哮喘患者外周血单个核细胞A1腺苷受体mRNA表达的初步研究

目的通过研究腺苷、白细胞介素(IL)-1及茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)A1ARMrna表达的影响,探讨A1AR在哮喘发病中的作用,从基因水平为茶碱治疗哮喘提供理论依据。方法用Ficoll-Hypaque液分离PBMCs,分对照组、腺苷组、腺苷加IL-1组及腺苷加茶碱组,体外培养18h,收集细胞,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法和图像分析半定量法检测PBMCsA1ARmRNA的表达。结果腺苷或IL-1促进哮喘患者PBMCsA1ARmRNA表达明显增加,与哮喘患者对照组比较差异有显著性(P＜0．01);茶碱抑制哮喘患者PBMCsA1ARmRNA的表达,与腺苷组及腺苷加IL-1组比较,差异有显著性(P＜0．01)。哮喘患者各组A1ARmRNA表达与健康人对照组比较,差异均有显著性(P＜0．01)。腺苷或IL-1对哮喘患者PBMCs表达A1ARmRNA的影响与血清TlgE班水平呈显著正相关(r=0．74或r=0．71;P＜0．05),与第一秒用力呼气容积实测值占预计值的百分率(FEV1％)呈明显负相关(r=-0．62或r=-0．65;P＜0．05)。结论哮喘患者PBMCs表达A1ARmRNA增加;腺苷、IL-1促进哮喘患者PBM-CsARmRNA表达与机体过敏状态及气道阻塞程度有关;茶碱抑制PBMCs表达A1ARmRNA。     

哮喘患者外周血单个核细胞A3腺苷受体mRNA表达的研究

目的通过研究腺苷、白细胞介素(IL)-1及茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)A3腺苷受体(A3AR)mRNA表达的影响,探讨A3AR在哮喘发病中的作用,从基因水平为茶碱应用于治疗提供理论依据。方法用Ficoll-Hypaque液分离PBMCs,并将其分成对照组、腺苷组、腺苷加IL-1组及腺苷加茶碱组,体外培养18h,收集细胞,采用逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)法和图像分析半定量法检测PBMCsA3ARmRNA表达。结果哮喘患者PBMCs腺苷加IL-1组A3ARmRNA表达较对照组、腺苷组明显增加(P<0.01);腺苷加茶碱组A3ARmRNA表达减少,与腺苷加IL-1组比较差异显著（P<0.01）。哮喘患者PBMCs各组A3ARmRNA表达与正常人对应组比较,差异均有显著性(P<0.01)。腺苷或IL-1对哮喘患者PBMCs表达A3ARmRNA的影响与血清总免疫球蛋白(TIg)E水平呈显著正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.78,P<0.01),哮喘患者PBMCs表达A3ARmRNA及腺苷、IL-1对其的影响与第1秒用力呼气容积实测值占预计值的百分比(FEV1%)呈明显负相关(r=-0.72,P<0.05;r=-0.91,P<0.01;r=-0.64,P<0.05)。结论哮喘患者PBMCs表达A3ARmRNA增加;腺苷、IL-1对哮喘患者PBMCsA3ARmRNA表达的影响与机体过敏状态及气道阻塞程度有关;茶碱抑制PBMCs表达A3ARmRNA。     

腺苷、白介素—1及茶碱对哮喘患者外周血单核细胞A2腺苷受体mRNA表达的影响

目的 通过研究腺苷、白介素（IL）－1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞（PBMCs)表达A2a及A2b腺苷受体（A2aAR及A2bAR)mRNA的影响,探讨A2aAR及A2bAR在哮喘发病中的作用,为临床使用茶碱提供理论依据。方法 11例正常人及哮喘患者PBMCs经Ficoll液分离,分对照组,腺苷组、腺苷＋IL－1组及腺苷＋茶碱4组,体外培养18小时,收集细胞,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法和图象分析半定量法检测A2aAR及A2bAR mRNA表达。结果 正常人及哮喘患者各组PBMCs表达A2aARmRNA无明显差异（P＞0．05）。哮喘患者PBMCsA2bAR mRNA表达较正常人增加（P＜0．01）,腺苷、IL－1促进哮喘患者（P＜0．01）。腺苷及IL－1对哮喘患者PBMCsA2bAR mRNA表达的影响与血清TIgE水平呈正相关（P＜0．05）,与FEV1％呈负相关P＜0．05）。结论 PBMCs A2bARmRNA表达的影响与血清TIgE水平呈正相关（P＜0．05）,与FEV1％呈负相关P＜0．05）。结论 哮喘患者PBMCs表达A2bmRNA增加,腺苷及IL－1促进其表达,且与患者机体过敏状态及气道阻塞程度相关,茶碱能抑制A2bAR mRNA表达;腺苷、IL－1及茶碱对PBMCs表达A2aAR mRNA无明显影响。     

