转化生长因子β1在皮肌炎皮肤组织中的表达

目的探讨转化生化因子β1(Transforming growth factor-beta TGF-β1)在皮肌炎发病过程中的可能作用和相关临床意义。方法 18例皮肌炎患者活检皮肤组织(DM组)和17例正常活检皮肤组织(正常组)应用免疫组织化学LsAB法测定TGF-β1,对两组TGF-β1表达含量进行比较。结果 TGF-β1阳性颗粒定位在皮肤组织细胞的胞浆内和胞膜上;在DM组皮肤组织上的TGF-β1表达量显著高于正常组(P<0.05);在肺X线片上,DM患者中有11例肺纹理增多、增粗或纤维化,其TGF-β1分别高于无肺纹理增多、增粗或纤维化的患者和健康对照组(P<0.05)。结论 TGF-β1可能参与皮肌炎的整个发病过程。     

转化生长因子β1经鼻三叉神经通路入脑研究

目的通过经鼻给予大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)来探讨药物经鼻三叉神经通路入脑的可能性。方法将健康雄性SD大鼠19只,随机分为对照组(n=6)和经鼻给药(IN)0.5h组(n=3)、1h组(n=4)、2h组(n=3)、6h组(n=3),即在经鼻给予50μl(20μg)TGF-β1后0.5、1、2、6h处死动物;对照组为不给药大鼠。取各组大鼠动脉血以及小脑、中脑、脑桥、延髓、上颈髓组织和双侧三叉神经,采用ELISA法检测各样本内TGF-β1含量。结果与对照组(15.01±1.50pg/mg)相比,IN0.5、1、2、6h组大鼠三叉神经TGF-β1含量均显著提高(P<0.05),1h(75.46±12.50pg/mg)达高峰。IN1h组大鼠延髓TGF-β1含量为7.57±1.75pg/mg,与对照组(3.30±0.35pg/mg)相比显著提高(P<0.01),脑桥TGF-β1含量(5.92±0.92pg/mg)与对照组(3.41±0.24pg/mg)比较无统计学意义。各实验组大鼠小脑、中脑、上颈髓及血浆中TGF-β1的含量在给药前后均无显著改变。结论经鼻给予TGF-β1后药物可绕过血-脑脊液屏障快速进入三叉神经,并沿三叉神经通路逆行转运至延髓等中枢神经系统(CNS),此种给药途径为治疗三叉神经及CNS疾病提供了一条新的思路。     

血小板反应蛋白-1、转化生长因子-β、基质金属蛋白酶-9在心脏瓣膜置换术后新发心房颤动中表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)在心脏瓣膜置换术后新发心房颤动(AF)中的表达及意义。方法选取自2015年12月至2016年12月北部战区总医院收治的择期行瓣膜置换术的60例风湿性心脏病患者为研究对象,根据术后心电图有无持续性AF将所有患者分为窦性心律(SR)组和AF组,每组各30例。通过酶联免疫吸附(ELISA)、蛋白质印迹法(Western blot)和石蜡切片染色检测TSP-1、TGF-β、MMP-9表达情况及心房纤维化情况。结果术后AF组患者血清及右心耳TSP-1、TGF-β、MMP-9水平明显高于SR组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,AF组术后右心耳TSP-1、TGF-β、MMP-9表达水平显著升高。AF组患者右心耳TSP-1、TGF-β、MMP-9表达水平均显著高于SR组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,TSP-1、TGF-β、MMP-9表达变化与心肌胶原容积分数呈正相关(P<0.05)。结论脏瓣膜置换术后患者TSP-1、TGF-β、MMP-9表达水平升高是术后AF的重要影响因素,血清及心房组织中TSP-1、TGF-β、MMP-9表达水平测定为临床预防及治疗术后AF提供了依据。     

