三酰甘油对糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属代谢状况的影响研究

目的探讨三酰甘油(TG)水平对糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)家系一级亲属代谢状况的影响,从而为糖尿病高危人群的防治提供依据。方法将497例糖耐量正常的T2DM家系一级亲属,按照TG四分位数水平,将其分为4组:TG1组(TG<0.77 mmol/L)、TG2组(0.77≤TG<1.06 mmol/L)、TG3组(1.06≤TG<1.58mmol/L)和TG4组(TG≥1.58 mmol/L)。计算葡萄糖曲线下面积(AUC-G),采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度,采用稳态模型的胰岛素分泌指数(HOMA-β)和糖负荷后30 min胰岛素增值(△I30)与葡萄糖增值(△G30)的比值来评估胰岛β细胞功能。结果 TG4组受试者AUC-G、HOMA-IR和HO-MA-β均显著高于TG1组,差异有统计学意义(P<0.05)。从TG1组到TG3组,△I30/△G30逐渐增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05),而TG4组△I30/△G30出现下降趋势。多元逐步回归分析显示,TG、低密度脂蛋白(LDL)及△I30/△G30是影响血糖的主要因素(P<0.05)。结论随着TG水平增高,糖耐量正常的T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗逐步加重,机体代偿性分泌胰岛素使血糖维持在正常范围,但最终出现胰岛早期分泌功能的下降。     

2型糖尿病一级亲属中餐后1小时血糖升高者胰岛素抵抗及分泌功能的研究

目的研究2型糖尿病一级亲属中口服葡萄糖耐量实验中餐后1h血糖升高者胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能.方法111例受试者分为4组,分别为非糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组,进行75gOGTT实验和胰岛素释放实验.由稳态模型（HOMA）法计算HOMA-IR评估胰岛素抵抗,由△I30/△G30评价早时相胰岛素分泌功能.结果与正常对照,糖尿病一级亲属正常糖耐量组相比,HOMA-IR在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组明显升高,后两组间无统计学意义;△I30/△G30在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组减低,而在后两组间差异无统计学意义.结论2型糖尿病一级亲属中糖负荷餐后1h血糖升高者其胰岛素抵抗程度和早期相胰岛素分泌功能与糖尿病一级亲属IGT人群相似,均存在显著的胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能减退.     

昆明地区2型糖尿病1级亲属中糖耐量正常者胰岛β细胞功能的研究

目的 研究2型精尿病1级亲属中糖耐量正常者糖、脂类、胰岛β细胞功能的变化,以了解2型糖尿病易患因素的遗传性,根据这些变化指导临床制定出更早预防糖尿病发生的措施.方法 选择2型糖尿1级亲属糖耐量正常者111人为实验组,3代无糖尿病家族史健康111人为对照组,记录年龄、性别、身高、体围、体重,过夜禁食8～12 h,抽肘静脉血查血脂、肾功、C-RP、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD60)、胰岛细胞抗体(mA),OGTT试验、胰岛及C-肽释放试验,并计算体重指数 (BMI),腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMAa)、OGTF中30 min和空腹胰岛素与血糖差值的比△I30/△G30、胰岛素敏感指数(IAI),OGTT葡萄糖、胰岛素及C肽释放实验的曲线下面积,并对以上两组指标进行比较.结果 2型糖尿病1级亲属中糖耐量正常者与3代无糖尿病家族史的健康人比较BMI、甘油三脂(TG)、CRP、OGTY试验中的30、60 min的血糖、胰岛素,服糖后60 min的胰岛素、10 min及120 min C-肽,OGTY葡萄糖、胰岛素及C肽释放实验的曲线下面积均增高(P<0.05).HOMAIR、HOMAβ、△I30/△G30、IAI、IAA、GAD60、及ICA无显著差异(P>0.05).结论 2型糖尿病1级亲属中糖耐量正常者已经发生胰岛β细胞功能的异常变化,即胰岛素的生理作用下降,即使糖耐量正常,但已表现出糖负荷后血糖OGTT葡萄糖、胰岛素及C肽释放实验的曲线下面积的值高于正常对照组,BMI、TG、CRP已示增高.2型糖尿病的1级亲属是2型糖尿病发生的高危人群,在糖耐量正常阶段就应该采取糖尿病的1级综合预防措施,阻止和(或)延缓这部分糖尿病高危人群的人不进入或延迟进入糖尿病自然病程的第3期,从而不发生或延迟发生糖尿病.     