腺苷、白介素-1及茶碱对哮喘患者外周血单核细胞A2腺苷受体mRNA表达的影响

目的通过研究腺苷、白介素(IL)-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)表达A2a及A2b腺苷受体(A2aAR及A2bAR)mRNA的影响,探讨A2aAR及A2bAR在哮喘发病中的作用,为临床使用茶碱提供理论依据。方法11例正常人及哮喘患者PBMCs经Ficoll液分离,分对照组、腺苷组、腺苷+IL-1组及腺苷+茶碱4组,体外培养18小时,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和图象分析半定量法检测A2aAR及A2bARmRNA表达。结果正常人及哮喘患者各组PBMCs表达A2aARmRNA无明显差异(P>0.05)。哮喘患者PBMCsA2bARmRNA表达较正常人增加(P<0.01);腺苷、IL-1促进哮喘患者PBMCs表达A2bARmRNA(P<0.05);茶碱对正常人及哮喘患者PBMCs表达A2bARmRNA均有抑制作用(P<0.01)。腺苷及IL-1对哮喘患者PBMCsA2bARmRNA表达的影响与血清TIgE水平呈正相关(P<0.05),与FEV1%呈负相关P<0.05)。结论哮喘患者PBMCs表达A2bARmRNA增加,腺苷及IL-1促进其表达,且与患者机体过敏状态及气道阻塞程度相关,茶碱能抑制A2bARmRNA表达;腺苷、IL-1及茶碱对PBMCs表达A2aARmRNA无明显影响。     

支气管哮喘患者中性粒细胞与白细胞介素8,6动态监测及其意义

目的 :探讨中性粒细胞 (PMN)与白细胞介素 8(IL - 8)、白细胞介素 6 (IL - 6 )在支气管哮喘 (哮喘 )气道炎症反应的作用以及与哮喘的关系。方法 :对哮喘患者急性发作期和缓解期血清、肺泡灌洗液 (BALF)的PMN及IL - 8,IL - 6浓度测定 ,分别与健康志愿者进行对比。结果 :哮喘急发期组血清IL - 8水平和IL - 6水平明显比哮喘缓解期组及健康志愿组高 (P <0 .0 1) ,哮喘缓解期组血清IL - 8水平比健康志愿组高 (P <0 .0 5 )。哮喘缓解期组血清IL - 6水平与健康志愿组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。BALF的PMN ,IL - 8和IL - 6水平哮喘急发期组比哮喘缓解期组及健康志愿组高 (P <0 .0 1) ,哮喘缓解期组比健康志愿组高 (P <0 .0 5 )。哮喘患者BALF的IL - 8水平与PMN呈显著正相关 (r=0 .80 36 ) ,BALF的IL - 6水平与IL - 8水平呈显著正相关 (r=0 .76 15 )。BALF的IL - 8水平、IL - 6水平、PMN分别与FEV1占预计值 %呈显著负相关(r=- 0 .785 2 ,r=- 0 .6 5 34,r=- 0 .8891)。结论 :PMN ,IL - 6及IL - 8参与哮喘的气道炎症反应 ,而且哮喘缓解期患者的气道炎症反应持续存在。     

