恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的 临床疗效分析

目的 探讨恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效和安全性。方法 本研究选取2015年2月~2016年7月我院收治的失代偿期乙型肝炎肝硬化初治患者120例,根据入院顺序的单双号分为观察组和对照组,每组60例。两组均给予常规治疗,在此基础上,对照组给予拉米夫定治疗,观察组给予恩替卡韦治疗,50周后,对比两组患者的Child-Pugh积分、血清病毒学HBV-DNA和PTA的数据。结果 治疗50周后,两组患者治疗指标均有所好转,观察组Child-Pugh 积分、HBV-DNA、PTA分别为（9.48±1.87）分、（2.87±0.12）log copies/ml、（0.79±0.11）%,优于对照组的（5.76±1.09）分、（4.58±0.46）log copies/ml、（0.61±0.12）%,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效满意,值得临床推广应用。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化疗效观察

目的：观察恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的疗效。方法将2010年1月~2013年1月我院住院的失代偿期乙肝肝硬化患者共69例,在保肝、利尿等对症支持治疗同时,给予"恩替卡韦0.5mg",1次/d,分别于治疗4w、12w、24w、48w时检测其总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、HBV-DNA,观察各个指标的变化情况,同时记录药物的不良反应。结果在治疗48w后,69例患者的生化指标均有明显改善,在治疗4w时69例患者均出现HBV-DNA不同程度下降,11.6%(8/69)出现HBV-DNA阴转,12w时有72.5%(50/69)出现HBV-DNA阴转,24w时有94.2%(65/69)阴转,48w时97.1%(67/69)阴转。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者,能短期内改善临床症状,快速抑制乙肝病毒复制,改善肝功能,不良反应少,耐受性好,是目前乙肝肝硬化失代偿期患者的首选抗病毒药物。     

恩替卡韦联合熊去氧胆酸治疗活动性乙肝失代偿期的临床观察

目的：研究恩替卡韦联合熊去氧胆酸治疗活动性乙肝失代偿期的临床疗效。方法：选取我院2008年至2012年间就诊的68例乙肝失代偿患者,随机分为恩替卡韦＋熊去氧胆酸联合治疗组（n=40）和对照组（n=28）,给予对照组基本治疗,联合治疗组在此基础上给予恩替卡韦联合熊去氧胆酸,疗程为48w。观察患者治疗前后临床表现,肝功能指标,HBv—DNA拷贝数,Child—Plugh评分变化。结果：两组患者治疗前后丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）有明显改善;总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）、血清球蛋白（Glo）、总胆固醇（TCho）、Child-Pugh等指标用药组有显著改善,对照组无显著改善;治疗组中HBV-DNA拷贝数小于1000·ml-1的例数显著提高,而对照组中几乎没有明显变化。结论：恩替卡韦联合熊去氧胆酸对治疗活动性乙肝失代偿期有突出的退黄降酶、抑制病毒复制作用．并且无明显不良反应和药物相互作用,值得临床进一步研究和推广。     

恩替卡韦治疗乙型病毒性肝炎失代偿性肝硬化的临床价值

目的:研究恩替卡韦治疗乙型病毒性肝炎失代偿性肝硬化的临床价值.方法:选取2017年2月～2020年1月期间我院收治的乙型病毒性肝炎失代偿性肝硬化患者66例,随机列为对照组(n=33,常规治疗)和研究组(n=33,常规治疗+恩替卡韦).对比两组甲状腺功能、肝功能、疾病转归及不良反应.结果:治疗后研究组甲状旁腺激素水平低于...     

