血清内巨噬细胞衍生趋化因子、胸腺和活化调节趋化因子水平与支气管哮喘临床参数的关系

目的：探讨巨噬细胞衍生趋化因子（macrophage-derived chemokine,MDC）、胸腺和活化调节趋化因子（thymus-and activation-regulated chemokine,TARC）与支气管哮喘密切相关的IgE、白细胞介素-5（IL-5）及外周血嗜酸粒细胞计数（eosinophils,EOS）等临床参数的关系。方法：收集支气管哮喘患者112例（特应性皮炎患者除外）、健康人58例（性别、年龄与支气管哮喘患者相匹配,无特应性皮炎）作对照。应用酶联免疫吸附法检测每例患者非急性发作时血清内MDC、TARC、总IgE、IL-5的浓度及健康人血清中MDC、TARC浓度,测定外周血EOS计数。分别评价支气管哮喘患者血清内MDC、TARC水平与总IgE、IL-5及EOS的关系,评价血清内MDC、TARC水平在支气管哮喘患者与健康人之间的差异性。结果：支气管哮喘患者血清内MDC浓度与总IgE、IL-5水平呈正相关（IgE,r=0.243,P=0.013 0;IL-5,r=0.309,P=0.004 0）,MDC、TARC血清内浓度与EOS呈正相关（MDC,r=0.388,P=0.000 1;TARC,r=0.275,P=0.042 2）。支气管哮喘患者非发作时血清内MDC、TARC浓度与健康人之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：MDC、TARC可能是支气管哮喘有价值的临床生物学标志物,在支气管哮喘的发病机制中起着重要作用。     

地塞米松对哮喘小鼠支气管RANTES蛋白和mRNA表达的影响

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)蛋白和m-RNA表达的影响.方法:将30只二级雄性BALB/C小鼠分为正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法测定RANTES蛋白和mRNA在支气管的表达.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管RANIES蛋白和mR-NA的表达均显著高于A组(P＜0.01),主要表达细胞是上皮细胞,C组支气管RANIES蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P＜0.01).结论:RANIES参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的拮抗治疗作用部分通过抑制RANTES等趋化因子起作用.     

MRL/Ipr小鼠肾组织胸腺和活化调节趋化因子表达检测

目的 研究胸腺和活化调节趋化因子(TARC)在红斑狼疮小鼠肾组织中的表达与作用.方法 16周龄MRI/lpr小鼠和BALB/c小鼠各4只,比较两组小鼠24 h尿蛋白,并用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术和蛋白印迹的方法检测两组小鼠肾组织中TARC mRNA及蛋白表达情况.结果 MRL/lpr小鼠24 h尿蛋白高于BALB/c小鼠(P＜0.05);MRL/lpr小鼠肾组织TARC mRNA表达较BALB/c小鼠明显升高(P＜0.05);MRL/lpr小鼠肾组织中可检测出TARC蛋白条带,而BALB/c小鼠肾脏组织中未能测得.结论 TARC在红斑狼疮小鼠肾脏组织中表达增高,并可能参与介导小鼠狼疮性肾炎的发病.     

MRL/lpr小鼠肾组织胸腺和活化调节趋化因子表达检测

目的研究胸腺和活化调节趋化因子(TARC)在红斑狼疮小鼠肾组织中的表达与作用。方法16周龄MRL/lpr小鼠和BALB/c小鼠各4只,比较两组小鼠24h尿蛋白,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和蛋白印迹的方法检测两组小鼠肾组织中TARC mRNA及蛋白表达情况。结果MRL/lpr小鼠24h尿蛋白高于BALB/c小鼠(P<0.05);MRL/lpr小鼠肾组织TARC mRNA表达较BALB/c小鼠明显升高(P<0.05);MRL/lpr小鼠肾组织中可检测出TARC蛋白条带,而BALB/c小鼠肾脏组织中未能测得。结论TARC在红斑狼疮小鼠肾脏组织中表达增高,并可能参与介导小鼠狼疮性肾炎的发病。     

