过敏性哮喘

<正> Hipocrates 首先用哮喘一词来描述发作性呼吸困难。此后有人认为哮喘是人肺的过敏反应。当抗原与结合在细胞表面的抗体反应时,由致敏细胞释放具有生物活性的化学介质,从而引起过敏反应和变态反应。早期研究认为组织胺可引起类似过敏反应一样的作用,故提出组织胺是过敏反应     

青霉噻唑蛋白致敏豚鼠过敏休克及肺组胺释放的研究

用青霉噻唑(BPO)蛋白致敏豚鼠并诱发过敏休克反应,休克率与休克死亡率均为100%(10/10);致敏组与对照组豚鼠肺组织经抗原攻击后组胺释放率分别为12.8±3.5%和1.0±0.2%,未经抗原攻击者分别为0.7±0.2%和1.0±0.4%;被动致敏皮肤过敏反应(Passive cutaneousanaphy laxis,PCA)实验证明,致敏豚鼠血清中有抗BPO IgG抗体存在,滴度为64～128,并有种属特异性。表明致敏豚鼠过敏休克的发生与组织胺释放和血清抗BPO抗体产生有关。     

氢溴酸苦甘草硷的平喘作用原理 一、从抗过敏作用方面探讨

支气管哮喘的发病机理,目前认为是免疫球蛋白E抗体与肥大细胞、嗜硷性白细胞或可能嗜酸性白细胞的细胞膜上的特异受体结合,而使这些细胞致敏,此后,特异抗原和细胞膜上的免疫球蛋白E抗体结合,使这些细胞释放出化学介质如组织胺及慢反应物     

变态反应的慢反应物质(SRS-A)的提取和检定法及艾叶油的抗SRS-A作用的探索

变态反应的慢反应物质(简称SRS-A)是速发型过敏反应过程中从人肺组织释放的主要化学介质,其主要作用是使人的气管和支气管平滑肌收缩,作用较组织胺缓慢而持久。SRS-A可能是使支气管持续性痉挛收缩的原因之一。而且SRS-A主要是使微小支气管平滑肌收缩,而对大的支气管作用不明显。将哮喘病人的肺叶(因肺癌切下的)进行灌注,用过敏原进行攻击,发现哮喘病人的肺组织能释放出大量的SRS-A,而其释放时间较组织胺持久。未发作的哮喘病人气雾吸入SRS-A溶液,能诱发哮喘发作,支气管分泌增加,并出现     

肺表面活性物质对哮喘豚鼠肺血管通透性的作用

目前认为哮喘是气道慢性炎症性疾病 ,其临床特征是气道高反应。当触发因素存在时 ,可激活多种炎症细胞和释放系列炎症介质 ,引起气道平滑肌痉挛 ,致哮喘突然发作。有报道认为炎症介质或酸中毒等会引起细胞膜通透性变化。对哮喘的进一步研究发现 ,哮喘时存在肺表面活性物质 (PS)功能不良 ,并发现肺泡 型细胞中板层体空泡化 ,而外源性 PS能够预防 [1 ] 和治疗实验性哮喘 [2 ] 。本研究旨在探讨应用 PS预防和治疗哮喘时对肺血管通透性的作用。1　材料和方法1.1　动物及分组　雄性豚鼠 5 0只 ,体质量 2 5 0～ 30 0 g(上海计划生育研究所动物…     

高效液相色谱观察消炎痛对致敏豚鼠肺释放白三烯的影响

通过高效液相色谱及生物定性法观察了消炎病对致敏豚鼠肺在抗原攻击后释放白三烯的影响，致敏豚鼠肺组织剪成碎块分成两组：对照组：不含消炎痛；实验组：含消炎痛（8．4×10－6M）。用抗原激发过敏反应，肺组织过滤波进行生物定性及高效液相色谱测定。结果抗原激发致敏肺组织可释放出白三烯，白三烯含量消炎痛组：2956±955pmol／克肺；对照组：683±300pmol／克肺。两组差异有显著性意义（P＜0.01）。结果表明消炎痛处理后的豚鼠肺对抗原攻击后的反应增强是通过增加肺组织白三烯释放而实现的。     

氯喹、非那根、强的松治小儿支气管哮喘

支气管哮喘是儿科常见的呼吸道变态反应性疾病。近几年来免疫学证明,哮喘属第Ⅰ型过敏反应,主要是由于某种抗原与固定在支气管粘膜上相应的IgE 抗体产生速发型过敏反应的结果.近年来,我们选用小剂量氯喹与强的松以对抗抗原与 IgE 抗体的速发型过敏反应,以非那根拮抗细胞释放的组织胺,三药联合治疗小儿支气管哮喘20余例,取得较好的疗效.现将记录完整并追访观察一年以上的26例报告如下:诊断依据有反复发作的病史;呼气性呼吸困难;典型的哮鸣音:排除心源性哮喘;白细胞分类中嗜酸细胞增高.治疗方法氯喹4毫克/公斤体重,强的松0.5     

