血压正常与非正常肥胖人群血管内皮功能和胰岛素抵抗的比较

目的探讨肥胖高血压发生与血管内皮功能和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法肥胖高血压组病99例、单纯肥胖组91例及正常对照组87例，测定体质指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR和血管内皮功能，进行组间比较，并对血压与其他各因素的关系进行多因素逐步回归分析。结果肥胖高血压组和单纯肥胖组反应性充血时血管内径显著低于正常对照组（P〈0．05～0．01），其中肥胖高血压组又低于单纯肥胖组（P〈0.05）。肥胖高血压组HOMA—IR显著高于单纯肥胖组和正常对照组（P〈0．01），而单纯肥胖组又高于正常对照组（P〈0．05）。收缩压与腰臀比、反应性充血血管内径、HOMA—IR显著相关（r=0．293，P〈0．01、r=-0．336，P〈0．01和r=0．193，P〈0．05），舒张压与腰围、反应性充血血管内径、空腹胰岛素、HOMA—IR显著相关（r分别为0．201、-0．256、0．311、0．284，均P〈0．01）。结论血管内皮功能障碍、IR及腹部脂肪增多是肥胖高血压发生的关键。     

肥胖高血压病患者瘦素水平与代谢紊乱的关系

目的探讨肥胖高血压病患者血清、脂肪组织中瘦素水平与肥胖、高血压、血脂紊乱、胰岛素抵抗等代谢紊乱的关系。方法选取腹部手术患者48例为研究对象，肥胖高血压痛患者（肥胖高血压组）及单纯肥胖患者（单纯肥胖组）各24例，测定血压、体质指数、腰围臀围、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素以及血清和大网膜脂肪组织瘦素水平。结果肥胖高血压组患者的血清瘦素、甘油三酯、空腹胰岛素、空腹血糖均显著高于单纯肥胖组（P〈0．01），血清胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白显著低于单纯肥胖组（P〈0．01）。肥胖高血压组患者大网膜脂肪组织瘦素水平与单纯肥胖组无统计学意义（P〉0．05）。血清瘦素与性别、体质指数、腰臀比、收缩压和舒张压、空腹胰岛素、空腹血糖呈显著正相关。脂肪组织瘦素水平与上述指标均无统计学意义（P〉0．05）。结论血清瘦素水平与肥胖程度、血压、胰岛素抵抗存在相关性；脂肪组织瘦素水平与血清瘦素水平、肥胖高血压患者的代谢紊乱无明显关联。     

单纯性肥胖女性绝经前后血管内皮功能和胰岛素抵抗的变化

目的探讨单纯性肥胖女性绝经前后血管内皮功能和胰岛素抵抗的变化及其影响因素。方法单纯性肥胖女性197例分为绝经前组113例和绝经后组84例，测定两组血管内皮依赖性舒张功能（血流介导）和内皮非依赖性舒张功能（硝酸甘油介导），并测定体脂、血压、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标进行对比分析。结果绝经后内皮依赖性舒张功能降低较绝经前更明显[分别为（5．7±5．2）％和（7．8±5、7）％，P〈0．05]，并且与腰臀比和血浆内皮素（ET-1）呈显著正相关（分别为r=0．325和r=0．228，均P〈0．05），与血清NO显著负相关（r=-0．263，P〈0．05）。2组HOMA-IR无统计学意义。结论绝经后肥胖女性血管内皮功能较绝经前显著降低；绝经前后胰岛素抵抗无变化。     

卡维地洛对高血压病并发2型糖尿病患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨卡维地洛对高血压合并糖尿病患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法:经2周导入期后熏将41例高血压合并2型糖尿病患者熏随机分为卡维地洛组(21例)和美托洛尔组(20例)。治疗前及治疗6月后熏采静脉血测定空腹胰岛素、空腹血糖熏计算胰岛素敏感性指数;采用高分辨率超声检测反应性充血和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能。结果:卡维地洛治疗6月后,患者收缩压和舒张压均有效下降熏空腹胰岛素降低,胰岛素敏感指数显著升高熏反应性充血和硝酸甘油介导的血管舒张功能均明显改善。美托洛尔治疗后,空腹血糖和空腹胰岛素均轻度升高,胰岛素敏感指数降低,但差异均不具有统计学意义;反应性充血和硝酸甘油介导的血管舒张功能均无明显变化。结论:卡维地洛可有效降低高血压合并2型糖尿病患者的血压,改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能。     

肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　探索中国人群肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　对北京石景山农民、首钢工人 ,年龄 35～6 4岁 ,男女共 3 899人的肥胖与胰岛素抵抗之间的关系进行现况调查。用方差分析方法判断不同胰岛素四等分组之间体重指数、腰臀比均值的差别。以简、复相关分析法估计胰岛素对数值与体重指数、腰臀比之间的相关系数。结果　体重指数、腰臀比均随着空腹胰岛素水平的升高而上升 (P<0 .0 0 1) ,无论城乡男女体重指数、腰臀比均与血胰岛素水平呈极显著正相关 ,年龄调整后相关性依然存在。结论　在中国人群中肥胖、中心性肥胖与胰岛素抵抗有明显关系     

胰岛素抵抗、血管内皮功能变化与急性冠脉综合征

目的探讨胰岛素抵抗（IR）和血管内皮功能的相互关系，评价IR和血管内皮功能紊乱在急性冠状动脉综合征（ACS）中的作用。方法选择35例ACS、33例稳定型心绞痛（SA）和30例正常人作为对照组，采用放射免疫分析法和生化法分别测定空腹血清胰岛素和血糖水平，用稳态模型2计算机软件（HOMA2 Caculater）计算胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR），应用超声诊断仪，测量肱动脉血管舒张功能，用SPSS11．5软件包进行统计分析。结果ACS组和SA组HOMA2-IR显著高于对照组（P〈0．001），内皮依赖性血管舒张功能显著低于对照组，ACS组HOMA2-IR显著高于SA患组（P〈0．001），内皮依赖性血管舒张功能显著低于SA患者，ACS患者内皮依赖性血管舒张功能与胰岛素水平和HOMA2-IR呈显著负相关（P〈0．001）。结论血管内皮功能失调与高胰岛素血症和IR密切相关，三者与ACS的发生发展密切相关。     

空腹血糖、胰岛素水平及肥胖对老年原发性高血压左室舒张功能影响的临床研究

目的观察空腹血糖、胰岛素水平及肥胖对老年原发性高血压左室舒张功能的影响。方法检测40例健康老年人,43例老年原发性高血压及36例原发性高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素水平及超声心动图。结果原发性高血压组等容舒张时间明显延长,E／A比值明显下降,合并肥胖者尤为明显。结论肥胖、糖耐量异常及高胰岛素血症,胰岛素抵抗加重老年原发性高血压患者左室舒张功能障碍。     

老年高血压患者血糖、胰岛素水平及肥胖状况对左室舒张功能的影响

目的研究老年人空腹血糖、胰岛素水平及肥胖状况对老年高血压患者左室舒张功能的影响。方法通过化验32例健康老年人,46例老年高血压病及30例高血压病合并肥胖患者的血糖、胰岛素水平及监测心脏超声心动图。结果高血压病组等容舒张时间延长,E/A值减低,肥胖患者更明显。结论空腹血糖异常、高胰岛素血症及肥胖者胰岛素抵抗均可影响老年高血压病患者左室舒张功能障碍。     

氨氯地平对原发性高血压患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨氨氯地平对原发性高血压患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法选择42例原发性高血压患者为治疗组,血压正常的健康人30例为对照组。治疗组口服氨氯地平8周,并在治疗前后采取静脉血测定空腹血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感性指数（ISI）;采用血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能（FDM）,并观察肱动脉内径基础值（D0）变化。结果治疗组治疗前收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于对照组,且D0、ISI、FMD均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;治疗8周后患者收缩压、舒张压、空腹胰岛素水平降低,ISI升高,D0及血流介导的FDM明显改善,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论氨氯地平在有效降压的同时,能改善原发性高血压患者胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。     

营养、行为干预对2型糖尿病合并肥胖症疗效的研究

目的：评价营养、行为干预对2型糖尿病合并肥胖症的疗效。方法依据WHO(1999年)诊断标准确诊的2型糖尿病患者200例,按照男性腰臀比>0.9,女性腰臀比>0.85的标准分为中心型肥胖组和腰臀比正常组,每组100例。测定2组患者的空腹血糖及空腹胰岛素、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c),并计算患者胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。对患者进行健康宣教,营养干预,采用个性化运动处方行为干预。干预后6个月重复测定2组患者腰围、臀围及上述化验指标。结果干预后2组患者腰臀比均下降,空腹血糖及空腹胰岛素水平、HbA1c均降低,2组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)数值下降( P <0.05),血胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油下降,高密度脂蛋白升高(P<0.05)。腰臀比正常组腰臀比、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素、HbA1c、血脂等指标下降更为明显,差异有统计学意义( P <0.05)。结论营养、行为干预是2型糖尿病合并肥胖症的有效治疗措施,尤其对于中心型肥胖者,治疗作用更加明显。     

单纯性肥胖者血清Vaspin水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨单纯性肥胖者血清内脏Vaspin(脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 采用ELISA法检测单纯性肥胖组(60例)和正常对照组(27例)的空腹血清vaspin水平,同时测定其空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯性肥胖组的血清vaspin水平显著高于正常对照组(P<0.01).Vaspin与性别、BMI、腰围(W)、WHR、FINS、HOMA-IR及甘油三酯(TG)呈显著正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)呈显著负相关(P<0.05);WHR、性别和HDL-C是血清vaspin的独立相关因素.结论 单纯性肥胖者血清vaspin水平明显升高.Vaspin可能代偿性地参与了肥胖者IR的发生.     