地塞米松对致敏性哮喘小鼠肺组织CCR3和Eotaxin表达的影响

目的观察地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织CC型趋化因子Eotaxin和受体CCR3表达的影响.方法建立哮喘模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5 h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30 min及ip地塞米松.OVA雾化结束后24 h,每组小鼠眼球摘除采血收集血清.采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织匀浆中Eotaxin水平:收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;H-E染色观察肺组织炎症改变;用免疫组化方法检测肺组织Eotaxin和CCR3的表达;用Western blot方法测定肺组织CCR3表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、Eotaxin、和CCR3 mRNA表达水平.结果H-E染色可见地塞米松组小鼠气道炎症程度减轻;地塞米松治疗组嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少;哮喘组小鼠血清和肺组织匀浆Eotaxin水平较正常组升高,地塞米松治疗组小鼠较哮喘组下降;Eotaxin、CCR3均在气道上皮细胞表达,哮喘组小鼠气道上皮细胞Eotaxin、CCR3较正常组增加,地塞米松治疗组较哮喘组减轻;哮喘组小鼠肺组织Eotaxin CCR3和IL-4 mRNA表达较正常组增强,地塞米松治疗组小鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-4 mRNA表达较哮喘组降低.结论地塞米松减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin、CCR3蛋白和mRNA的过度表达有关.     

地塞米松对哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA表达的调控

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P＜0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P＜0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用.     

哮喘患儿血清胸腺和活化调节趋化因子水平测定

目的：测定哮喘患儿血清胸腺和活化调节趋化因子（TARC）水平,探讨其在哮喘免疫学发病机制中的作用。方法：收集27例哮喘急性发作期患儿及18例健康儿童的静脉血,采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定血清TARC水平。结果：哮喘急性发作期患儿血TARC水平与正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义（t=2.786,P（0.05）。结论：TARC可能参与了儿童哮喘的发病过程。     

毛细支气管炎患儿血胸腺和活化调节趋化因子测定的意义

目的探讨毛细支气管炎患儿血胸腺和活化调节趋化因子（TARC）的临床意义。方法采用ELISA方法测定毛细支气管炎急性期、恢复期和非喘息性肺炎患儿外周血中TARC的浓度。结果毛细支气管炎患儿急性期血TARC的水平显著高于非喘息性肺炎患儿（P〈0.01）。毛细支气管炎恢复期患儿血清TARC水平较急性期明显降低（P〈0.01）,但仍高于非喘息性肺炎患儿的水平,有显著性差异（P〈0.05）。结论TARC在毛细支气管炎的发病机制中有不可忽视的作用,TARC拮抗剂在毛细支气管炎治疗上可能有一定的作用。     

窄谱中波紫外线调控γ干扰素诱导角质形成细胞分泌胸腺活化调节趋化因子的机制

目的 探讨窄谱中波紫外线(UVB)照射HaCaT细胞对胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation-regulated chemokine,TARC)的影响,并探讨其内在机制.方法 HaCaT细胞被分为经窄谱UVB照射的实验组和未经窄谱UVB照射的对照组.窄谱UVB照射剂量为10 mJ/cm2.采用...     

特应性皮炎患者高血清总IgE和胸腺活化调节趋化因子水平对其不良预后的影响分析

目的:探讨特应性皮炎(AD)患者高血清总免疫球蛋白E(Ig E)和胸腺活化调节趋化因子(TARC)水平对其不良预后的关系。方法:随机选取收治的AD患者78例作为AD组,另选取30例同期健康查体者作为对照。采用ELISA法检测两组的血清总Ig E和TARC水平。AD组均接受相应的治疗并定期行SCORAD评分评价并分析AD患者血清总Ig E和TARC水平与其SCORAD评分得分的关系。结果:与对照组比较,AD组治疗前后的血清总Ig E和TARC水平均升高;与治疗前比较,AD组治疗1周、2周、1个月和3个月的血清总Ig E和TARC水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AD组治疗前SCORAD评分亦均高于治疗1周、2周、1个月和3个月,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,AD患者血清总Ig E和TARC水平与其SCORAD评分得分均呈正相关,差异有统计学意义(r=0.994,0.993,P<0.05)。结论:AD患者血清总Ig E和TARC水平较高且与其SCORAD评分得分相关,这可能与特应性皮炎引发患者免疫功能紊乱造成Ig E和TARC血清表达水平相关,血清总Ig E和TARC水平均与患者病情严重程度相关,两者高血清水平可能用于AD患者病情严重和不良预后评价的参考指标。     