硝苯吡啶在非心血管疾病中的应用

硝苯吡啶(临床也称心痛定)在治疗心血管疾病的作用已为所众知,近年来用心痛定治疗消化、呼吸、神经、泌尿及生殖系统疾病取得的显著疗效也越来越引起重视。结合我院临床应用效果总结如下:1 呼吸系统疾病1.1 对支气管哮喘的治疗:支气管哮喘是支气管平滑肌痉挛所致。是由于钙离子通过慢通道的细胞外向细胞内流动和由细胞器向胞浆的基质转移,促进了支气管平滑肌肥大细胞释放化学物质,嗜酸性粒细胞的化学趋向性和胆碱能神经兴奋波的传导。而心痛定能阻断钙离子慢通道,阻止钙离子内流,使胞浆钙离子深度降低,从而防止免疫性或非抗原性刺激引起的支气管平滑肌收缩,阻抑肥大细胞、嗜酸性粒细胞等释放组织胺、SRS—A和血小板激活因子,抑制被动致敏支气管和人肺片段释放IgE介导的SRS—A。苏惠茹报告50     

雾化吸入肝素对致敏豚鼠血及肺组织组胺含量的影响

目的;观察吸入肝素对致敏豚鼠血,肺组织组胺含量的影响。方法;以卵蛋白作为抗原,激发豚鼠形成哮喘朋鼠模型,随机分成致敏组（Ａ组）,给药组（Ｂ组）和对照组（Ｃ组）,在卵蛋白雾化吸入后３０ｍｉｎ,１７ｈ测定血,肺组织组胺浓度。结果：致敏豚鼠吸入肝素后,再次接触抗原可抑制血,肺组织组胺浓度升高,结论：肝素抑制过敏反应可能和抑制肥大细胞释放组胺有关。     

雾化吸入肝素对致敏豚鼠血及肺组织组胺含量的影响

目的 :观察吸入肝素对致敏豚鼠血、肺组织组胺含量的影响。方法 :以卵蛋白作为抗原 ,激发豚鼠形成哮喘豚鼠模型 ,随机分成致敏组 (A组 )、给药组 (B组 )和对照组 (C组 ) ,在卵蛋白雾化吸入后 3 0min、17h测定血、肺组织组胺浓度。结果 :致敏豚鼠吸入肝素后 ,再次接触抗原可抑制血、肺组织组胺浓度升高。结论 :肝素抑制过敏反应可能和抑制肥大细胞释放组胺有关     

BIO-1211对大鼠支气管收缩和白细胞黏附反应的抑制作用

目的：研究迟缓抗原-4（very late antigen-4，VLA-4）拮抗剂BIO-1211对大鼠支气管收缩和白细胞黏附反应的影响。方法：卵白蛋白致敏大鼠，抗原攻击诱发大鼠支气管收缩反应，采用整体肺功能测定法测定肺阻力（Rt，）和动态肺顺应性（Cdyn）。分离大鼠中性粒细胞，用纤维黏连蛋白（Fn）或血清诱导中性粒细胞产生黏附反应。用组胺和乙酰胆碱诱导豚鼠哮喘反应。结果：给大鼠气雾吸入BIO-1211（1、3、10mg／ml）呈剂量依赖抑制致敏大鼠抗原攻击引起RL的升高和Cdyn降低；BIO-1211（25、50、100、200μg／ml）明显抑制纤维黏连蛋白（Fn）和血清诱导的中性粒细胞黏附反应，其抑制率分别为23．5％、24．6%、61．4％、58．1％和29．99／6、35．9％、35．3％、15．49／6；但BIO-1211（10mg／ml）给豚鼠气雾吸入不能抑制乙酰胆碱和组胺诱导的药物性哮喘。结论：BIO-1211预防致敏大鼠抗原攻击引起的支气管收缩反应，可能与其抑制炎症细胞进入肺组织有关，而对炎症介质无拮抗作用。     

庆大霉素临床使用应注意的问题

庆大霉素应用广泛,耳、肾毒性已为临床工作者所熟知,近年报道尚有不少问题值得重视,介绍如下。一、过敏反应樊氏报告,庆大霉素具有半抗原性质,可和体内血清蛋白结合形成抗原。抗原与抗体或抗原与“致敏细胞”相互作用,使机体释放出大量组织胺导致过敏反应。致敏原因还可能和药品纯度有关。目前临床使用一般不作过敏试验,皮试阴性亦不能除外     

鼻内镜下聚焦超声治疗过敏性鼻炎92例疗效观察

过敏性鼻炎(allergic rhinitis)又称变应性鼻炎,是鼻腔黏膜的变应性疾病,并可引起支气管哮喘、中耳炎、鼻窦炎等多种并发症.过敏原使机体释放组织胺,组织胺是可以引起一系列过敏症状的最主要物质.当过敏者与过敏物质接触后,体内会产生免疫球蛋白E(IgE).IgE形成后就吸附在嗜碱性细胞表面,使机体致敏.当再次接触同一过敏物质后,该物质和IgE结合,激活了嗜碱性细胞内的酶,释放出组胺、慢反应物质等介质,作用于某些组织,而引起一系列症状.现在临床上主要应用糖皮质激素制剂和抗组胺药物治疗过敏性鼻炎.2009年5月应用聚焦超声技术治疗过敏性鼻炎,取得了很好的疗效.     