老年人非酒精性脂肪肝113例临床分析

目的 探讨老年人非酒精性脂肪肝与脂代谢紊乱、肥胖、高血压、高血糖、胰岛素抵抗的关系.方法 B超提示脂肪肝的老年人非酒精性脂肪肝与正常对照组分别观察血压、体重指数、腰臀比、血清甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸、血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数.结果 老年人非酒精性脂肪肝组血压、体重指数、腰臀比、血清甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,尿酸、血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显低于正常对照组(P<0.01).结论 提示老年人非酒精性脂肪肝存在脂代谢紊乱、肥胖、高血压、高血糖、胰岛素抵抗.     

厄贝沙坦对老年代谢综合征患者血管内皮细胞功能的影响

目的 研究厄贝沙坦治疗前后老年代谢综合征患者内皮依赖性血流介导血管舒张功能及对血管内皮功能的影响.方法 96例老年代谢综合征患者连续序贯分为厄贝沙坦组48例和生活方式干预组48例.干预4周,干预前后分别检测血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、一氧化氮、前列环素、内皮素一l、超氧化物歧化酶、超声检测内皮依赖性血流介导的血管舒张功能.结果 厄贝沙坦组和生活方式干预组患者治疗前后比较,血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、一氧化氮、前列环素、内皮素-1、超氧化物歧化酶均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.01).结论 厄贝沙坦改善老年代谢综合征患者内皮依赖性血流介导的血管舒张功能,改善患者的胰岛素抵抗及血管内皮细胞的分泌功能.     

2型糖尿病胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖、脂代谢异常的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖、脂代谢异常紊乱的关系.方法 测定109名2型糖尿病患者(糖尿病组)及86名健康对照者(对照组)身高、体重、腰围、腹围、臀围及空腹血清TNF-α、胰岛素、血糖、血脂水平,计算所有受试者胰岛素抵抗指数,并行Logistic回归分析.结果 (1)肥胖者血清TNF-α水平均明显高于非肥胖者(P<0.01).(2)糖尿病组血清TNF-α水平,体脂参数均明显高于对照组(P<0.05).(3)经Logistic分析发现胰岛素抵抗指数与TNF-α、腰/臀比,甘油三脂水平密切相关.结论 (1)腰/臀比是影响胰岛素抵抗的主要因素,其对胰岛素抵抗的影响部分是通过TNF-α、甘油三脂介导的.(2)2型糖尿病患者血清TNF-α水平明显升高.     

厄贝沙坦对老年代谢综合征患者血管内皮细胞功能的影响

目的研究厄贝沙坦治疗前后老年代谢综合征患者内皮依赖性血流介导血管舒张功能及对血管内皮功能的影响。方法 96例老年代谢综合征患者连续序贯分为厄贝沙坦组48例和生活方式干预组48例。干预4周,干预前后分别检测血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、一氧化氮、前列环素、内皮素-1、超氧化物歧化酶、超声检测内皮依赖性血流介导的血管舒张功能。结果厄贝沙坦组和生活方式干预组患者治疗前后比较,血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、一氧化氮、前列环素、内皮素-1、超氧化物歧化酶均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.01)。结论厄贝沙坦改善老年代谢综合征患者内皮依赖性血流介导的血管舒张功能,改善患者的胰岛素抵抗及血管内皮细胞的分泌功能。     

丹蛭降糖胶囊保护2型糖尿病血管内皮功能的多普勒超声评价

目的：利用多普勒超声评价丹蛭降糖胶囊（DZC）对2型糖尿病（type-2-diabetes，T2DM）患者的血管内皮功能的保护作用。方法：将46例患者分为治疗组（n=24）和对照组（n=22），治疗组在糖尿病常规治疗的基础上，给予丹蛭降糖胶囊，对照组则不用丹蛭降糖胶囊。用彩色多普勒B超仪分别检测基础状态下、反应性充血时（内皮依赖性舒张功能，EDVR）、舌下含服硝酸甘油后（非内皮依赖性舒张功能，NID）的肱动脉内径变化，同时观测两组治疗前后胰岛素抵抗指数、游离脂肪酸、空腹血糖和空腹血清胰岛素的变化。结果：治疗组在应用丹蛭降糖胶囊20周后胰岛素抵抗指数等指标的改善明显好于治疗前及对照组（P〈0．05），肱动脉舒张功能与治疗前及对照组同期相比均有明显改善（P〈0．05）。结论：丹蛭降糖胶囊可降低T2DM患者的血糖，减轻胰岛素抵抗，改善其血管内皮功能，早期应用可改善T2DM病情，延缓慢性并发症的发生。     

