8周有氧和抗阻运动对糖尿病大鼠心肌钙代谢及左室舒张功能的影响

目的:比较抗阻运动和有氧运动对糖尿病大鼠心肌Ca2+代谢及左室舒张功能的影响.方法:44只SD大鼠随机分为空白对照组(C,n=8)和高脂建模组(n=36),C组正常饮食,高脂建模组饲喂高糖高脂饲料7周联合一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,共26只大鼠造模成功.建模成功大鼠分组为糖尿病对照组(D,n=8...     

运动改善糖尿病大鼠心肌功能:自噬的可能调节作用

目的:探讨心肌细胞自噬水平变化在有氧运动改善糖尿病大鼠心肌功能中的作用.方法:40只大鼠分为正常对照组(NC,8只)和建模组(n=32只).对建模组大鼠通过高脂饮食结合链脲霉素建立2型糖尿病大鼠模型.将建模成功的糖尿病大鼠分为糖尿病组(T2DM)和糖尿病运动组(T2DME),各14只.NC组和T2DM组安静饲养8周,T...     

长期游泳运动对2型糖尿病大鼠Musclin分泌和脂质代谢的影响

目的:研究2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并初步探讨长期的游泳运动对2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量以及脂质代谢的影响及其关系。方法:雄性SD大鼠60只,随机抽取8只作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余大鼠喂以高糖高脂饲料,6周后,禁食10 h,按30 mg/kg体重的剂量腹腔注射1%链尿佐菌素(STZ)溶液,并继续喂以高糖高脂饲料。7天后,有39只大鼠形成2型糖尿病。抽取19只DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。C组和DM大鼠不进行游泳运动锻炼,DME组大鼠适应性游泳运动1周后再进行每周6次、每次60min、持续12周的无负重游泳运动。13周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量以及血清、骨骼肌musclin的含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清Ins含量明显降低,FBG、TG、TC显著增加,血清和骨骼肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清Ins含量显著升高,FBG和血TC水平显著降低,血清和骨骼肌musclin含量均显著降低。结论①2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量显著增加,可能与2型糖尿病发生和发展过程中糖脂代谢紊乱有关。②长期游泳运动可以降低2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin的含量,有效改善糖尿病机体的糖脂代谢紊乱。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组),喂以标准饲料;其余54只在喂饲高脂高糖膳食的基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM组,n=9)、DM+运动锻炼组(DME组,n=10)、DM+膳食控制组(DMD组,n=10)和DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED组,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60 min、每周6天的无负重游泳运动;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bcl-2和Fas含量。结果:①DM组心肌细胞凋亡指数和Fas含量显著高于C组(P<0.01),Bcl-2含量显著低于C组(P<0.05)。②通过双因素方差分析,有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量(P<0.01),升高Bcl-2含量但无统计学意义(P>0.05),而有氧运动联合膳食控制对降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量、升高心肌组织bcl-2含量具有显著的交互作用(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加,而心肌组织Bcl-2含量降低和Fas含量升高可能是心肌细胞凋亡增加的重要机制。②长期有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,且有氧运动联合膳食控制对减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有显著交互作用。同时,升高心肌组织Bcl-2含量、降低心肌组织Fas含量可能是长期有氧运动联合膳食控制减少心肌细胞凋亡发生的重要机制。     

血氧水平依赖成像联合DTI应用于早期糖尿病肾病糖肾方疗效评价的初步研究

目的:探讨血氧水平依赖成像(BOLD)联合DTI评价中药糖肾方治疗早期糖尿病肾病(DN)模型大鼠的可行性.方法:35只雄性SD大鼠随机选取5只作为空白组以普通饲料喂养10周;其余采用高糖高脂饲料喂养10周后,行腹腔注射1％链脲佐菌素溶液诱导糖尿病模型.造模成功的24只大鼠随机分为糖肾方组、模型组各12只,最终存活糖肾方...     

糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子的变化及意义

目的　探讨糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子(Ca2 + )的改变及其意义。方法　 5 0只大鼠随机分为对照组 (n =2 0 )和糖尿病模型组 (n =30 ) ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定胃排空时间 ,并用流式细胞仪测定平滑肌细胞凋亡发生率 ,用激光共聚焦方法测定细胞内Ca2 + 浓度。结果　与对照组大鼠相比 ,模型组大鼠胃排空时间明显延长(P <0 0 1) ,平滑肌细胞凋亡发生率及细胞内Ca2 + 浓度明显增加 (P <0 0 1)。结论　糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2 + 增加 ,从而使平滑肌细胞受损 ,平滑肌功能发生相应改变。     

有氧运动抑制NLRP3炎性小体活化减轻2型糖尿病小鼠肾脏损伤

目的:探讨中等强度有氧运动对抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体活化,减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症的作用及其对肾脏的保护作用机制.方法:20只雄性db/db小鼠随机分为糖尿病肾病模型组(DC组,n=10)和有氧运动干预组(DE组,n=10),10只雄性db/m小鼠作为正常对照组(NC组,n=10)...     

游泳运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路和自噬的影响

目的:探讨游泳运动干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路和自噬相关蛋白表达的影响,分析运动改善T2DM骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法:63只SD大鼠随机分为正常饮食对照组(NC组,n=9)和高糖高脂饮食组(n=54),8周高糖高脂饮食后小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导T2DM大鼠模型,将成功诱导的T2DM大鼠(n=49)随机分为糖尿病模型组(DM组,n=24)和糖尿病运动干预组(DME组,n=25)。NC组和DM组正常饲养,DME组进行8周不负重游泳运动干预,第1周运动时间15 min,每周递增15 min,直至延长为90 min,每天运动1次,每周5天。定期检测各组大鼠空腹血糖,8周运动干预后检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和口服糖耐量,采用Western blot方法检测腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路、自噬、凋亡以及胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠空腹血糖、HOMA-IR和口服糖耐量水平显著增加(P<0.01),p-IRS-1/IRS-1、GLUT4、pAMPK/AMPK、SIRT1和PGC-1α、Atg7、Beclin1、LC-3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2及Bcl-2/Bax显著下降(P<0.05),Bax和p62显著增加(P<0.05);(2)运动干预后,与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖、HOMA-IR和口服糖耐量水平显著改善(P<0.05),p-IRS-1/IRS-1、GLUT4、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α、Atg7、Beclin1、LC-3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2及Bcl-2/Bax显著增加(P<0.05),Bax和p62显著降低(P<0.05)。结论:8周游泳运动可改善T2DM大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能与运动激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路上调自噬有关。     

木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用.方法 70只雄性SD大鼠,正常组12只给予普通饲料喂养,其余给予高脂高糖饮食喂养8周后,以鼠尾静脉注射STZ方法建立糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组、胰岛素组、木香烃内酯低剂量组(10 mg)和高剂量组(20 mg).给药后每周观察各组大鼠一般情况,测量体重、血糖....     

Z-没药甾酮经ERK/MAPK通路对糖尿病大鼠皮肤溃疡的祛腐生肌作用及机制

目的 探讨Z-没药甾酮(Z-GS)通过细胞外调节蛋白激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对糖尿病大鼠皮肤溃疡的祛腐生肌作用及机制.方法 65只大鼠留取10只作为健康组,其余大鼠建立糖尿病皮肤溃疡模型.将建模成功的44只大鼠随机分为模型组、抑制剂+Z-GS组、Z-GS组、阳性对照组(n=11).健康组不做任...     

糖尿病大鼠盂肱关节活动度变化的测量研究

目的:应用一种新的测量大鼠盂肱关节活动范围(ROM)的方法测量糖尿病大鼠盂肱关节活动度,建立与探讨糖尿病性冻结肩的动物实验研究方法。方法:9只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(n=5)和对照组(n=4),糖尿病组予高果糖饮食,对照组予正常饮食。12周时进行口服糖耐量试验,13周时测空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯浓度和计算稳态模型指数(HOMA-R),同时取材测量每只鼠双侧盂肱关节的外展、内收、外展0度位和90度位内外旋的角度,计算并比较两组大鼠盂肱关节冠状面、水平面和矢状面的活动范围。结果:(1)糖尿病组大鼠糖耐量受损,空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯浓度和HOMA-R较对照组显著升高。(2)糖尿病组大鼠盂肱关节活动度平均值在冠状面下降14.6%,在矢状面下降22.8%,有统计学意义(P值分别为0.007和0.031),水平面下降20.4%,但差别不显著(P=0.077)。(3)糖尿病组大鼠10个盂肱关节中有2个(20%)在3个平面活动度同时下降。(4)糖尿病组双侧盂肱关节在3个关节活动平面的ROM均无统计学差别。结论:长期高果糖饮食喂养大鼠会出现类似2型糖尿病的表现,同时双侧盂肱关节活动范围均会下降,其中对外展90度位旋转活动影响较大。     