不同糖代谢人群第一时相胰岛素分泌状况研究

目的:观察2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属第一时相真胰岛素(TI)分泌的变化,探讨2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞早期功能缺陷。方法:以口服糖耐量正常的糖尿病一级亲属(B组,30例),2型糖尿病患者(C组,28例)及健康人群对照(A组,25例)为研究对象,放免法测定各组空腹及精氨酸刺激试验(AST)后2 min、4 min、6 min、10 min血糖(PG)和血清真胰岛素(TI)水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、急性胰岛素反应指数△TI、第一时相单位血糖真胰岛素增值△TI/PG及第一时相真胰岛素递增倍数N。结果:①空腹真胰岛素TI0B组高于A组,两组间差异有统计学意义(P<0.05);②HOMA-β三组间呈递减趋势,三组间差异均有统计学意义(P<0.05);HOMA-IR三组间呈递增趋势,三组间差异均有统计学意义(P<0.05);③△TI、△TI/PG、N三组间呈递减趋势,三组间差异均有统计学意义,其中A、B组间(P<0.05),AC、BC间P<0.01。结论:①2型糖尿病一级亲属存在空腹高胰岛素血症,及胰岛素抵抗,其胰岛β细胞功能较正常人群已有损害但程度较轻。②2型糖尿病患者精氨酸刺激后胰岛素仍可保持较高分泌;精氨酸刺激试验不引起血糖波动过大,临床使用不良反应小。     

2型糖尿病一级亲属病理生理和临床特征的横断面研究

目的: 探讨2型糖尿病一级亲属不同糖耐量状态下病理生理和临床特征,评估胰岛素分泌和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法: 对888例既往无糖耐量异常病史的2型糖尿病患者的一级亲属进行口服75 g葡萄糖耐量实验(OGTT)、糖化血红蛋白(Hba1c)和血脂测定。用胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用OGTT中空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌;用ΔI30/ΔG30/ HOMAIR评估处置指数(desposition index, DI)。结果: 888例患者的一级亲属中,167例新诊断糖尿病,180例空腹血糖受损或糖耐量减低(糖调节受损),457例OGTT和HbA1c均正常,84例HbA1c高于正常而OGTT正常。从OGTT和HbA1c均正常经糖调节受损到糖尿病状态,HOMAIR、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和甘油三酯(TG)进行性增加,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、 DI和高密度脂蛋白(HDL)进行性下降。根据OGTT曲线下面积三分位值,将正常糖耐量个体从低到高分为3组(1/3,2/3,3/3组),也发现上述指标相似的变化趋势。调整了性别、年龄、BMI后,高分位3/3组HOMAIR高于低分位1/3组,而HOMA-β、ΔI30/ΔG30/、DI低于低分位1/3组。结论: 2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和β细胞功能下降是2型糖尿病发生发展中重要的病理生理改变,在诊断糖尿病和糖调节受损前即已出现并伴有明显的脂代谢异常。     

脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌和胰岛素抵抗的影响

目的:了解脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的影响.方法:93例未接受调脂治疗和抗高血糖治疗的新发2型糖尿病患者根据血脂水平分为正常血脂组(B组)、单纯甘油三酯升高组(C组)和混合血脂升高组(D组),20例非糖尿病正常血脂体检者为健康对照组(A组),根据口服葡萄糖耐量试验计算和分析早期胰岛素分泌指数△I30△G30和胰岛素抵抗指数HOMA-IR.结果:与健康对照组比较,2型糖尿病各亚组的△I30△G30值(P=0.00001,＜0.05和＜0.01)和HOMA-IR值(所有P＜0.05)均明显降低;在2型糖尿病患者中,脂代谢紊乱各组(C和D组)的△I30/△G30值比正常血脂组(B组)明显降低,但是混合血脂升高组(D组)与单纯甘油三酯升高组(C组)之间差异无统计学意义(P=0.2509);在2型糖尿病患者中,与正常血脂组比较,混合血脂升高组(D组)的HOMA-IR值明显升高(P=0.0027),单纯甘油三酯升高组(C组)则无显著性差异(P=0.1841).结论:2型糖尿病患者同时存在早期胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,甘油三酯升高主要降低早期胰岛素分泌功能,而胆固醇异常主要加重胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属血浆sRAGE水平及相关因素的分析