益气化聚方治疗伴中心性肥胖2型糖尿病患者的疗效观察

目的：观察在常规西医治疗的基础上联合益气化聚方治疗伴中心性肥胖2型糖尿病的临床疗效。方法：将伴中心性肥胖2型糖尿病患者48例随机分为治疗（益气化聚方联合常规西药）组26例和对照（安慰剂联合常规西药）组22例,两组疗程均为12周。观察两组治疗前后的体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白A1C和胰岛素抵抗指数等指标。结果：治疗组治疗前后的体重指数、腰围和腰臀比明显下降,而对照组治疗前后的体重指数、腰围和腰臀比无统计学差异。两组治疗后相比,治疗组的餐后2h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白A1C水平和胰岛素抵抗指数均明显低于对照组。结论：在常规西药治疗的基础上加用益气化聚方能较单用常规西药治疗明显改善伴有中心性肥胖2型糖尿病患者的胰岛素抵抗、纠正中心性肥胖,并进一步改善糖代谢紊乱。     

利拉鲁肽对不同海拔地区糖调节受损肥胖患者血管内皮功能障碍的影响

目的观察利拉鲁肽对不同海拔地区糖调节受损肥胖患者内皮功能障碍的影响。方法选择经彩色多普勒检查血管内皮功能障碍的糖调节受损肥胖患者98例,按居住地海拔高度分为低海拔(1 780~2 999米)组(n=52)和高海拔(3 000~3 719米)组(n=46)。全部患者使用利拉鲁肽(起始剂量0.6 mg·d-1,皮下注射)治疗3个月,治疗前后检测血糖,血脂,血压,肝、肾功能等指标,使用全数字化高分辨率彩超测定肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(FMD)。结果与治疗前比较,治疗后两组肝、肾功能,空腹血糖,餐后血糖,血脂,血压,腰臀比,糖化血红蛋白和C反应蛋白均有改善趋势,但无显著差异(P>0.05);两组空腹胰岛素和稳态胰岛素评价指数水平均显著下降(P<0.05),且低海拔组较高海拔组下降更为显著(P<0.05)。治疗后两组FMD均显著高于治疗前(P<0.05),且低海拔组高于高海拔组(P<0.05),低海拔组和高海拔组分别有28例(54%)和14例(30%)患者FMD转为正常,两组相比差异显著(P<0.05)。结论利拉鲁肽对不同海拔地区糖调节受损肥胖患者的血管内皮功能障碍及胰岛素抵抗均有不同程度的改善作用,且对低海拔地区患者改善作用更为显著。     

咪达普利对高血压合并糖耐量减低患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨咪达普利对高血压合并糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 咪达普利5～10 mg/d治疗高血压合并IGT患者50例,疗程3个月,分析治疗前后血压、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖负荷后2h血糖(2-hour plasma glucose,2hPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-insulin resistance index,HOMA-IR)、血浆一氧化氮(NO)的变化,利用高频超声血管技术检测咪达普利治疗前后肱动脉内皮依赖性舒张(endothelium-dependent diastolic,EDD)功能,计算其舒张内径的变化率(flow mediated dilation,FMD).结果 与治疗前比较,治疗后患者的收缩压显著下降(P＜0.01),舒张压、FINS、HOMA-IR均下降(P＜0.05),血浆NO水平、FMD升高(P＜0.05).治疗前后FMD变化值(ΔD)分别与FINS、HOMA-IR、NO及其相应变化值ΔFINS、ΔHOMA-IR、ΔNO相关.结论 咪达普利对高血压合并IGT患者在有效降压的同时,能明显改善内皮依赖性舒张功能.     

尿酸对超重高血压内皮依赖性血管舒张影响

目的观察尿酸对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法81例超重合并高血压患者、检测尿酸,分为高尿酸组（男≥390umol/L,女性≥310umol/L）、低尿酸组,测定二组患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,空腹血糖,空腹胰岛素、计算HOMA-IR,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能。结果高尿酸组LDL高于低尿酸组,与低尿酸组对比有显著性差异（P〈0.05）,高尿酸组空腹胰岛素与胰岛素抵抗指数高于低尿酸组,两组对比呈显著性差异（P〈0.01）,高尿酸组加压反应性充血后肱动脉内径平均增加（9.5±1.5）%低于低尿酸组（12.1±2.2）%（P〈0.01）。结论高尿酸血症与超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的障碍关系密切。