拉米夫定联合恩替卡韦治疗乙型肝炎相关肝硬化的 长期疗效与安全性分析

目的 探讨乙型肝炎相关肝硬化采用拉米夫定联合恩替卡韦治疗的长期疗效与安全性。方法 选取2017年6月~2019年1月我院收治的150例乙型肝炎相关肝硬化患者,随机分为对照组和观察组,每组75例。对照组采用恩替卡韦治疗,观察组采用拉米夫定联合恩替卡韦治疗。采用荧光定量聚合酶链反应法测量患者治疗6个月及治疗12个月的乙肝病毒基因转阴率,评估患者临床总有效率,比较谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及总胆红素（TBIL）水平,观察并发症发生情况。结果 观察组治疗6个月及治疗12个月的乙肝病毒基因转阴率分别为60.00%和98.67%,均高于对照组的45.33%和85.33%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,观察组的治疗有效率高于对照组（96.00% vs 81.33%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,两组患者的ALT、AST及TBIL水平低于治疗前,且观察组的ALT、AST及TBIL水平较对照组下降幅度更大（P＜0.05）;观察组患者并发症发生率与对照组比较（4.00% vs 2.67%）,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 针对乙型肝炎相关肝硬化患者,采用拉米夫定联合恩替卡韦治疗长期疗效更佳,改善肝功能,安全有效。     

恩替卡韦联合健肝灵治疗慢性乙型肝炎疗效的研究

目的 研究恩替卡韦联合健肝灵治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法 152例慢性乙型肝炎患者随机分成2组,治疗组给予恩替卡韦 0.5 mg/次,每日 1次口服.健肝灵胶囊1.0g/次,每日 3次口服.对照组仅给予健肝灵胶囊1.0g/次,每日 3次口服.治疗前后采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标 HA、LN、1V-C;肝功能指标(ALT、AST),荧光定量 PCR方法检测 HBV DNA,所有指标均于治疗前后各检测 1次.结果 治疗组和对照组在治疗前后无论在血清肝纤维化指标、血清肝功能指标、HBV-DNA及 HBeAg阴转率等方面均有显著性差异,差异有统计学意义.结论 ETV联合健肝灵胶囊治疗慢性肝炎,肝功能指标及肝纤维化指标改善均较单用健肝灵胶囊明显.     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎病毒感染的临床价值评价

目的 观察与评价恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎病毒感染患者临床价值。方法 选取2015年10月~2018年7月在我院接受慢性乙型肝炎治疗的患者96例,随机分为对照组与研究组,各48例。对照组选择阿德福韦脂片治疗,研究组选择恩替卡韦治疗。对比两组患者治疗总有效率、不良反应情况,ALT、HBV-DNA水平及HBeAg转阴率指标。结果 研究组的治疗总有效率为95.83%,高于对照组的79.17%,差异有统计学意义（P＜0.05）;研究组患者腹泻、恶心及头晕的发生率均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,研究组患者ALT、HBV-DNA水平均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;研究组患者HBeAg效价水平为（2.78±0.56）S/CO,低于对照组的（4.23±1.21）S/CO,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 慢性乙型肝炎病毒感染患者接受恩替卡韦治疗的效果更佳,可有效提升ALT、HBV-DNA水平,降低HBeAg效价水平,不良反应发生率低。     

替比夫定治疗失代偿期乙肝硬化的疗效及安全性

目的：研究60例失代偿期乙肝硬化对部分研究对象使用替比夫定的安全性以及疗效。方法选择60例近2年来我院收治的失偿性乙肝肝硬化住院患者,将所有研究患者的住院尾号按奇偶的方式平均分为两组,采用治疗失偿性乙肝肝硬化的常规方法治疗对比组,研究组在常规治疗失偿性乙肝肝硬化的基础上口服替比夫定,对两组研究对象经6个月治疗后的疗效以及不良反应进行对比。结果对比组的总体疗效比研究组的总体疗效要差很多,总有效率方面,研究组为96.7%,对比组为73.3,<0.05,具有统计意义,且在6个月的治疗期间,两组研究对象均为出现严重的不良反应,仅有少数患者出现轻微的不良反应。结论使用替比夫定治疗失代偿期肝硬化能够高效抑制HVB的复制,使乙肝病毒减少对肝细胞的损害,从而使得患者的肺功能得以改善,且对人体的伤害小,安全性高,值得于临床推广。     