目的探讨2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属血浆sRAGE水平及其与各代谢性疾病危险因素之间的相关性。方法应用酶联免疫法测定51例2型糖尿病糖耐量正常一级亲属及48例正常对照者血浆sRAGE水平,测量腰围(WC)、臀围(WC)、体质量、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),并检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS),计算腰臀比(WHR)、体质量指数[BMI=体质量(kg)/身高(m2)]和胰岛素抵抗指数[HOMA-IR=(FBG×FINS)/22.5]等相关指标,运用两样本t检验比较两组人群上述指标间的差异,运用Pearson相关分析和多元线性逐步回归分析观察组血浆sRAGE水平同SBP、DBP、WC、HC、BMI、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HOMA-IR之间的关系,探索观察组人群特点。以BMI=25为切点,将观察组分为体质量指数正常组和超重肥胖组,并对血浆sRAGE水平进行比较,进一步验证BMI与sRAGE的关系。结果与对照组相比,观察组TG、FINS、HOMA-IR水平显著升高(P<0.05),HDL-C、sRAGE水平明显降低(P<0.05);血浆sRAGE水平与BMI、WC、HC、WHR、FBG呈明显负相关(P<0.05);BMI是血浆sRAGE的独立相关因素(复相关系数R2=0.145)。超重肥胖组的sRAGE水平明显低于体质量指数正常组(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属血浆sRAGE水平较正常人群降低,BMI的升高是其下降的独立危险因素。     

2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱的关系.方法 对31例T2DM患者(糖尿病组)、20例糖尿病前期患者(糖尿病前期组)及20例健康对照者(正常对照组)进行口服葡萄糖糖耐量试验、胰岛功能释放试验、血脂谱测定,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),测定空腹C肽及脂代谢指标等.结果 (1)糖尿病组患者的BMI、WHR、空腹C肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);早期胰岛素分泌指数(EISI)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)较正常对照组、糖尿病前期组显著降低(P＜0.05).糖尿病前期组患者的BMI、WHR、TG水平显著高于正常对照组(P＜0.01).(2)Pearson相关分析表明:HOMA-IR与BMI、WHR、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、TG、极低密度脂蛋白(VLDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病前期人群无明显的IR和胰岛β细胞功能衰竭.T2DM及糖尿病前期患者脂代谢紊乱以高TG血症为主要特征;高TG血症反映了糖尿病患者的IR程度.BMI可作为糖尿病及前期患者胰岛功能变化的危险因素.     

妊娠糖尿病胰岛素抵抗影响因素的研究

目的:比较妊娠糖尿病患者与正常糖耐量妊娠孕妇胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能,探讨胰岛素抵抗的影响因素。方法:通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为妊娠糖尿病组(GDM组)30例及正常糖耐量组(NGT组)30例,比较两组孕妇的一般资料、OGTT实验前、实验后0.5 h、1 h、2 h、3 h的血糖和胰岛素值,采用稳态模式胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、胰岛素早相分泌指数(ΔI30/ΔG30)、OGTT胰岛素曲线下面积(AUCI)、OGTT葡萄糖曲线下面积(AUCG)、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及混合胰岛素敏感度(ISIcomp)评价胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗程度,并与两组孕妇的一般资料作相关性分析。结果:(1)与NGT组组相比,GDM组年龄较大,孕前体重、葡萄糖负荷试验(GCT)时体重、孕前体重指数(BMI)及GCT时BMI、甘油三酯(TG)较高(P<0.05或0.01);(2)GDM组孕妇各时点血糖值均高于NGT组(P<0.01);GDM组孕妇除OGTT0.5 h外各时点胰岛素水平GDM组均高于NGT组(P<0.01);GDM组孕妇的血糖峰值、胰岛素峰值较对照组推迟0.5 h,于OGTT 1 h达高峰;(3)与NGT组比较,GDM组△I30/△G30下降,OGTT AUCG及AUGI增高,HOMEIR增高,ISIcomp降低(P<0.01);(4)△I30/△G30与TG、年龄高度负相关(r=-0.319,-0.358,P<0.01),HOMA-IR与TG(β=0.295,P<0.05)、孕前BMI(β=0.327,P<0.05)、C反应蛋白(CRP)(β=0.225,P<0.05)独立正相关,ISIcomp与孕前BMI(β=-0.267,P<0.05)、TG(β=-0.319,P<0.05)独立负相关。结论:GDM孕妇胰岛素抵抗增加,早相胰岛素分泌功能受损,糖脂代谢紊乱、慢性胰岛素抵抗以及炎性反应可能与GDM的发生有关。     