IL-10和TGF-β1在系统性红斑狼疮患者血清中的表达及意义

目的 探讨白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用及其意义。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对63例初发期SLE患者(A组)、40例缓解期患者(B组)及32例健康人(C组)的外周血IL-10和TGF-β1水平进行检测,同时根据系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分对A组患者进行分析。结果 A组IL-10水平明显高于B组及C组,同时B组明显高于C组,3组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);A组TGF-β1水平明显低于B和C组,差异具有统计学意义(P<0.05),B组TGF-β1水平与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。按SLEDAI评分将A组63例患者分为三亚组:轻度活动亚组、中度活动亚组和重度活动亚组,三亚组间IL-10和TGF-β1水平比较差异有统计学意义(P<0.05),A组IL-10的表达与SLEDAI评分呈正相关,而TGF-β1的表达与SLEDAI评分呈负相关。结论 IL-10与TGF-β1共同参与了SLE的发病过程。     

减少TACE化疗药剂量对肝癌患者肝纤维化指标、TGF-β1水平及近期疗效的影响

目的探索减少经导管动脉化疗栓塞术(TACE)中化疗药剂量对原发性肝癌(PHC)患者肝纤维化指标、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平及短期疗效的影响。资料与方法 36例不可手术切除的PHC患者接受超选择性TACE,按入选标准随机分为两组,A组(n=15,小剂量组)给予小剂量化疗药物;B组(n=21,常规剂量组)给予常规剂量化疗药物。结果两组患者治疗前后血清学指标比较,常规剂量组术后三项纤维化指标透明质酸(HA)、人Ⅲ型前胶原(hPC-Ⅲ)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)及TGF-β1水平均明显高于手术前(P<0.01),层粘连蛋白(LN)水平较术前升高(P<0.05);小剂量组术后四项肝纤维化指标较术前无显著性差异(P>0.05),TGF-β1水平较术前升高(P<0.05);近期疗效比较两组无显著性差异(P>0.05)。结论 TACE治疗PHC,适当减少化疗药物剂量可减轻肝纤维化的发生,有利于保护肝功能,而并不影响到患者近期疗效。     

Effect of Reducing Chemotherapy Drug Doses on the Level of Index of Liver Fibrosis 、TGF-β1 and Recent Curative Effect of HPC

目的 探索减少经导管动脉化疗栓塞术(TACE)中化疗药剂量对原发性肝癌(PHC)患者肝纤维化指标、血清转化生长因子-β1( TGF-β1)水平及短期疗效的影响.资料与方法 36例不可手术切除的PHC患者接受超选择性TACE,按入选标准随机分为两组,A组(n=15,小剂量组)给予小剂量化疗药物;B组(n=21,常规剂量组)给予常规剂量化疗药物.结果 两组患者治疗前后血清学指标比较,常规剂量组术后三项纤维化指标透明质酸(HA)、人Ⅲ型前胶原(hPC-Ⅲ)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)及TGF-β1水平均明显高于手术前(P＜0.01),层粘连蛋白(LN)水平较术前升高(P＜0.05);小剂量组术后四项肝纤维化指标较术前无显著性差异(P＞0.05),TGF-β1水平较术前升高(P＜0.05);近期疗效比较两组无显著性差异(P＞0.05).结论 TACE治疗PHC,适当减少化疗药物剂量可减轻肝纤维化的发生,有利于保护肝功能,而并不影响到患者近期疗效.     

表皮生长因子、甲状腺转录因子-1及转化生长因子-β1基因多态性在非小细胞肺癌组织中表达及意义

目的探讨表皮生长因子(EGFR)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)基因多态性在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。方法选取自2015年4月至2017年6月河北省沧州市中心医院收治的非小细胞肺癌患者50例设为B组。选取同期入院进行手术治疗的肺部良性疾病患者50例设为A组。取两组患者病灶部位组织制备标本,采用免疫组织化学法检测两组患者的EGFR、TTF-1及TGF-β1水平,分析EGFR、TTF-1及TGF-β1基因多态性在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。结果 B组EGFR、TTF-1及TGF-β1基因多态性阳性率均高于A组(P<0.05),EGFR多表达在细胞膜或细胞浆中,呈阳性表达;TTF-1在细胞浆内出现红色颗粒,呈弱阳性表达;TGF-β1在细胞浆内可见强阳性表达。B组EGFR、TTF-1及TGF-β1基因多态性阳性率与年龄、肿瘤直径及病理分型无相关性,与淋巴结转移、肿瘤分期及分化程度呈正相关(P<0.05)。结论 EGFR、TTF-1及TGF-β1基因多态性能直接参与非小细胞肺癌的发生、发展,加强EGFR、TTF-1及TGF-β1基因多态性检测,能评估患者预后,指导临床治疗。     

