p53、c-erbB-2蛋白表达阳性组与阴性组患者的化疗有效率及生存期,以评价p53、c-erbB-2蛋白表达与晚期非小细胞肺癌化疗疗效的关系.[结果]p53蛋白表达阴性组化疗有效率(65%)明显高于阳性组(32%)(P＜0.05),阴性组中位生存期(12个月)高于阳性组(9个月)(P＜0.05).c-erbB-2蛋白表达阳性组与阴性组的化疗有效率无显著差异(40%对50%,P＞0.05),中位生存期也无显著性差异(10个月对11个月,P＞0.05).COX模型多因素分析提示p53蛋白表达是影响晚期非小细胞肺癌化疗疗效的独立指标.[结论]p53蛋白表达可以作为预测晚期非小细胞肺癌化疗疗效的指标.     

宫颈癌组织中HPV和p53基因表达的检测

①目的 探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染和p53基因异常在宫颈癌发生发展中的作用。②方法 用PCR技术检测12例宫颈原位癌、45例宫颈癌和20例正常宫颈组织中HPVl6／18DNA，RT-PCR检测HPV16／18阳性标本E6基因mRNA表达，聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）技术检测p53基因外显子5～8的突变，同时采用免疫组化技术检测P53蛋白的表达。③结果 宫颈原位癌、宫颈癌HPV16／18阳性率均为66．67％，明显高于正常宫颈组织（20．00％），差异有显著性（χ^2=5．12、12．09，P〈0．05、0．01）。宫颈癌组织中HPV16／18 E6基因mRNA阳性表达率明显高于正常宫颈组织，差异有显著性（P=0．039）。宫颈原位癌和正常宫颈组织间、宫颈原位癌和宫颈癌间HPV16／18 E6 mRNA阳性表达率差异均无显著性（P=0．141、0．272）。45例宫颈癌标本中测得exon5和exon7突变各1例，均发生在HPV阴性宫颈癌组织，未检测到exon6和exon8的突变。宫颈原位癌和正常宫颈组织中均未检测到p53基因突变。正常宫颈组织中未检测到P53蛋白表达，宫颈原位癌和宫颈癌组织中P53蛋白阳性表达率分别为25．00％和42．22％，明显高于正常宫颈组织（χ^2=10．81，P（0．01）。P53蛋白的表达与HPV16／18感染无明显相关性（P〉O．05）。④结论 HPV感染和p53基因异常与官颈癌的发生密切相关，官颈癌组织中p53基因的突变率较低，推测P53蛋白的异常累积可能并非p53基因突变所致。     

原发性肝细胞癌P53、P16和c-erbB-2蛋白表达意义

目的：研究P53、P16和c-erbB-2蛋白表达与原发性肝细胞癌发生物学行为的关系。方法：应用免疫组化链霉素抗生素蛋白－过氧化物酶连结法（LSAB）检测60例原发性肝细胞癌和癌旁肝组织P53、P16和c-erbB-2蛋白表达。结果：P53、P16和c-erbB-2在原发性肝细胞癌中的阳性率分别为41．6％、35％和58．33％，癌旁肝组织的阳性率分别为8．33％、88．33％和21．67％，差异有显著性（P＜0．01或P＜0．05）。P53和c-erbB-2与肝细胞癌的病理组织学分级具有一定程度的相关性，P16蛋白与病理组织学分级有显著差异（P＜0．05）。P16、c-erbB-2和P53均与转移有关。P53蛋白表达与c-erbB-2蛋白表达具有显著的协同性（P＜0．05），与P16蛋白表达呈负相关性（P＜．05）。结论：肿瘤的多因素分析比单因素分析更有价值，癌基因c-erbB-2和抑癌基因P53、P16蛋白的表达异常及协调作用在原发性肝癌的发生、发展中起重要作用。     