上调A1腺苷受体减轻继发性脑损伤

目的:探讨A1腺苷受体(A1 adenosine receptor,A1AR)在脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)诱导的继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)中的作用.方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、激动剂组[A1腺苷受体激动剂N(6)-环己基黄素,R-PIA和拮抗剂组(A1腺苷受体拮抗剂8-苯基-1,3-二丙基黄嘌呤,8-PT),最终每组6只.以胶原酶注射法建立ICH模型.造模前30 min给予激动剂和拮抗剂,48 h后进行检查.分别予免疫蛋白印迹检测A1AR、活性Caspase-3、白蛋白、B淋巴细胞瘤-2基因(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bax的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)观察神经元凋亡;湿/干比法评估脑水肿程度.结果:激动剂组A1AR的表达明显上调(P=0.000),拮抗剂组A1AR的表达下调.激动剂组细胞凋亡减少(P=0.003),活性Caspase-3、白蛋白的水平下调(t=4.649,P=0.043;t=24.89,P=0.001).拮抗剂组细胞凋亡增多,活性 Caspase-3、白蛋白水平上调(t=12.49,P=0.006;t=8.501,P=0.013).激动剂组Bcl-2表达增加(t=14.13,P=0.005)、Bax表达下调,脑水肿程度减轻(P=0.007).结论:激活A1AR可增加Bcl-2表达,减轻脑水肿,减少神经细胞凋亡,抑制继发性脑损伤.     

哮喘患者血清IL-13、TNF-α与IgE的测定及意义

目的　探讨支气管哮喘患者IL 13、TNF α与IgE的变化及其在哮喘发病中的意义。方法　采用固相ELISA法检测 5 7例支气管哮喘患者和 2 3例健康者血清IL 13、TNF α和IgE浓度。结果　支气管哮喘组IL 13、TNF α与IgE水平均显著高于健康组 (P <0 .0 1)。IL 13水平在外源性哮喘急性期明显高于内源性哮喘急性期 (P <0 .0 1) ,而缓解期无明显差异 (P >0 .0 5 )。TNF α水平在急性期和缓解期无明显差异 (P >0 .0 5 )。经直线相关分析显示 ,支气管哮喘组IL 13与IgE呈正相关 (r=0 .88,P <0 .0 1)。结论　IL 13、TNF α升高是哮喘发病的重要因素 ;IL 13在哮喘患者IgE产生过程中起促进作用     

地塞米松对哮喘患者外周血单个核细胞p38MAPK表达的影响

目的探讨支气管哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)p38MAPK表达的变化及地塞米松(DEX)对其的影响。方法分离培养哮喘患者和正常健康者的PBMCs。分别采用蛋白质印迹和ELISA方法检测PBMCs核蛋白p38MAPK的表达及细胞上清液中IL -4、IL- 5的蛋白质浓度。结果哮喘对照组PBMCs核蛋白p38MAPK表达及细胞上清液中IL -4、IL- 5的蛋白质浓度较正常对照组显著升高(P<0. 001),DEX处理组核蛋白p38MAPK表达及细胞上清液中IL- 4、IL- 5的蛋白质浓度较哮喘对照组显著降低(P<0. 01)。通过直线相关分析发现,PB MCs核蛋白p38MAPK表达与培养上清液中IL- 4、IL- 5蛋白质含量之间均呈显著正相关(r分别=0. 71、0. 64,P均<0. 01)。结论p38MAPK可能参与支气管哮喘的病理生理过程。DEX可能通过作用于p38MAPK这一靶点发挥其抗炎效应。     

支气管哮喘患者外周血IL-15的测定及意义

目的　探讨IL 1 5在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　收集 2 0例哮喘急性发作患者、2 0例缓解期患者、2 0例健康人的血清 ,采用ELISA测定IL 1 5和IgE的含量 ;采外周血按常规做嗜酸性粒细胞 (EOS)计数。结果　急性发作期患者血清IL 1 5水平明显高于缓解期及正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,发作期IL 1 5水平与EOS计数呈正相关(r=0 .6 96 ,P <0 .0 1 ) ,与IgE水平呈正相关 (r=0 .5 93,P <0 .0 1 )。结论　IL 1 5参与了哮喘的发病过程 ,其机制可能是通过抑制EOS凋亡、提高IgE水平参与哮喘的变应性炎症     