尿转化生长因子β1在原发性肝癌中的检测及临床意义

 目的探讨尿转化生长因子β1(TGF-β1)在原发性肝癌患者中的表达及临床意义.方法采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定了88例原发性肝癌、40例肝硬化、40例慢性活动性肝炎及20例正常对照者尿中TGF-β1含量.结果原发性肝癌组患者尿TGF-β1水平明显高于肝硬化组、慢性肝炎组和正常对照组,组间的差异具有显著性意义(P＜0.01).以正常对照组患者尿TGF-β1含量x±2 s为阈值,尿TGF-β1诊断原发性肝癌的敏感性为65.9%,特异性为74.8%.肿块数目≥3个、直径≥3cm、AFP≤400μg/L的原发性肝癌患者尿TGF-β1水平明显增高.原发性肝癌患者尿TGF-β1水平与血清AFP相关性分析发现,r值为-0.22,P＜0.05,提示尿TGF-β1水平与血清AFP存在一定的负相关.10例原发性肝癌患者介入或手术治疗后尿TGF-β1水平明显下降(P＜0.01).结论尿TGF-β1可作为一种新的检测指标用于原发性肝癌的鉴别诊断和近期疗效的判断.     

血清TGF-β1在晚期非小细胞肺癌三维适形放疗中的临床意义

 目的 了解晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清TGF-β1的意义,以及TGF-β1在晚期NSCLC患者三维适形放疗前后的变化.方法 比较78例晚期NSCLC患者与78例对照组健康正常人的血清TGF-β1的浓度,再观察78例晚期NSCLC患者放疗前以及放疗后4周血清TGF-β1浓度变化.结果 晚期NSCLC患者放疗前血清中TGF-β1的浓度与对照组比较明显升高.晚期NSCLC患者腺癌组血清中TGF-β1浓度较鳞癌组高(P<0.05).晚期NSCLC患者放疗后血清中TGF-β1的浓度较放疗前低(P<0.05).结论 晚期NSCLC患者血清TGF-β1浓度在不同组织学类型中的表达是不同的.动态检测晚期NSCLC患者血清中TGF-β1浓度水平可能有助于三维适形放疗效果的评价.     

PTEN编码蛋白对TGF-β1刺激大鼠肾成纤维细胞分泌ColⅣ、FN的抑制作用

目的 观察PTEN基因编码蛋白对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激大鼠肾成纤维细胞分泌Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的影响.方法 用重组PTEN腺病毒转染体外培养大鼠肾成纤维细胞,实验分为4组,对照组,TGF-β1组(给予TGF-β1刺激),PTEN TGF-β1组(Ad-PTEN转染后给予TGF-β1刺激)和GFP TGF-β1组(Ad-GFP转染后给予TGF-β1刺激).倒置荧光显微镜检测绿色荧光蛋白表达,RT-PCR检测PTEN mRNA表达.转染36h后TGF-β1体外刺激,TGF-β1刺激24h后ELISA法检测细胞上清中ColⅣ、FN水平.结果 PTEN腺病毒转染后可见明显绿色荧光蛋白表达,PTEN mRNA表达增多.TGF-β1组及GFP TGF-β1组较对照组ColⅣ、FN分泌量明显增多,PTEN TGF-β1组较TGF-β1组及GFP TGF-β1组ColⅣ、FN分泌量明显降低(P＜0.05).结论 PTEN基因编码蛋白能抑制TGF-β1刺激所致大鼠肾成纤维细胞分泌ColⅣ、FN,故可能具有抑制残肾纤维化、延缓残肾毁损速度的作用.     