宫颈癌hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨宫颈癌hMSH2、突变型P533及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.[方法]免疫组织化学SP法定位检测61例宫颈癌和19例慢性宫颈炎组织hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的表达情况.[结果]宫颈癌与慢性宫颈炎组,hMSH2蛋白阳性表达率分别为57.38%(35/61)和21.05%(4/19)(P＜0.05);突变型P53蛋白阳性表达率分别为70.49%(43/61)和15.79%(3/19)(P＜0.05);PTEN蛋白阳性表达率分别为59.02%(36/61)和26.32%(5/19)(P＜0.05);三种蛋白共同表达率分别为29.51%(18/61)和5.26%(1/19)(P＜0.05).宫颈癌hMSH2蛋白表达阳性组与阴性组,突变型P53蛋白的阳性表达率分别为77.14%(27/35)、61.54%(16/26),差异无显著意义(P＞0.05);PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.86%(22/35)、53.85%(14/26),差异无显著意义(P＞0.05).宫颈癌突变型P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.79%(27/43)、50.00%(9/18),差异无显著意义(P＞0.05).[结论]宫颈癌的发病过程中伴有hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白表达上调,但三者高表达机制各自独立.3种蛋白联合检测有助于宫颈癌的预警和诊断.     

人乳头状瘤病毒感染及端粒酶活性与维吾尔族子宫颈癌的关系

目的：探讨人乳头瘤病毒（HPV16）感染及端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的关系。方法：对32例维吾尔族宫颈癌、25例宫颈上皮内瘤变（CIN）及33例慢性宫颈炎患者应用PCR（聚合酶链反应）技术及PCR—TRAP（重复序列扩增）法进行HPV16及端粒酶活性检测。结果：（1）端粒酶阳性表达率依次为：CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎；（CINⅢ级〉（TINⅠ、Ⅱ级（P〈0．05）。端粒酶活性水平：CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎（P〈0．05）；CINⅢ级〉（CINⅠ、Ⅱ级（P〈0．05）。（2）HPV16阳性表达率依次为：宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎（P〈0．05）。（3）宫颈组织中HPV16及端粒酶协同阳性表达率为：宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎（P〈0．05）；（4）HPV16及端粒酶在宫颈癌早期与晚期、高分化与中低分化组织中表达差异均无统计学意义，在宫颈鳞癌与腺癌中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：HPV16感染和端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的发生密切相关，端粒酶激活是宫颈癌发生的早期事件。     

C-erbB-2、P53和Ki-67在宫颈癌的表达及其临床意义

目的探讨C-erbB-2、P53和Ki-67在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P方法检测40例宫颈癌组织中C-erbB-2、P53和Ki-67的表达情况,并选择10例慢性宫颈炎、10例CIN作对照。结果C-erbB-2、P53和Ki-67三者在正常组织中的阳性表达率分别为10.0%、0、10.0%;在CIN组织中的阳性表达率分别为30.0%、10.0%、30.0%;在宫颈癌组织中的阳性表达率分别为67.5%、57.5%、72.5%,从慢性宫颈炎到CIN再到宫颈癌,C-erbB-2、P53和Ki-67阳性表达率显著升高(P<0.05);C-erbB-2、P53及Ki-67在宫颈癌组织中的阳性表达率随着其临床分期及病理分级的升高而升高,但I期与IIa期、G1与G2、G2与G3之间比较差异无显著性(P>0.05),而G1与G3比较有显著性差异(P<0.05);肿瘤直径>4cm者高于直径≤4cm、有淋巴转移者高于无淋巴转移者(P<0.05)。结论C-erbB-2、P53和Ki-67的异常表达在宫颈癌的发生和发展中可能发挥着一定作用,三者的联合检测可作为宫颈癌诊断及预后评估的参考指标。     

HPV16E7基因和P16~(INK4A)蛋白在宫颈病变中的表达及其临床意义

目的:检测宫颈病变组织中HPV16E7基因和P16INK4A蛋白的表达,分析基因表达变化的临床意义。方法:入选慢性宫颈炎和CINⅠ^Ⅱ患者81例、CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌患者57例,采用PCR扩增技术检测宫颈病变组织HPV16E7基因表达,采用免疫组化方法检测宫颈病变组织P16INK4A蛋白表达,用SPSS软件行等级相关分析和χ2检验。结果:⑴HPV16E7特异性片段阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ患者81例、CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌患者57例,采用PCR扩增技术检测宫颈病变组织HPV16E7基因表达,采用免疫组化方法检测宫颈病变组织P16INK4A蛋白表达,用SPSS软件行等级相关分析和χ2检验。结果:⑴HPV16E7特异性片段阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠ^Ⅱ中分别为17.0%、26.5%,在CINⅢ及宫颈浸润性鳞癌中分别为61.5%和74.2%;HPV16E7分布在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ中分别为17.0%、26.5%,在CINⅢ及宫颈浸润性鳞癌中分别为61.5%和74.2%;HPV16E7分布在慢性宫颈炎、CINⅠ^Ⅱ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑵P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑵P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠ^Ⅱ分别为10.6%和30.0%,在CINⅢ和宫颈浸润性鳞癌中分别为96.0%和100%;P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ分别为10.6%和30.0%,在CINⅢ和宫颈浸润性鳞癌中分别为96.0%和100%;P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠ^Ⅱ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑶在HPV16E7特异性片段表达阳性的宫颈病变组织中,P16INK4A蛋白的表达均是阳性。宫颈病变组织中P16INK4A蛋白与HPV16E7的表达有相关性(r=0.482,P<0.001)。结论:HPV16E7和P16INK4A蛋白与宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发生具有相关性,HPV16E7和P16INK4A蛋白可能是宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的早期预测指标。     