支气管哮喘患者血清胸腺活化调节趋化因子水平测定及意义

目的 探讨胸腺活化调节趋化因子(TARC)在哮喘发病中的作用及意义.方法 选择同期收治的40例哮喘患者(哮喘组、急性发作期及慢性持续期各20例)及20例健康体检者(对照组),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清TARC、白细胞介素-4(IL-4)水平,血细胞分析仪计数外周血嗜酸性粒细胞(EOS).结果 哮喘组血清TARC、IL-4水平及EOS计数均显著高于对照组,且急性期患者显著高于慢性期患者(P<0.05),三种指标间均呈正相关(P<0.05)血清TARC水平升高可能在哮喘发生和发展中起重要作用,可能机制为趋化CCR4阳性Th2细胞,使其释放大量IL-4、EOS等炎症因子. Abstract： Objective To investigate the change and significance of thymus and activation regulated chemokine (TARC) level in serum of patients with bronchial asthma.Methods Forty patients with bronchial asthma were divided into two groups according to clinical manifestation, in which the serum level of TARC and IL-4 and 20 healthy individuals were measured respectively by ELISA. The serum EOS were counted by hemocyte analyzer.Results The levels of TARC,IL-4 and the numbers of EOS in serum of acute asthma group were all significantly higher than those of chronic and control group. The levels of TARC,IL-4 and the numbers of EOS in serum of chronic asthma group were all higher than that in controls group(P<0.05). Positive correlations were found between TARC,IL-4 and absolute numbers of EOS in serum.Conclusions TARC plays an important role in pathogenesis of asthma. The level of serum TARC may be related to the clinical manifestation of asthma. Selective recruitment positive CCR4 cells is the possible mechanism.     

哮喘易感基因ORMDL3在哮喘小鼠中的表达及地塞米松的干预作用

目的:探讨哮喘易感基因ORMDL3在支气管哮喘发病时的表达及地塞米松的干预作用?方法:将30只健康清洁级雌性Balb/c小鼠随机分为3组:对照组?哮喘组(卵蛋白致敏)?地塞米松组(卵蛋白致敏,激发前腹腔注射地塞米松1 mg/kg进行干预),每组10只?称量和观察小鼠的体重增长趋势,对小鼠肺组织进行HE染色评价浸润情况,计数3组小鼠的外周血嗜酸性粒细胞,ELISA法检测对比3组小鼠血清白介素4(IL-4)的浓度变化,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小鼠肺组织ORMDL3 mRNA水平表达?结果:哮喘组小鼠体重增长显著落后于其他两组(P < 0.05),地塞米松干预后能缓解生长迟滞,但仍低于对照组(P < 0.05)?病理组织学显示哮喘组小鼠肺组织见大量嗜酸性粒细胞浸润,黏膜下层和平滑肌增厚,管腔狭窄,地塞米松组小鼠肺组织改变较哮喘组为轻?哮喘组外周血嗜酸性粒细胞计数显著高于对照组和地塞米松组(P < 0.05),地塞米松组计数高于对照组(P < 0.05)?哮喘组小鼠的IL-4水平显著高于对照组(P < 0.05),经地塞米松干预后IL-4水平显著降低(P < 0.05),但仍高于对照组?哮喘组小鼠ORMDL3 mRNA的表达水平较对照组显著升高,地塞米松组小鼠ORMDL3 mRNA水平较哮喘组下降,但未达统计学意义(P > 0.05)?结论:卵清蛋白小鼠哮喘模型中ORMDL3的mRNA表达显著增高,地塞米松可下调ORMDL3的表达,但未达到统计学意义,其中的机制有待进一步的深入研究?     

咪喹莫特治疗哮喘作用机制的实验研究

目的：观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织n2型胸腺和活化调节趋化因子（thymus and activation regulated chemokine，TARC）和其受体CCR4表达的影响。方法：建立哮喘模型．自第14天雾化吸入OVA前0．5h．干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及腹腔注射地塞米松。OVA雾化结束后24h，每组小鼠眼球摘除采血收集血清，采用酶联免疫吸附法测定血清中TARC水平；收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类；HE染色观察肺组织炎症改变；用免疫组化方法检测肺组织CCR4和TARC的表达；用逆转录．聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCR4和TARC mRNA表达水平。结果：①哮喘小鼠HE染色可见气道上皮不完整，黏膜下有大量的炎细胞浸润，以淋巴细胞为主。地塞米松组和咪喹莫特组炎症程度减轻。②哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加。眯喹莫特治疗组的嗜酸性粒细胞、单核细胞租淋巴细胞比哮喘组明显减少。③哮喘组小鼠血清TARC水平较正常组升高，咪喹莫特治疗组小鼠血TARC水平较哮喘组降低，与正常组比较差异无显著性。④CR4和TARC均在气道上皮细胞表达．咪喹莫特和地塞米松治疗组能减少CCR4和TARC的表达。⑤哮喘组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARC mRNA表达较正常组增强。咪喹莫特和地塞米松治疗组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARCmRNA表达较哮喘组降低，比正常组表达增加。结论：雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症。抑制肺组织CCR4和TARC蛋白和mRNA的过度表达。     