大柴胡汤联合运动对阻塞性黄疸大鼠肝脏炎症细胞因子的影响

目的:观察中药大柴胡汤联合中等强度有氧运动对大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤肝脏炎症细胞因子的影响。方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常组(CG组),模型组(OJ组),中药组,中药+运动组。采用改良的胆总管结扎法构建大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤模型,两中药组于胆总管结扎术后3天进行大柴胡汤灌胃,每天(下午6时)灌胃1次,剂量2 ml/次,共12周。运动组进行坡度5%、速度16.8 m/min、每天45 min、每周5天、共12周的中等强度跑台训练。12周后大鼠禁食过夜,随后分离出肝组织并取材,对各组大鼠肝脏组织损伤情况进行显微结构形态学观察;免疫组化法检测肝组织Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达水平;RT-PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)mRNA表达水平;生物化学分析法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量。结果:①HE染色显示:正常组肝细胞索排列整齐;模型组大鼠肝细胞大量纤维化,可见大片状肝细胞变性、坏死,乃至肝细胞索结构紊乱;中药组可见肝细胞少量点、片状坏死,肝小叶结构改变,肝索排列欠整齐;中药+运动组无明显组织坏死,肝小叶结构基本正常,肝索排列较整齐。②血清学结果:中药+运动组ALT、AST、TBIL水平较模型组显著降低(P<0.01),中药组ALT、AST水平也显著下降(P<0.05)。③免疫组织化学染色结果显示:中药+运动组大鼠肝组织TLR4、MyD88表达均显著低于模型组(P<0.01)。④RT-PCR结果显示:与模型组比较,中药+运动组大鼠血清IL-6、TNF-α表达降低(P<0.01),而IL-10表达升高(P<0.01)。结论:中等强度有氧运动联合中药大柴胡汤能调节肝脏炎症细胞因子的表达,增强阻塞性黄疸致重症肝损伤大鼠的免疫功能,从而明显减轻阻黄致大鼠肝损伤的程度。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用

目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系。方法雄性Wistar大鼠60只，行右肾切除术2周后，随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿病组(DM组)。DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg／kg诱发糖尿病模型，并于注射后1、2、4、8、12周各宰取6只大鼠，免疫组化检测肾皮质磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)及其磷酸化CREE1(p-CREB1)的表达特征，Western blot检测肾皮质p38MAPK和CREE1磷酸化(活性)，RT-PCR检测p38 MAPK、CREB1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达。结果与对照组相比，DM病组p-p38 MAPK在1、2、4和8周升高，在12周降至正常；p-CREB1在2、4和8周增高，在12周时降至正常；FN于4周开始升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织中p38 MAPK及CREB1的活性升高；p38 MAPK途径的激活有可能在糖尿病肾病的细胞外基质重构中发挥一定作用。     

连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用

目的研究连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用。方法采用高糖高脂饲料配合低剂量链脲佐菌素（30mg/kg）方法诱导2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠分为模型组、连芪消渴胶囊（2、4、8g/kg）治疗组、盐酸二甲双胍（0.2g/kg）组,治疗8周各组大鼠进行空腹血糖、肾功能相关指标检测以及肾脏组织学观察。结果与正常组对比,模型组空腹血糖、肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮出现明显升高,超氧化物歧化酶水平降低而丙二醛水平升高,大鼠肾脏组织出现明显损伤变化;与模型组对比,连芪消渴胶囊（4、8g/kg）治疗组肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低,肾组织超氧化物歧化酶水平升高和丙二醛水平降低;肾脏组织结构损伤变化得到改善。结论连芪消渴胶囊具有保护糖尿病肾功能损伤的作用,该作用与其降低空腹血糖及调节肾组织氧化应激水平有关。     