支气管哮喘免疫紊乱的中医药调整作用

I型变态反应被公认为是支气管哮喘(简称哮喘)的主要发病机理,其病理生理机制是肥大细胞(MC)、嗜碱粒细胞脱颗粒,释放组织胺等物质引起的气道平滑肌收缩[1].后来研究证实哮喘还涉及多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用,本质就是气道变应性炎症.而免疫系统的紊乱是导致哮喘患者气道慢性炎症的重要因素之一.     

穴位注射治疗支气管哮喘20例

支气管哮喘多属Ⅰ型变态反应,是特异性变应原和抗体IgE在靶细胞上反应后产生的介质(如组织胺慢性反应物质等)所引起的。1989年以来,笔者经独取“肺俞”穴位     

家兔过敏性休克时血中5—羟色胺和组织胺的变动

1940年Katz首先发现致敏家兔血液与相应抗元在体外培育时血小板释放組織胺。1953年Schachter将抗元注入致敏家兔体內也引起組織胺的释放。1955年Humphrey等将純抗元和抗体与悬浮于血浆中的正常家兔血小板一起培育时发现血浆中5—羟色胺及组织胺增加。近年来,很多学者均研究了5—羟色胺和組織胺与过敏反应的关系。     

变态反应嗜硷性粒细胞脱颗粒试验简介

一、方法概述: 嗜硷性粒细胞是白细胞中较小而园的细胞,具有独特的核及特有的粗大颗粒,嗜硷性染色,其颗粒中有组织胺和肝素等化学物质。嗜硷性粒细胞的一种特殊功能是:在血液中如有抗原抗体作用时可引起迅速的反应,能看到颗粒放出细胞外的形态变化,同时颗粒中的组织胺游离于血液或组织中。象这样的功能和形态的变化与肥大细胞非常相似。若用异种蛋白使豚鼠或兔致敏,血液及骨髓中的硷性粒细胞即增加。因此在一定条件下,若再用此抗原刺激这些致敏动物,嗜     

平喘药的临床应用进展

支气管哮喘是由过敏原或其它非过敏因素引起的气道高反应性,致通气不畅.外源性(吸入性)支气管哮喘大多属干Ⅰ型变态反应,抗原与肺致敏肥大细胞上的lgE抗体结合,引起肥大细胞脱颗粒,释放过敏介质,引起支气管平滑肌强烈收缩,粘膜水肿,分泌增加,气道狭窄而致喘.内源性可能与感染、运动、寒冷及精神因素的刺激有关,无变态反应机制参与.上述非过敏因素可直接刺激肥大细胞致同样病理变化.支气管平滑肌受交感和副交感神经的双重支配,交感神经兴奋,末梢释放儿茶酚胺     

肾小管间质性疾病的免疫发病机理

本文介绍有关肾小管间质性疾病(TIN)免疫发病机理的新进展。 1、急性过敏反应引起的间质性肾炎由IgE介导的肾脏损害不常见,但对于某些急性间质性肾炎,特别是那些由药物引起的间质性肾炎却十分重要。临床上常表现为发热、皮疹、嗜伊红细胞增多及肾功能下降。这些表现一般出现在初次用药后2～37天。血清IgE水平往往增高,Prausnitz-Kustner反应可以阳性,肾间质水肿伴大量炎性细胞浸润主要为嗜酸细胞,这种损伤机制可能是药物或其它试剂作为抗原或半抗原与IgE抗体在肥大细胞和嗜硷性细胞表面互相反应引起的细胞膜结构改变,释放炎症介质,包括组织胺,5-羟色胺,缓激肽、过敏性慢反应物质(SRS-A)及嗜酸细胞趋化因子等。 2、抗肾抗体引起的间质性肾炎     

聚焦超声在过敏性鼻炎中的应用

<正>过敏性鼻炎又称变应性鼻炎,是鼻腔黏膜的变应性疾病,并可引起支气管哮喘、中耳炎、鼻窦炎等多种并发症。过敏原使机体释放组织胺,组织胺是可以引起一系列过敏症状的最主要物质。当过敏者与过敏物质接触后,体内会产生免疫球蛋白E(IgE)。IgE形成后就吸附在嗜碱性细胞表面,使机体致敏。当再次接触同一过敏物质后,该物质和IgE结合,激活了