地塞米松对哮喘小鼠Th17细胞因子IL-17表达的影响

目的 初步探讨地塞米松对哮喘小鼠肺组织中Th17细胞因子IL-17的影响及其机制.方法 采用卵清蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,Balb/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用EUSA检测小鼠肺泡灌洗液、IL-17水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;RT-PCR检测肺组织IL-17、RORγtmRNA表达水平.免疫组织化学方法检测肺组织RoRγt脚蛋白表达水平.结果 哮喘组小鼠肺组织RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均高于对照组(P<0.01),地塞米松治疗组RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均低于哮喘组(P<0.05).结论 地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织RORγt表达,阻止Th17的分化,从而减少IL-17的分泌,减轻哮喘气道炎症反应.     

信号转导和转录激活因子6在哮喘小鼠中的表达及地塞米松对其干预作用

目的 研究信号转导和转录激活因子6（STAT6）在哮喘气道炎症中的作用和地塞米松对其作用的干预。方法 30只小鼠随机分为空白对照组（A组）、哮喘组（B组）和地塞米松干预组（C组）,行支气管肺泡灌洗作白细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;RT—PER及免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6和eotaxinmRNA及蛋白表达水平。结果 ①B组肺组织中STAT6,eotaxin mRNA及气道上皮STAT6,eotaxin蛋白表达水平均明显高于A组（P均〈0．01）,而C组明显低于B组（P〈0．01）。②气道上皮细胞STAT6的表达与eotaxin表达、BALF中白细胞总数、Eos计数呈直线正相关（r分另q为0．625,0．533,0．607,P〈0．01）;气道上皮eotaxin表达与白细胞总数、Eos计数呈直线正相关（r分别为0．812,0．754,P〈0．01）。结论哮喘小鼠肺组织中STAT6表达增强与气道炎症有关：地塞米松可下调STAT6的表达,抑制哮喘气道炎症。     

砒石对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及嗜酸粒细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的观察砒石对哮喘小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨砒石防治哮喘的作用机制。方法56只昆明种雌性小鼠随机分为7组(n=8):正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,砒石0.575 mg/kg(AS0.575)组,砒石1.15 mg/kg(AS1.15)组,砒石2.3 mg/kg(AS2.3)组,砒石4.6 mg/kg(AS4.6)组;建立卵蛋白(OVA)哮喘模型,测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA表达水平。结果小鼠致敏3周及激发3 d后,肺功能测定表现为呼气相时间明显延长,呼气相最大压力明显增大,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);哮喘组BALF中白细胞总数及EOS计数,肺组织STAT6、eotaxin mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.01);经地塞米松和不同剂量砒石处理后哮喘小鼠BALF中白细胞总数、EOS计数、肺组织中STAT6和eotaxin mRNA的表达水平较哮喘组下降(P<0.01),砒石对STAT6和eotaxin mRNA表达的抑制作用呈剂量效应关系。结论STAT6和eotaxin在哮喘气道炎症的发生、发展中起重要作用;砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中STAT6和eotaxin mRNA表达,降低哮喘小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减轻哮喘气道黏膜炎症。     

地塞米松对哮喘小鼠气道重塑的影响

目的探讨糖皮质激素对哮喘气道重塑和肺内基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响。方法以卵蛋白致敏激发的慢性哮喘小鼠模型为对象，测定对照组、哮喘组、地塞米松组支气管基底膜周径（Pbm）、上皮黏膜层面积（WAmuc）、平滑肌面积（WAm）、气管内壁面积（WAi），并用Pbm标准化。天狼猩红染色测定气道I、Ⅲ型胶原的面积。免疫组化方法测定气道MMP-9及其抑制剂TIMP-1，行免疫组化图像分析。结果（1）地塞米松组的WAmuc／Pbm、WAm／Pbm、WAi／Pbm大于对照组而小于哮喘组，差异有显著性（P〈0．05）；（2）地塞米松组I、Ⅲ型胶原面积较对照组增加而明显低于哮喘组（P〈0．05）；（3）哮喘组MMP-9、TIMP-1表达明显高于地塞米松组，差异有显著性（P〈0．05）。结论慢性哮喘小鼠气道壁明显增厚，而早期行地塞米松干预则可能通过调节MMP-9／TIMP-1比值来减轻气道重塑。     