跑台运动对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后TGF-β1和bFGF表达的影响

目的:观察跑台运动对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后修复过程中转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠33只,随机分为正常对照组(A组,n=3)、自然愈合组(B组,n=15)和跑台运动组(C组,n=15)。A组于建模前全部处死取材(6肢)。B组与C组用自制重物坠落打击装置造成双侧后肢腓肠肌中段闭合性急性钝挫伤,建立骨骼肌急性钝挫伤模型(60肢)。建模后B组不施加运动干预,自然愈合;C组每天进行定时定量跑台训练。B组和C组分别于伤后第3、6、9、12、21天随机选取3只(6肢)处死,在击打中心部位取材制成病理切片,行免疫组化染色,并使用Imagepro plus 6.0图像分析软件进行定量分析,计算TGF-β1和bFGF的平均光密度,观察其表达水平。结果:A组仅有微量TGF-β1和bFGF表达。B组伤后3天TGF-β1、bFGF平均光密度值开始增高,6天达到峰值,9天开始逐渐下降,两因子表达特点相似。B、C两组伤后各取材时间点两因子的表达均显著高于A组(P<0.01)。C组伤后各取材时间点TGF-β1平均光密度值显著高于B组(P<0.01);伤后3、6、9、12天bFGF平均光密度值均升高(P<0.01或P<0.05),3天时达峰值,21天时无显著性差异(P>0.05)。结论:骨骼肌急性钝挫伤后,早期施加运动干预促进TGF-β1和bFGF表达,提示骨骼肌愈合过程中可能发生瘢痕过度增生而影响愈合质量。     

胸腰椎骨质疏松性骨折血清网膜素-1、转化生长因子-β1、铁蛋白与骨转换关系的临床研究

目的分析胸腰椎骨质疏松性骨折血清网膜素-1(Omentin-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、铁蛋白(SF)与骨转换关系。方法河池市人民医院创伤骨科2016年1月—2018年5月收治69例胸腰椎骨质疏松性骨折患者作为骨质疏松性骨折组,另外选择85例骨质疏松症患者(骨质疏松组)及38例健康体检者(健康组)作为对照,比较三组血清Omentin-1、TGF-β1、SF与骨转换指标,并分析胸腰椎骨质疏松性骨折患者血清Omentin-1、TGF-β1、SF与骨转换的关系。结果骨质疏松性骨折组血清Omentin-1、TGF-β、平均骨密度BMD分别为(30.19±3.93)ng/mL、(4.31±0.62)ng/mL、(0.48±0.06)g/cm2,骨质疏松组分别为(46.93±6.73)ng/mL、(9.65±1.56)ng/mL、(0.55±0.07)g/cm2,健康组分别为(62.14±9.15)ng/mL、(18.71±2.76)ng/mL、(0.63±0.09)g/cm2,骨质疏松性骨折组均显著低于骨质疏松组和健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。骨质疏松性骨折组血清SF、β-CTX及PINP分别为(289.07±40.11)ng/mL、(0.63±0.11)ng/mL、(68.70±9.75)ng/mL,骨质疏松组分别为(193.46±27.06)ng/mL、(0.51±0.08)ng/mL、(57.09±6.86)ng/mL,健康组分别为(134.18±17.84)ng/mL、(0.32±0.05)ng/mL、(42.14±5.40)ng/mL,骨质疏松性骨折组均显著高于骨质疏松组和健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。胸腰椎骨质疏松性骨折患者血清Omentin-1、TGF-β1与骨转换指标呈负相关,SF与骨转换指标呈正相关。多元线性回归分析显示Omentin-1、TGF-β1、SF、年龄可作为骨转换的独立影响因素。结论胸腰椎骨质疏松性骨折患者骨转换水平高,血清Omentin-1、TGF-β1、SF和骨转换有良好相关性,可能是预测胸腰椎骨质疏松性骨折风险的参考指标。     