初诊糖尿病及糖尿病前期早相胰岛分泌功能情况的调查

目的 探讨初诊糖尿病及糖尿病前期患者早相胰岛分泌功能的情况及其影响因素。方法 2019 年1～6 月从我院体检中心随机抽取龙岩市社区500 例既往无糖尿病史的体检居民进行调查,测定其空腹及OGTT 试验0.5 h、2 h 血糖、胰岛素、血脂,记录BMI、腰臀比（WHR）、年龄、平均收缩压（SBP）、平均舒张压（DBP）,计算早相胰岛分泌功能指数（△I30/△G30）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 早相胰岛分泌功能,初诊DM 组＜IGT+IFG 组＜IGT组＜IFG 组＜NGT 组;胰岛素抵抗,初诊DM 组＞IGT+IFG 组＞IFG 组＞IGT 组＞NGT 组。多元逐步回归分析显示,WHR、SBP、TG、HOMA-IR 与△I30/△G30 呈显著负相关,HLD-C 与△I30/△G30 呈显著正相关（P＜0.05）;BMI、WHR、SBP、LDL-C 与HOMA-IR 呈显著正相关,而HLD-C 与HOMA-IR 呈显著负相关。结论IFG、IGT、IGT+IFG、初诊DM 的早相胰岛分泌功能呈进行性受损,其与胰岛素抵抗水平有关,控制BMI、WHR、血脂、收缩压达标具有重要意义。     

2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞第一时相分泌变化

目的:探讨2型糖尿病非糖尿病一级亲属胰岛β细胞早期分泌功能状态。方法:分别检测69例静脉糖耐量(IVGTT)0、2、4、6、10min时血糖(PG)、真胰岛素(TI)水平的变化。其中健康对照人群(A组,20例)、口服糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属(B组,25例)、2型糖尿病患者(C组,24例)。结果:1胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较:A与B、B与C间均存在统计学差异(P<0.05),AC两组间存在显著统计学差异(P<0.01);胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)A与B、B与C间差异均存在统计学意义(P<0.05),AC两组间存在显著统计学差异(P<0.01)。23组间PG水平比较:AC、BC组间空腹血糖(FPG)均存在显著统计学差异。33组间TI水平比较:空腹TI三组呈递增趋势,AC、BC组间存在统计学差异,葡萄糖刺激后TI水平C组低于AB两组,差异存在统计学意义。结论:2型糖尿病糖耐量正常一级亲属存在空腹高胰岛素血症及胰岛素抵抗,其胰岛细胞功能已存在轻微损害但尚能代偿。     

阿卡波糖对2型糖尿病患者糖耐量异常一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的观察阿卡波糖对2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量(IGT)异常的一级亲属胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的影响。方法选择2型糖尿病患者的糖耐量异常一级亲属76例,给予阿卡波糖50mg餐时嚼服,3次/d,疗程4周,同时测定血压、血脂等临床和生化指标。观察治疗前后餐后2h血糖(2hP G)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BMI)、血脂、肾功等指标变化情况,并进行各指标间相关性分析。结果治疗4周后,受试对象餐后2h血糖(2hP G)、甘油三酯(TG)、胆固醇酯(TC)、尿酸(UA)、餐后2h胰岛素水平(2hI NS)、HOMA-IR明显降低,HOMA-B显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);BMI、血压、肾功等指标无显著变化。HOMA-IR与BMI、空腹血糖(FPG)、2hP G、TG、空腹胰岛素(FIN)、2hI NS呈正相关(P<0.05);HOMA-B与BMI、TG、FIN、2hI NS呈正相关(P<0.05)。结论阿卡波糖能有效减轻2型糖尿病患者糖耐量异常一级亲属胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性,改善其胰岛B细胞功能,对减少糖尿病的发生具有重要的意义。     