肝硬化失代偿期病人体感诱发电位观察

目的 :探讨肝硬化失代偿期病人的神经功能状态。方法 :对 30例肝硬化失代偿期病人进行体感诱发电位 (SEP)检查 ,刺激部位均为右腕正中神经。结果 :肝硬化失代偿期病人的SEP有着不同程度的改变 ,其中P15、N2 0 、P2 5、N3 5的潜伏期延长和N13 -P15的波间期延长分别占本组异常数的 85 %、40 %、35 %、2 5 %和 2 0 %。这些值与正常人组相比较 ,其两组间差异均有极显著性意义 (P <0 0 1)。结论 :SEP可为研究亚临床肝性脑病提供电生理学的客观依据。     

恩替卡韦治疗拉米夫定失效慢性乙型肝炎的疗效预测初探

目的观察恩替卡韦治疗拉米夫定失效慢性乙型肝炎24周时对HBV的抑制程度，与治疗48周疗效之间的关系，探讨临床实用的疗效预测指标。方法拉米夫定治疗失效慢性乙型肝炎患者33名，采用恩替卡韦每日1．0mg治疗。根据治疗24周时血清HBVDNA的水平，将患者分为4组：PCR低于检测下限（QL）组（〈300拷贝／ml）、QL～〈10^3拷贝／ml组、103拷贝／ml～〈10^4拷贝／ml组和≥10^4拷贝／ml组，比较各组治疗48周时HBVDNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清转换及发生病毒学反弹的比率。结果治疗48周时，血清HBV DNA自基线下降4．91log。HBV DNA低于检测下限的比例为33．3％。24周时HBV DNA水平越低，在48周HBV DNA达到PCR检测不到的水平和ALT复常的比率越高，发生病毒学反弹的比率越低。结论恩替卡韦治疗拉米夫定失效慢性乙型肝炎治疗24周时，PCR检测不到HBV DNA，提示在48周可达到较佳疗效，24周对HBV DNA的抑制程度可作为48周疗效的预测指标。     

恩替卡韦联合微生态制剂对乙肝肝硬化患者肝功能及预后的影响

目的 分析恩替卡韦联合微生态制剂对乙肝肝硬化患者肝功能及预后的影响。方法 选取2018年5月~2019年5月在我院治疗的乙肝肝硬化患者156例,采用随机分为对照组和观察组,各78例。对照组采用恩替卡韦治疗,观察组在对照组治疗基础上联合微生态制剂治疗,比较两组临床治疗前后肝功能指标、临床症状评分、肝纤维化指标及血清HBV-DNA转阴率。结果治疗后两组ALT、ALT、TBIL均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组乏力、厌食、腹胀评分低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组肝纤维化指标（HA、PC-Ⅲ、Ⅳ-C）均较治疗前改善,且观察组改善优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组门静脉内径和脾脏厚度均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 恩替卡韦联合微生态制剂治疗乙肝肝硬化患者,可改善临床患者症状、肝功能,具有理想的治疗效果,为改善患者预后提供有利的条件。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年的疗效.方法 82例慢性乙型肝炎初治患者,口服恩替卡韦0.5 mg,每日1次,观察治疗前后血清ALT和HBV DNA水平及治疗1、2、3年ALT复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率、HBeAg血清学转换率.结果 82例患者治疗1、2、3年时ALT复常率分别为79.3％ （65/82）、84.2％ （69/82）、92.7％ （76/82）;血清HBV DNA载量分别为（3.108＆#177;1.394）、（2.637＆#177;0.571）、（2.670＆#177;0.982） log10拷贝/ml;HBV DNA阴转率分别为65.9％ （54/82）、81.7％ （67/82）、89.0％（73/82）.其中60例HBeAg阳性患者治疗1、2、3年时HBeAg消失率分别为18.3％ （11/60）、43.3％（26/60）、41.7％ （25/60）;血清学转换率分别为16.7％（10/60）、28.3％ （17/60）、31.7％ （19/60）.结论 恩替卡韦初始治疗慢性乙型肝炎患者,能有效抑制HBV DNA复制,促进ALT复常,促使HBeAg血清学转换.延长疗程,可增加HBV DNA阴转、HBeAg消失和血清学转换.     