新疆妇女宫颈病变中MCM7、CDC6蛋白的表达及其意义

目的：探讨宫颈癌及宫颈上皮内瘤变（CIN）中微小染色体维持蛋白7（MCM7）、细胞周期分裂蛋白6（CDC6）的表达及其意义。方法：应用免疫组织化学S-P法,检测宫颈癌31例、CIN50例、慢性宫颈炎10例中MCM7蛋白和CDC6蛋白的表达。结果：（1）MCM7在宫颈癌中的阳性表达率（93．6％）明显高于CIN（CINI为60．0％,CINⅡ～Ⅲ为85．O％）和慢性宫颈炎（30．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;CDC6在宫颈癌中的阳性表达率（90．3％）明显高于CIN（CINI为50．0％,CINⅡ～Ⅲ为77．5％）和慢性宫颈炎（30．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）在宫颈癌、CIN和慢性宫颈炎中,MCM7和CDC6的表达呈正相关（r=0．7356,P〈O．05）。（3）MCM7的阳性表达率在宫颈癌不同分化程度间差异无统计学意义（P〉O．05）;CDC6在宫颈癌高分化组的阳性表达率（72．7％）明显低于中低分化组（100．0％）,差异有统计学意义（P〈O．05）;MCM7和CDC6的表达在不同年龄、民族间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MCM7和CDC6在宫颈癌的发生、发展中具有协同作用,对宫颈癌的早期诊断具有重要参考价值。     

P16蛋白在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变中的表达及临床意义

目的 研究P16蛋白在宫颈癌、癌前病变和宫颈炎中的表达,以寻求预测宫颈癌及宫颈癌前病变早期诊断的生物学标记.方法 应用免疫组化技术检测23例宫颈癌、63例宫颈上皮内瘤变(CIN)和20例宫颈炎P16蛋白的表达,并进行分析比较.结果 (1)P16蛋白在宫颈癌与CIN Ⅰ级、CINⅢ级与CIN Ⅰ级中的表达差异具有统计学意义(P<0.05);在宫颈癌与宫颈炎、CIN与宫颈炎中的表达差异也具有统计学意义(P<0.05);(2)随着宫颈病变程度加重,P16蛋白的表达强度和阳性表达率不断升高(P<0.001).结论 P16蛋白的表达与宫颈癌及CIN病变程度及其进展有关,P16蛋白有可能作为宫颈癌及其癌前病变早期诊断的生物学标记.     

宫颈腺癌中HPV感染与Skp2、p27^kip1蛋白表达的研究

目的 探讨S期激酶相关蛋白2（Skp2）和细胞周期调控因子p27^kip1在宫颈腺癌发生发展中的作用，分析高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染与Skp2、p27^kip1蛋白表达关系。方法 采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化（二步法）检测HPV16／18DNA和Skp2、p27^kip1蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果 宫颈腺癌组HPV16／18DNA与Skp2蛋白阳性表达率分别为65．1％和68．6％，均显著高于慢性宫颈炎组（P〈0．01）。p27^kip1蛋白在宫颈腺癌组中的阳性表达率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组（P〈0.05）。HPV16／18感染与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无明显相关性，但与Skp2表达里正相关（P〈0．05），与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。Skp2表达与宫颈腺癌的病理分级有关，G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组（P〈0．05）。Skp2和p27^kip1表达与宫颈腺癌组织学类型有明显相关性。结论 宫颈康癌的发生与HPV16／18感染及Skp2、p27^kip1蛋白的表达异常相关，三者协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。     