脑热清对家兔内毒素性发热下丘脑IL-1β及cAMP含量的影响

目的　探讨脑热清口服液的解热机制。方法　建立家兔内毒素性发热模型 ,观察脑热清对家兔体温的影响 ,并利用放射免疫法检测下丘脑白细胞介素 1β(IL 1β)及环磷酸腺苷 (cAMP)含量的变化。结果　脑热清对家兔内毒素性发热有显著的解热作用 (P <0 0 1) ,能够明显降低下丘脑中IL 1β及cAMP的含量 (P <0 0 1)。相关分析显示 ,4组家兔的体温变化分别与下丘脑IL 1β (r =0 96 2 ,P <0 0 1)及cAMP(r=0 899,P <0 0 1)含量变化呈正相关。结论　抑制下丘脑中IL 1β含量的增多 ,从而减少下丘脑cAMP的生成与释放 ,可能是脑热清的重要解热机制之一。     

Si-GATA-3对AR小鼠PBMCs中Th1/Th2细胞亚群功能的体外调节

  目的  研究RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体si-GATA-3在体外对变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠PBMCs中Th2、Th1细胞亚群功能的调节作用。  方法   构建RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体si-GATA-3,并进行包装、纯化和滴定。BALB/C小鼠随机分为AR组和正常对照组。用卵蛋白构建BALB/C小鼠变应性鼻炎模型,抽取其外周血并分离外周血中单个核细胞（PBMCs）,随机分为3组,即si-GATA-3组、si-NC组和AR 组。进行细胞培养,然后分别用si-GATA-3、si-NC和生理盐水对3组变应性鼻炎小鼠的PBMCs进行干预72 h,用生理盐水代替si-GATA-3干预正常对照组小鼠的PBMCs。干预结束分离PBMCs和细胞培养上清液。分别用荧光定量qPCR和Western bloting方法检测PBMCs中GATA-3 mRNA、T-bet mRNA和GATA-3 、T-bet蛋白的相对表达量;用ELISA技术检测细胞培养上清液中IL-4和IFN-γ的含量。  结果   构建出RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体si-GATA-3,其滴度为5×108 TU/mL。制备出BALB/C小鼠的AR模型。Si-GATA-3组PBMCs中GATA-3 mRNA、GATA-3蛋白的相对表达量和上清液中IL-4的含量均明显低于AR组和si-NC组的表达量（P < 0.01）,AR组和si-NC组中3者的表达量均明显高于正常对照组（P < 0.01）;AR组3者表达量和si-NC组无差异（P > 0.05）。si-GATA-3组PBMCs中T-bet mRNA及其蛋白的相对表达量明显高于AR组和si-NC组的表达量（P < 0.01）,AR组和si-NC组中二者的表达量均明显低于对照组（P < 0.01）;AR组的二者表达量和si-NC组无差异（P > 0.05）。但si-GATA-3组细胞培养上清液中IFN-γ的含量高于正常对照组（P < 0.05）,AR组与si-NC组中IFN-γ明显高于正常对照组和si-GATA-3组（P < 0.01）;AR组与si-NC组之间IFN-γ的表达,差异无统计学意义（P > 0.05）。  结论   si-GATA-3能有效的下调Th2细胞中GATA-3 mRNA、GATA-3蛋白和IL-4的表达,并上调Th1细胞中T-bet mRNA和T-bet蛋白的表达,体外能有效地纠正小鼠AR模型中PBMCs中Th2/Th1的免疫失衡。     

腺苷受体及其介导的 cAMP-PKA 信号通路在对乙酰氨基酚致药物性肝损伤中的作用

目的：探讨腺苷受体及其介导的环磷酸腺苷-蛋白激酶 A (cAMP-PKA)信号通路在对乙酰氨基酚致药物性肝损伤中的作用。方法将20只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组和模型组。模型组给予对乙酰氨基酚500 mg/ kg,空白对照组给予等量的生理盐水,两组均为单次灌胃给药。24 h 后处死小鼠,检测谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA),HE 染色观察肝脏病理变化;原位肝灌注法分离小鼠肝细胞;Real-Time qPCR 法、 Western blot 法分别检测肝细胞腺苷 A1受体(A1R)、A2A 受体( A2AR)、A2B 受体( A2BR)和 A3受体(A3R)水平;ELISA 法检测各组细胞 cAMP 含量;Western blot 法检测各组细胞 PKA、磷酸化-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组 AST、ALT、ALP、TBA 表达明显增加(P <0．01)且肝组织损伤明显;与空白对照组比较,模型组腺苷 A1R、A2AR的表达明显升高(P <0．01),cAMP 含量、PKA、p-CREB 蛋白的表达水平也相应增加(P <0．05)。结论对乙酰氨基酚致药物性肝脏损伤可能与 cAMP-PKA 信号通路有关。     