自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的围手术期护理

肝细胞再生在肝细胞损伤修复中起着重要作用,骨髓源性干细胞（bone marrow stem cells,BMSC）在诱因刺激下可定向分化为肝细胞和胆管细胞,参与肝结构和功能的修复和重构[1],是肝细胞再生的重要肝外来源。2008年以来,我科采用患者自体BMSC作为供体,体外分离、纯化后经肝动脉移植入患者肝内,通过自体BMSC在肝脏中分化为具有完整功能的肝细胞,使患者的肝功能得到恢复。这项新技术不仅临床效果良好,而且风险小、痛苦少、费用低、没有伦理问题,具有很大的临床应用前景睢]。但目前针对此手术的相关护理流程和标准国内尚没有定论,现将我科自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的护理工作报告如下。     

培脾舒肝汤辅助恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的:研究培脾舒肝汤辅助恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B,CHB)的临床价值.方法:选取2017年1月至2020年12月本院收治的93例CHB患者,据治疗方式分为A组(n=32)、B组(n=30)及C组(n=31).C组给予恩替卡韦,B组予以小柴胡汤联合恩替卡韦,A组予以培脾舒肝汤联合恩替卡韦.对比三组临床疗效、不良反应、治疗前、治疗后1月、3月、6月时中医证候积分变化.结果:A组临床总有效率均显著高于B组、C组(P<0.05).治疗后各时间点A组中医证候积分均较B组、C组低,且A组优于B组(P<0.05).三组不良反应发生率比较无差异(P>0.05).结论:培脾舒肝汤辅助恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎疗效确切,更有利于缓解患者临床症状,且具有一定安全性.     

恩替卡韦联合舒肝宁注射液对慢性乙型肝炎患者的临床研究

目的 探讨恩替卡韦联合舒肝宁注射液对慢性乙型肝炎患者临床研究.方法 138例慢性乙肝肝炎患者,随机分成两组,各69例.对照组:单纯口服恩替卡韦治疗.观察组:恩替卡韦联合舒肝宁注射液治疗.比较两组患者的疗效、肝功能、外周血树突状细胞MHC-DR、CDla、CD83、CD86水平及淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+水平的变化.结果 观察组总有效率89.9％高于对照组总有效率72.5％,差异具有统计学意义(P＜0.01).治疗后,观察组患者TBIL(15.6 ± 3.3) umol/l、AST(18.3 ±4.4)U/l、ALT(20.5 ±4.0)U/l都低于对照组患者TBIL(30.8 ±6.8)umol/l、AST(33.6±6.6)U/l、ALT(35.5 ±6.9)U/l,差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗后,观察组患者的外周血树突状细胞MHC-DR、CDla、CD83、CD86水平都高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗后,观察组患者的CD4+、CD4 +/CD8+水平都高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗后,观察组CD8+水平低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 恩替卡韦联合舒肝宁注射液治疗慢性乙型肝炎疗效确切,可以改善患者的肝功能,并通过调节外周血树突状细胞和淋巴细胞亚群功能从而起到抗病毒的作用.     

恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎的病例对照研究

目的 评估恩替卡韦(ETV)治疗慢性重型乙型肝炎的疗效及安全性.方法 选择78例HBV DNA阳性慢性重型乙型肝炎分为ETV治疗组、对照组各39例.ETV组采用与对照组相同的内科综合治疗,并予ETC抗病毒治疗.检测两组肝功能、PTA、HBV DNA载量变化,记录不良事件.于第12周比较两组治疗有效率,并对ETV组有效与无效病例的基线情况进行比较分析.结果 ETV组、对照组的基线特征相似.12周时ETV组治疗有效率56.41%,对照组33.33%(P=0.0405).重肝早期患者中,ETV组治疗有效率明显高于对照组(P=0.0275),而中、晚期无明显差异(P=0.4687).ETV治疗有效与无效病例的基线比较结果显示:两组间年龄、胆红素、HBV DNA载量以及病情分期、肝硬化比例差异有统计学意义(P<0.05);而胆碱酯酶、甲胎蛋白水平及性别、腹水、HBeAg阳性比例差异无统计学意义(P>0.05).ETV治疗期间,无明显不良反应发生.结论 ETV在慢性重型乙型肝炎早期应用可以提高疗效,但对中期和晚期的疗效可能没有影响.其疗效可能与年龄、重肝分期、岛焖厮健BV DNA载量、是否合并肝硬化有关.ETV治疗慢性重型乙型肝炎有较好的安全性.     

恩替卡韦联合细胞因子诱导的杀伤细胞序贯治疗慢性乙型肝炎患者树突状细胞相关功能观察

观察恩替卡韦联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced kill cells,CIK)序贯治疗慢性乙型肝炎患者DC功能变化,为指导CIK联合核苷(类)药物抗病毒治疗提供理论依据。以15例接受恩替卡韦联合CIK序贯治疗的慢性乙型肝炎患者为观察对象,单独接受CIK治疗患者为对照,分别在治疗前、HBVDNA500IU/ml及CIK治疗2周后流式细胞技术测定DC表面共刺激分子CD1a、CD80、CD83及HLA-DR表达水平,同时淋巴细胞增殖实验评估DC细胞功能。结果显示15例恩替卡韦联合CIK序贯治疗患者同治疗前相比在接受恩替卡韦治疗并达到HBVDNA500IU/ml时仅有HLA-DR表达水平高于治疗前,其它共刺激分子标志物及淋巴细胞增殖能力没有显著变化。CIK序贯治疗后DC共刺激分子标志物和HLA-DR水平明显升高,并且淋巴细胞增殖能力也明显升高。单独CIK治疗患者同治疗前比较DC表面分子标志物水平及淋巴细胞增殖能力均无变化,同联合治疗组相比DC标志物水平和淋巴细胞增殖能力均低于联合治疗组。以上结果提示恩替卡韦联合CIK序贯治疗明显提高慢性乙型肝炎患者DC共刺激分子及HLA-DR表达,并诱导免疫细胞应答功能,恩替卡韦联合CIK序贯治疗可能通过增强DC相关功能提高慢性乙肝患者的抗病毒疗效。     

恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响

目的 探讨慢性乙型肝炎患者接受恩替卡韦抗病毒治疗前后细胞免疫学功能的变化.方法 纳入对象为慢性乙型肝炎患者（CHB）50例,分为治疗组30例,对照组20例,治疗组接受恩替卡韦抗病毒治疗12个月,对照组未接受核苷类似物或干扰素抗病毒治疗.通过流式细胞术动态分析两组患者外周T细胞亚群和CD4＋ CD25＋ Foxp3＋调节性T细胞的表型和频率变化.结果 接受恩替卡韦治疗的患者,与治疗前比较,治疗后3个月、6个月和12个月其CD4 T细胞、CD4/CD8逐渐增高和CD4＋ CD25＋ Foxp3＋调节性T细胞比例逐渐显著性降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;而对照组观察前后差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗组治疗后12个月,其调节性T细胞的下降幅度与血清HBV DNA的下降水平呈显著正相关（r=0.65,P＜0.01）.结论 恩替卡韦在有效抗病毒治疗同时具有改善患者的细胞免疫功能.