虫草制剂通过TGF-β/Snail信号通路拮抗糖尿病小鼠肾小管上皮细胞间充质转分化

目的探讨虫草制剂对糖尿病小鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的影响及转化生长因子β(TGF-β)/锌指转录因子(Snail)信号通路表达情况。方法将18只C57BL/6j小鼠随机分为正常对照组(6只)、糖尿病模型组(12只)。糖尿病小鼠模型制成后,随机分为糖尿病组(6只)(常规饲料喂养正常饮水)和虫草菌液治疗组(6只)(每日给予0.54 g/kg发酵冬虫夏草菌粉提取液)。治疗6周测定各组小鼠体质量、血糖、尿蛋白肌酐比(PCR)等生理指标变化;取肾组织光镜下观察胶原含量;免疫组化或免疫印迹技术检测E-钙粘素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及Snail 1蛋白表达。结果免疫组化及肾组织胶原纤维(Masson)染色显示,与正常对照组比较,糖尿病组及虫草菌液治疗组肾组织E-Cadherin的表达均明显下降,α-SMA的表达均明显上升,胶原成分明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组比较,虫草菌液治疗组E-Cadherin下降幅度、α-SMA上升幅度、胶原成分均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与对照组比较,糖尿病组肾组织TGF-β1及Snail1蛋白表达水平明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组比较,虫草菌液治疗组TGF-β1及Snail1蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虫草制剂可能通过下调TGF-β/Snail信号通路表达抑制糖尿病小鼠肾小管上皮细胞EMT,减轻肾组织纤维化。     

血小板活化因子与大鼠肝脏病变的关系及银杏制剂的治疗作用

目的探讨血小板活化因子（PAF）与实验大鼠肝脏病变的关系及银杏制剂的治疗作用。方法将实验用Wistar大鼠60只,随机分成正常对照组（12只）、肝纤维化模型组（16只）、银杏制剂低剂量治疗组（16只）及银杏制剂高剂量治疗组（16只）4组。除正常对照组外,余3组应用CCl4皮下注射造模,2次/w,共12 w。正常对照组及模型组每日用生理盐水灌胃,而治疗组则每日用银杏制剂灌胃。12 w后,将全部大鼠处死,留取血清、肝组织,测定肝功能（ALT、ALB）、血清PAF及各种肝纤维化指标（HA、PⅢP、C-Ⅳ、LN）,同时行组织病理学检查,并行胶原纤维增生程度半定量分析。结果模型组与正常对照组比较,除白蛋白降低外,血清PAF、ALT及各种肝纤维化指标均升高;各治疗组与模型组间比较,除白蛋白升高外,余各项指标均下降,同时肝脏炎症及肝纤维化程度减轻,上述指标差异均有统计学意义。结论 PAF与肝脏损伤及肝脏纤维化的发生有明显关系,PAF拮抗剂——银杏制剂有明显抑制和逆转肝纤维化的作用。     

火绒草对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察火绒草对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法采用高糖高脂饮食诱导联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组,糖尿病模型组,火绒草低剂量组（10g/kg）,火绒草高剂量组（20g/kg）,西格列汀组（10mg/kg）,连续给药4周后分别检测各组大鼠的体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇,并行葡萄糖耐量试验。结果与糖尿病模型组大鼠相比,火绒草高剂量组糖尿病空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平、葡萄糖耐量曲线下面积显著降低,胰岛素水平显著升高,且效果优于火绒草低剂量组和西格列汀组。结论火绒草可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,改善血脂紊乱。     

动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立与评价

目的 建立动脉粥样硬化大鼠模型,通过4项相关指标评价该模型的特征与临床应用价值.方法 将72只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=15)和高脂组(n=57).高脂组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D360万IU/kg,喂食高脂饲料8周;对照组给予腹腔注射等体积生理氯化钠注射液,喂食基础饲料8周,通过体质量、血清生化指标、不...     

高压氧对血管内皮细胞损伤大鼠纤溶系统和血小板的影响

目的：通过观察高压氧（HBO）对血管内皮损伤大鼠纤溶系统以及血小板的数量（PLT）及另2项参数的影响，以证实HBO对血栓的发生，发展过程有否抑制作用。方法：将44只大鼠随机分成6个组，正常组（N组，n=6)、模型对照组（M组，n=10)、模型制作后HBO治疗5天组（T1组，n=7)和10天组（T2组，n=7)以及高压空气治疗5天组（T3组，n=7)和10天组（T4组，n=7)。血管内皮细胞（VEC）损伤动物模型均以皮下注射大剂量肾上腺素制成。测定其血浆中纤溶酶原激活物抑制物（PAI）和组织型纤溶酶原激活物（tPA)的活性以及PLT和另2项参数。结果：T1组和T2组比M组PAI活性明显较低，tPA活性和PLT显著较高（P＜0．05，P＜0．01）；T3组和T4组较M组PAI、tPA活性及PLT变化不明显（P＞0．05）。结论：HBO可以促进血管内皮损伤大鼠纤溶活性的恢复，减少血小板的聚集，促进内皮细胞损伤的修复，有效地抑制血栓前状态，从而预防血栓的形成。