不同模式的低氧运动训练对大鼠肠道体液免疫功能的影响

目的:研究在不同模式的低氧训练过程中小肠免疫功能的应激反应和适应性变化规律及其机制。方法:5周龄雄性SD大鼠90只,随机分为:常氧对照(NC,n=10)组、常氧运动训练(NE,n=20)组、低氧对照(HC,n=20)组、低氧+运动训练(HE,n=20)组和高住低训(LHTL,n=20)组。通过人工低氧和游泳训练模拟高原训练和高住低训,分别在2周和6周后测定小肠组织中分泌型免疫球蛋A(SIgA)、防御素-5(RD-5)、溶菌酶、白细胞介素4(IL-4)、转化生长因子-β(TGF-β)含量以及多聚免疫球蛋白受体(p Ig R)和J链m RNA的表达。结果:(1)2周的运动训练使大鼠小肠组织中SIgA、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量显著性降低,低氧暴露使SIgA、RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量以及J链、p Ig R m RNA表达显著性降低,在低氧条件下进行运动训练对进一步降低SIgA、RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量具有显著性的交互作用。(2)6周的运动训练使RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量显著性降低,低氧暴露也可使SIgA、RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量显著性降低,在低氧条件下进行运动训练对进一步降低RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量具有显著性的交互作用,但对进一步降低SIgA含量、J链和p Ig R m RNA的表达无显著性的交互作用。(3)与NC组相比,2周的LHTL组溶菌酶、IL-4和TGF-β含量显著性降低,6周的LHTL组TGF-β含量显著性降低。与HE组相比,2周的LHTL组SIgA、RD-5、溶菌酶、LI-4和TGF-β含量有所增加,但无显著性差异,而J链和p Ig R的m RNA表达极显著性增加;6周的LHTH组SIgA、RD-5、溶菌酶、IL-4、TGF-β含量和p Ig R m RNA表达均显著性增加。结论:(1)低氧暴露和大强度的运动训练均可抑制肠道粘膜的免疫功能,在低氧条件下进行运动训练比单纯的低氧或者运动训练对肠道免疫功能的损伤更为严重。在低氧和运动这两个因素中,低氧暴露占主导地位。(2)大强度的运动训练通过抑制肠道Ig A的生成来影响SIgA合成,而低氧暴露通过抑制肠道Ig A的生成和SIgA的组配来影响SIgA的合成。(3)高住低训对肠道体液免疫的损伤低于传统的高原训练。     

丝裂霉素预防大鼠胆管损伤后狭窄的体内研究

目的 探讨局部浸润丝裂霉素对胆管电凝后狭窄的预防作用.方法 健康雄性SD大鼠38只,采用电凝法建立胆总管损伤模型,然后随机分为模型组(n=10)、实验1组(n=10)、实验2组(n=10)和药物空白对照组(n=8).实验1组及2组分别在胆管损伤处用吸附0.4、0.6mg/ml丝裂霉素(体积均为1ml)的明胶海绵包绕并充分接触5min,药物空白对照组用浸润1ml注射用水的明胶海绵包绕.15d后取血检测肝功能,处死动物,取狭窄段及周围胆总管标本,光镜观察组织学改变,免疫组化检测转化生长因子β(TGF-β)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 模型组术后15d胆管损伤处管腔狭窄,狭窄以上胆管扩张.光镜下:模型组胆管壁显著纤维化并增厚,胶原纤维增生明显,有较多的肌成纤维细胞并伴有炎细胞浸润,实验组胆管壁轻度增厚,成纤维细胞增殖和胶原纤维增生不明显.与模型组比较,实验1、2组肝功能损害明显减轻(P<0.05),TGF-β和PCNA表达明显降低(P<0.01);与实验2组比较,实验1组肝功能损害明显减轻(P<0.05),TGF-β和PCNA表达明显降低(P<0.01).模型组和药物空白对照组肝功能及TGF-β、PCNA表达比较无明显差异(P＞0.05).结论 电凝致胆管损伤后局部即刻应用丝裂霉素短期内可有效预防损伤后胆管狭窄,且在一定范围内该作用随药物浓度增加而增强.     