不同糖代谢人群胰岛功能分析

目的:探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法:1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)评价。结果:NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.000);HOMA-β有显著差异性(P<0.000,P<0.000):而NGR与IGR组相比△I30/△G30无差异性(P=0.298):NGR与DM组相比△I30/△G30有差异性(P=0.025);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.000):HOMA-β有显著差异性(P<0.000);△I30/△G30无差异性(P=0.266)结论:HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标,△I30/△G30糖代谢正常人群与糖尿病人群△I30/△G30相比具有差异性,提示关注早相分泌是临床治疗和干预的方向之一。     

IGR患者的血压水平与胰岛素早期分泌功能的关系研究

目的 研究葡萄糖调节异常(IGR)患者的不同血压水平与胰岛素早期分泌功能的关系.方法 126例IGR患者接受了口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),用HOMA-IR和△I30/△G30评估β细胞功能.把126例观察对象分为正常血压组、血压高值组和高血压组.结果 ①高血压组的BMI、WHR明显升高,高血压组及血压高值组血脂谱存在明显异常;②高血压组的空腹胰岛素水平及60min、120min的胰岛素水平有统计意义的升高;③血压高值组和高血压组的HOMA-IR有统计意义的升高,高血压组的HOMA-IR更高;④高血压组的△I30/△G30有统计意义的降低,正常血压组、血压高值组之间无统计学差异.结论 IGR患者随着血压水平的升高,会出现胰岛素抵抗加重,胰岛β细胞早期分泌功能缺陷.     

新诊断2型糖尿病患者体重指数和年龄与胰岛功能关系的观察

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数（BMI）和年龄与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的关系.方法 对2006至2007年本院新诊断2型糖尿病住院患者304例,依照BMI分为BMI正常组（18.5≤BMI〈23.0）68例,超重组（23.0≤BMI＜25.0）69例,肥胖组（BMI≥25.0）167例,测定其血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白,行口服糖耐量试验（OGTY）联合胰岛素及C肽测定,了解内稳态模型评估（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（△I30/△G30）及校正后胰岛β细胞功能指数（MBCI）,评估胰岛功能.结果 ①肥胖组HOMA-IR及MBCI均显著高于BMI正常组及超重组（P＜0.05）,肥胖组△I30/△G30显著高于BMI正常组（P＜0.05）,多元线件回归分析显示BMI与HOMA-IR呈独立线性相关（P＜0.05）;②肥胖组中,年龄≥60岁者胰岛功能参数△I30/△G30及MBCI显著高于年龄＜60岁者（P＜0.05）.结论 新诊断2型糖尿病患者中非肥胖者胰岛素分泌缺陷较肥胖者明显;随BMI的增加,胰岛素抵抗程度加重.未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性.     

血浆脂联素水平评价2型糖尿病大血管病变的临床研究

目的探讨脂联素在2型糖尿病及其大血管并发症发病机制中的作用。方法选取T2DM患者45例。根据并发症情况分为糖尿病大血管病变组（MM）、单纯糖尿病组（NC）。比较各组间年龄、BMI、WHR、脂联素、血脂、HbA1c、HOMA-IR、HOMA-β、△I30/△G30等指标,观察血浆脂联素水平与上述指标间的相关性。结果 MM组血浆脂联素水平明显低于NC组（P〈0.01）;MM组以脂联素为因变量,HbA1c、BMI、WHR、△I30/△G30、HDL-C、HOMA-IR为自变量作多元回归分析显示HbA1c（r=-0.446,P〈0.01）、BMI（r=-0.361,P〈0.05）;NC组以脂联素为因变量,HbA1c、BMI、WHR、HDL-C、HOMA-IR、HOMA-β为自变量作多元回归分析显示HDL-C（r=0.587,P〈0.01）、HOMA-β（r=0.434,P〈0.01）。结论 2型糖尿病合并大血管并发症时血浆脂联素水平下降;血浆脂联素与BMI、WHR、HbA1c呈负相关,提示肥胖及血糖水平是影响血浆脂联素的重要因素;血浆脂联素与HDL-C呈正相关,对防治糖尿病血管并发症有积极作用。     