宫颈癌中P53及PTEN蛋白的表达及意义

目的:探讨P53及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.方法:免疫组织化学检测40例宫颈癌和15例慢性宫颈炎组织P53及PTEN蛋白的表达情况.结果:宫颈癌与慢性宫颈炎组,P53蛋白阳性表达率为70.00%(28/40)和13.33%(2/15),差异显著(P<0.05);PTEN蛋白阳性表达率为62.50%(25/40)和26.66%(4/15),差异显著(P<0.05).宫颈癌P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为60.71%(17/28)、58.33%(7/12),差异不显著(P>0.05).结论:宫颈癌的发病过程中伴有P53及PTEN蛋白表达上调,但两者高表达机制各自独立.两种蛋白联合检测有助于临床宫颈癌的预测和诊断.     

子宫颈癌前病变中bcl-2蛋白表达与HPV感染的关系

目的 :观察HPV1 6感染后宫颈癌前病变中bcl- 2蛋白表达的特点 ,探讨HPV在宫颈癌发生发展中的作用。方法 :应用引物介导的原位标记 (PRINS)技术及SP法对 40例慢性宫颈炎 ,46例慢性宫颈炎伴鳞状上皮化生 ,44例宫颈上皮内瘤变 (CIN)进行HPV1 6的检测及bcl- 2表达。结果 :慢性宫颈炎伴鳞状上皮化生组及CIN组的HPV1 6感染率及bcl- 2蛋白阳性率明显高于慢性宫颈炎组 (P <0 .0 5 ) ;73例HPV1 6阳性者bcl- 2蛋白表达 40例 ,阳性率 5 4 .8%,5 7例HPV1 6阴性者bcl- 2蛋白表达 1 3例 ,阳性率 2 2 .8%,两者比较差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :在慢性宫颈炎、鳞状上皮化生、CIN的进展过程中bcl-2蛋白表达水平逐渐增高。HPV感染在宫颈癌发生发展过程中起重要作用     

宫颈癌中CD147、MMP-3的表达及其临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶诱导剂（CD147）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的表达与宫颈癌浸润、转移的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法检测50例宫颈癌、30例宫颈上皮内瘤变（CIN）和10例轻度慢性宫颈炎组织中CD147、MMP-3的表达。结果：宫颈癌组织中CD147的阳性表达率为82．0％,高于轻度慢性宫颈炎组织（40．0％）,（P〈0．01）。MMP-3在宫颈癌中的阳性表达率为86．0％,在CIN中的阳性率为83．3％,明显高于轻度慢性宫颈炎组织中的阳性表达率（20．0％）,（P〈O．05～0．01）;CD147、MMP3的表达与组织分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈O．05）,而与年龄、民族、肿块大小无关（P〉O．05）。宫颈癌组中CD147和MMP3的表达呈正相关（r=0．441,P〈0．01）。结论：CD147可能促进了MMP-3的表达,CD147和MMP3可共同作为宫颈癌浸润、转移的评价指标。     

宫颈腺癌中HPV感染与Skp2、p27kip1蛋白表达的研究

目的探讨S期激酶相关蛋白2（Skp2）和细胞周期调控因子p27^kip1在宫颈腺癌发生发展中的作用，分析高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染与Skp2、p27^kip1，蛋白表达关系。方法采用组织微阵列技术结合原住杂交和免疫组化（二步法）检测HPV16／18DNA和Skp2、p27^kip1蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果宫颈腺癌组HPV16／18DNA与Skp2蛋白阳性表达率分别为65．1％和68．6％，均显著高于慢性宫颈炎组（P〈O．01）。p27^kip1蛋白在宫颈腺癌组中的阳性表达率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组（P〈O．05）。HPV16／18感染与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无明显相关性，但与Skp2表达呈正相关（P〈0．05），与p27单表达呈负相关（P〈O．05）。Skp2表达与宫颈腺癌的病理分级有关，G2、G3组阳性表达率均明显高于G，组（P〈O．05）。Skp2和p27^kip1表达与宫颈腺癌组织学类型有明显相关性。结论宫颈腺癌的发生与HPVl6／18感染及Skp2、p27^kip1蛋白的表达异常相关，三者协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。