Wnt阻滞剂Dickkopf-1对肾小管上皮细胞转分化的抑制作用

目的 研究Wnt阻滞剂Dickkopf-1 (Dkk-1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞(HKC),收集后分3组:对照组细胞以含10％胎牛血清的培养基常规培养,TGF-β1组在常规培养基中加入TGF-β1(终浓度20ng/ml),TGF-β1+Dkk-1组同时加入TGF-β1(终浓度20ng/ml)和Dkk-1(终浓度100ng/ml).培养48h后在倒置相差显微镜下进行形态观察,分别采用RT-PCR和Western blotting检测Wnt4、β-catenin、E-cadherin、α-SMA mRNA及蛋白表达情况,细胞免疫荧光染色观察E-cadherin和α-SMA的表达.结果与对照组比较,TGF-β1组和TGF-β1+Dkk-1组Wnt4 mRNA和蛋白表达水平均显著增高(P＜0.05),后两组间差异无统计学意义(P＞0.05).β-catenin mRNA表达在各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).β-catenin蛋白在对照组呈低表达,TGF-β1组表达明显上调,TGF-β1+Dkk-1组较TGF-β1组表达下调(P＜0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).E-cadherin mRNA和蛋白在对照组呈高表达,TGF-β1组表达明显降低,TGF-β1+Dkk-1组较TGF-β1组表达显著增高(P＜0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).α -SMA mRNA和蛋白表达在对照组和TGF-β1+Dkk-1组的表达均较TGF-β1组明显降低(P＜0.05).细胞免疫荧光染色显示E-cadherin和α-SMA表达与RT-PCR和Western blotting检测结果一致.结论Wnt阻滞剂DickkopGl能抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化.     

新疆维、汉民族TGF-β_1血浆蛋白浓度在动脉瘤患者中表达及意义

目的探讨转化生长因子-β_1(TGF-β_1)血浆蛋白浓度在新疆维吾尔族和汉族人群中的表达及意义。方法采用酶联免疫法(ELISA法)检测60例非动脉瘤患者血浆(对照组)、120例颅内动脉瘤患者(研究组)血浆TGF-β_1的表达水平,分析TGF-β_1血浆蛋白浓度与民族的相关性以及在动脉瘤患者和非动脉瘤患者中的差异性表达。结果研究组患者血浆TGF-β_1的浓度明显高于对照组,并且新疆维吾尔族颅内动脉瘤患者TGF-β_1的浓度明显高于汉族颅内动脉瘤患者。结论血浆TGF-β_1高表达可能与颅内动脉瘤有关。TGF-β_1高表达在动脉瘤的形成、变大、破裂的过程中可能与民族差异性相关。     

电针干预经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化的影响

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路以及与肌卫星细胞分化密切相关的成肌分化抗原(Myod1)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、微小RNA206(Mir-206)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和电针组(n=8)。通过横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模后对电针组大鼠术侧足三里、环跳穴进行电针干预,每次10 min,每日1次,每周6次,连续4周;假手术组和模型组大鼠不予电针干预。电针干预结束后计算各组大鼠的腓肠肌湿重比、HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中肌卫星细胞分化相关因子mRNA的相对表达量。结果:4周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积以及术侧腓肠肌中Smad7 mRNA相对表达量均低于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中HDAC4、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βr1)、TGF-βr2、Smad3 mRNA相对表达量均高于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中Myod1、Mir-206 mRNA相对表达量高于假手术组,但低于电针组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针干预可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,下调HDAC4mRNA的表达,并上调Myod1、Mir-206 mRNA的表达促进肌卫星细胞的分化,从而延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的发展。     