Ghrelin在地塞米松诱发小鼠胸腺应激性萎缩中的变化

目的观察应激状态下胸腺组织内胃饥饿素（Ghrelin）的变化,为进一步探讨Ghrelin对胸腺细胞凋亡的影响提供依据。方法 BALB/c小鼠成年雄性32只,随机均分为4组：正常对照组、地塞米松（Dex）-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组,每组各8只。用Dex腹腔注射（5 mg/kg）诱发小鼠胸腺应激性萎缩模型,正常对照组给予等量生理盐水腹腔注射。用酶免疫分析法（EIA）检测各组小鼠胸腺组织匀浆中Ghrelin含量。结果与正常对照组相比,Dex-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组小鼠胸腺重量均有不同程度下降,其中Dex-24 h组最为明显;胸腺组织匀浆Ghrelin的EIA检测结果表明,与正常对照组比较,Dex-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组小鼠胸腺组织匀浆中Ghrelin含量均增加[（5.67±1.41）ng/g比（6.94±1.80）、（8.43±2.06）、（13.59±2.39）ng/g],其中Dex-24 h组与其他三组间比较,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论 Dex诱发小鼠胸腺应激性萎缩过程中Ghrelin表达上调,为进一步探讨Ghrelin对胸腺生物学功能的调节作用提供了实验依据。     

哮喘小鼠肺组织水通道蛋白5的表达及地塞米松对其的调节

目的:探讨支气管哮喘(哮喘)小鼠肺组织中水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的变化及地塞米松对其的调节作用.方法:雌性C57BL/6小鼠48只,随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组,每组16只.测定各组小鼠肺组织病理变化及湿/干质量比值,应用实时定量PCR法测定其肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定各组AQP5蛋白在肺组织中的分布,免疫印违法测定AQP5蛋白在肺组织中的表达.ELISA法测定各组支气管肺泡灌洗液中MUCSAC的含量.结果:哮喘组小鼠肺组织中AQP5表达较对照组明显降低[mRNA减少(42.5±3.6)%,蛋白质减少(64.3±8.2)%].而MUC5AC表达显著升高[mRNA升高(93.3±8.1)%;蛋白质水平升高(98.3±7.2)%].地塞米松分别负调节其表达(与模型组比较P＜0.05).结论:哮喘小鼠肺组织中AQP5表达明显降低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,地塞米松对其显著负调节从而改善气道黏液高分泌、炎性浸润和肺水渗出的病理生理过程.     

慢性哮喘小鼠EGFR的表达及地塞米松对其的影响

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在慢性哮喘气道重建中的作用. 方法:建立小鼠慢性哮喘模型,致敏前1 h气道内滴入地塞米松2 mg/kg,最后一次激发24 h后处死动物,常规病理切片观察小鼠肺内炎症情况、气管壁厚度及气道平滑肌厚度,ELISA法测定肺泡灌洗液中TGF-α的浓度,RT-PCR观察小鼠肺部EGFR mRNA的表达,免疫组化及Western Blot观察EGFR蛋白的表达. 结果:慢性哮喘组小鼠气道支气管及血管周围大量炎症细胞聚集、气管壁及气道平滑肌增厚、肺泡灌洗液中TGF-α浓度增高,肺组织EGFR mRNA及EGFR蛋白的表达增高(P<0.01). 哮喘小鼠致敏前使用地塞米松可减轻气道炎症,减少气管壁及气道平滑肌的增厚,肺泡灌洗液中TGF-α浓度、肺组织磷酸化EGFR蛋白的表达较慢性哮喘组均有所下降(P<0.01). 结论:慢性哮喘小鼠出现气道重建,早期使用地塞米松可以预防气道重建,降低BALF中TGF-α的浓度、抑制肺组织EGFR的表达和活化.