肥胖类型与2型糖尿病关系的研究

目的探讨肥胖类型与2型糖尿病之间的关系。方法从2000年参加石家庄市社区健康检查的35～55岁城市居民中筛选出无高血压、血脂异常、糖尿病或糖耐量异常及其他疾病的单纯肥胖者558例作为研究对象,2007年对上述人群进行随访,随访到520例,结合体质量指数(BMI)和腰围(WC)将研究对象分为3组:周围肥胖组185例,腹型肥胖组120例,混合肥胖组215例。分别测定血压(BP)、BMI、WC、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素、血脂,并依据HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。应用Logistic回归分析WC、BMI、WHR对2型糖尿病的预测作用。结果混合肥胖组、腹型肥胖组2型糖尿病的患病率、WC、WHR、BP、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、HOMA-IR高于周围肥胖组,且混合肥胖组的BMI、WC、WHR、HOMA-IR均高于腹型肥胖组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Logistic逐步回归分析显示,以是否患有2型糖尿病为因变量,以BMI、WC、WHR为自变量进行回归分析,OR值分别为2.99、3.79、3.21(P均<0.01)。结论混合肥胖与2型糖尿病的关系密切,WC可较好地预测肥胖2型糖尿病的发生。     

调脂治疗对改善早期胰岛素分泌的临床研究

目的探讨调脂治疗对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌功能的改善作用。方法入组对象为新诊断的2型糖尿病患者118例,血脂正常者40例(T2DM-1组)及血脂异常者30例(T2DM-2组)仅接受单纯降糖治疗;血脂异常者48例(T2DM-3组)应用调脂联合降糖治疗,疗程共3月。治疗前后测血糖、血脂,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算OGTT中早期胰岛素分泌功能指数△I30/△G30。结果三组在研究终点时,糖化血红蛋白(HbA1c)均达标;T2DM-3组血脂达理想水平,而且在治疗中期早期胰岛素分泌功能指数△I30/△G30已经得到改善,至终点时与T2DM-1组恢复到相似水平,但T2DM-3组升高幅度明显大于T2DM-1组(P<0.05);T2DM-2组在治疗终点时血脂也得到不同程度的改善,但未达理想水平,终点时早期胰岛素分泌功能指数△I30/△G30与其他两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论短期的调脂治疗能够改善伴脂代谢紊乱的初发2型糖尿病患者早期胰岛素分泌功能。     

2型糖尿病一级亲属的代谢状态与炎症因子的相关性研究

目的 研究2型糖尿病（T2DM）一级亲属的代谢状态以及与炎症因子hs-CRP的相关性。方法 将入选患者分成四组,2型糖尿病（T2DM）组41例,糖尿病前期（PDM）组38例,T2DM 患者正常糖耐量一级亲属（FDR）组46例,正常对照（NC）组48例。分别测定血清hs-CRP及相关代谢指标。结果 在校正年龄、BMI、腰围后, FPG、2hPG、HbAlc、TG、LDL-C和hs-CRP在NC 组、FDR 组、PDM组和T2DM 组均呈增高趋势,而HOMA -β和HDL-C呈降低趋势(P<0.05)。HOMA-IR和FINS在NC 组、FDR 组和PDM组均呈增高趋势(P<0.05),而在PDM组和T2DM 组无统计学差异(P＞0.05)。hs-CRP与BMI、FPG、2hPG、HOMA-IR及TG 呈正相关（P<0.01）,与HDL - C 呈负相关（P<0.01）。 结论 T2DM患者一级亲属在糖耐量正常时就已经出现胰岛素抵抗及脂代谢紊乱,慢性炎症与高胰岛素血症、血脂紊乱及肥胖有关。     

格列吡嗪缓释片和瑞格列奈对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的观察格列吡嗪缓释片及瑞格列奈治疗12周对初诊2型糖尿病患者B细胞功能的影响。方法将患者分为格列吡嗪缓释片及瑞格列奈组,治疗前后均做口服75g葡萄糖耐量试验,测定空腹及服糖后30、120min的血糖、血清免疫反应胰岛素(IRI)及胰岛素原(PI)。计算△I30/△G30、PI/IRI,评估HOMA-IS的变化。结果两组治疗后HOMA-IS较治疗前有所上升,两个治疗组△I30/△G30在治疗后比值升高,PI/IRI的数值治疗后较治疗前均有所下降,用药前后差异均有统计学意义(P<0.05)。结论①对于初诊的2型糖尿病患者,采用格列吡嗪缓释片或瑞格列奈治疗,不仅可以有效的降低血糖,还可以升高△I30/△G30,降低PI/IRI,帮助恢复胰岛功能。②对于早期的糖尿病患者,在研究B细胞功能变化时,△I30/△G30、PI/IRI水平可作为较为敏感的观察指标。