白血病与骨髓增生异常综合征患者Th17、白细胞介素21及白细胞介素1β水平变化研究

目的 探讨急性髓系白血病(AML)与骨髓增生异常综合征(MDS)患者Th17、白细胞介素21(IL-21)及白细胞介素1β(IL-1β)水平的变化。方法 将自2016年1月至2020年12月河北医科大学第一医院收治的20例AML患者纳入AML组,30例MDS患者纳入MDS组。将MDS组中难治性贫血原始细胞增多(MDS-RAEB)患者纳入MDS-RAEB亚组(n=15),难治性贫血(MDS-RA)患者纳入MDS-RA亚组(n=15)。另选取同期于我院体检的20例健康者纳入对照组。比较各组研究对象外周血及骨髓单个核细胞Treg细胞、Th17细胞比例。采用Pearson相关性分析对AML、MDS患者Th17细胞与Treg细胞的相关性进行分析。观察各组研究对象外周血白细胞介素17(IL-17)、IL-21、IL-1β、转化生长因子β(TGF-β)水平差异。结果 与对照组比较,AML组和MDS组外周血及骨髓单个核细胞Treg细胞、Th17细胞比例明显升高,且MDS组高于AML组,差异有统计学意义(P<0.05)。MDS-RA亚组外周血及骨髓单个核细胞Treg细胞、Th17细胞比例高于MDS...     

RNA干扰阻滞胸腺素β4表达对TGF-β1诱导人肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化的抑制作用

目的 探讨RNA干扰阻滞胸腺素β1表达对TGF-β1诱导人肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化(EMT)的抑制作用.方法 构建能表达针对胸腺素β1的小干扰RNA(siRNA)的重组腺病毒载体,以及表达不针对任何已知mRNA的siRNA的阴性对照载体,分别感染人肾小管上皮细胞株(HKC),得到胸腺素β1表达受抑制的HKC-siTβ4和胸腺素β4表达未受影响的HKC-siC.根据用TGF-β1处理HKC、HKC-siTβ4和HKC-siC的情况,将培养的细胞分为4组:正常HKC组(C组),TGF-β1处理HKC组(T C组),TGF-β1处理HKC-siTβ1组(T siTβ1组)和TGF-β1处理HKC-sic组(T siC组).48h后,分别采用RT-PCR和Western blotting检测各组胸腺素β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏素表达,并分析胸腺素β1和α-SMA表达量的相关性.结果 C组胸腺素β4表达弱阳性,α-SMA表达阴性,E-钙黏素表达强阳性;T C组胸腺素β1和α-SMA表达强阳性,E_钙黏素表达较C组减弱(P＜0.01);T siTβ1组胸腺素β1和α-SMA表达弱阳性,表达量显著低于T C组(P＜0.01),E-钙黏素显著高于T C组(P＜0.01);T siC组胸腺素β1、α-SMA和E-钙黏素表达与T C组相比均无显著差异(P＞0.05).胸腺素β4和α-SMA表达呈显著正相关.结论 RNAi阻滞胸腺素β4表达能有效地抑制TGF-β1诱导EMT,提示胸腺素β4是介导TGF-β1诱导EMT的重要分子.     

常通口服液对肠粘连大鼠血TGF-β1的影响

目的观察常通口服液对大鼠肠粘连模型血转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)水平的影响.方法 (1)选取54只SD雄性大鼠随机分为6组(n=9)正常对照组、模型对照组、四磨汤组、常通口服液低、中、高剂量组.除正常对照组外,其余大鼠均按Ellis法制备成肠粘连模型.正常及模型对照组予以蒸馏水ig(10ml·kg-1);四磨汤组以10m1·kg-1ig给药;常通口服液低、中、高剂量组分别按4.3、8.6、17.2g·kg-1ig给药.各组于术后第7d取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定TGF-β1水平.(2)选用SD雄性大鼠90只,随机分为2组,按Ellis法制备成肠粘连模型.给药方法及给药剂量同方法(1).常通口服液中剂量组与模型对照组于术后第1、3、5、7、9d采血,不同时间点各取血9只大鼠,并处死.测定TGF-β1水平.结果 (1)与正常对照组比较,模型对照组TGF-β1显著升高(P<0.001);与模型对照组比较,常通口服液中、高剂量组均能显著降低TGF-β1含量(P<0.05～0.01),而低剂量组TGF-β1含量无明显减少(P>0.05).(2)常通口服液中剂量组与模型对照组各个时间点相应比较,在术后第5、7、9d 3个时间点有显著性差异(P<0.01～0.001).结论常通口服液能降低TGF-β1水平.细胞因子TGF-β1在肠粘连形成中可能发挥一定作用.