原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2变化情况及其意义研究

背景　痛风不断攀升的高发病率已经成为重大的公共健康问题。三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2（ABCG2）在尿酸代谢中的重要作用已经得到广泛关注,成为近年来研究的热点。因此,针对ABCG2的研究有利于发现痛风发病的分子生物学机制,为痛风的诊断、治疗提供新的思路。目的　观察原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞（PBMCs） ABCG2表达水平的变化情况,探究ABCG2在原发性痛风性关节炎中可能的作用。方法　选取2016年6月—2017年2月于川北医学院附属医院风湿免疫科门诊就诊及住院的男性原发性痛风性关节炎患者（GA组）82例,其中急性期痛风（AGA亚组）和间歇期痛风（IGA亚组）患者各41例。依据患者血尿酸水平进一步分为血尿酸<420 μmol/L痛风亚组（NUA亚组）31例、血尿酸≥420 μmol/L痛风亚组（HUA亚组）51例。另选取同期川北医学院附属医院体检中心的男性健康体检者（HC组）46例。检测患者血尿酸水平、肌酐水平、胱抑素C（Cys-C）水平、红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平;采用RT-qPCR、Western blotting法分别检测受试者PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平。结果　GA组PBMCs ABCG2 mRNA表达水平高于HC组（P<0.05）。IGA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于AGA亚组（P<0.05）;HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于IGA亚组（P<0.05）;AGA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。HUA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于NUA亚组（P<0.05）;HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于HUA亚组（P<0.05）;NUA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。男性原发性痛风性关节炎患者ABCG2 mRNA表达水平与血尿酸水平呈正相关（r=0.235,P=0.033）,与肌酐水平、Cys-C水平呈负相关（r值分别为-0.227、-0.229,P值分别为0.044和0.043）,与ESR、hs-CRP水平无直线相关关系（r值分别为-0.181、0.027,P值分别为0.112、0.824）。结论　ABCG2在原发性痛风性关节炎患者PBMCs中高表达,并参与尿酸的转运,但未发现其与原发性痛风性关节炎的炎症过程相关;且肾功能异常的原发性痛风性关节炎患者的PBMCs ABCG2表达下调。     

RIP1-RIP3-MLKL信号通路在急性冠状动脉综合征病人外周血单核细胞中的表达

目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)病人外周血单核细胞(PBMCs)上刺激受体相互作用蛋白1(RIP1)-RIP3-混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)信号通路的表达变化,并分析其可能机制.方法:选取初诊为ACS病人60例,其中不稳定型心绞痛(UAP)病人31例,急性心肌梗死(AMI)病人20例,对照组选取同期健康...     

基质金属蛋白酶9及其抑制剂在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法　选择COPD稳定期组 12例、COPD急性加重期组 12例、COPD急性加重期 +糖皮质激素治疗组 12例和正常对照组 12例患者 ,采用逆转录 聚合酶链的方法测定各组患者外周血单个核细胞中MMP 9和TIMP 1mRNA的表达 ,同时用明胶图谱法测定血浆中MMP 2 ,9的蛋白质水平 ,并分析其与肺功能的关系。结果　 (1)COPD各组MMP 9mRNA表达水平和MMP 9/TIMP 1的比值增加 ,与正常组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 ) ,而COPD各组间表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )COPD各组血浆中MMP 9蛋白水平增加 ,高于正常组 (P <0 0 5 ) ,而COPD各组间蛋白质水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)COPD组中MMP 9mRNA的表达、MMP 9/TIMP 1比值及血浆中MMP 9蛋白质水平与FEV 1 0%占正常预计值呈负相关 (r =- 0 789,P <0 0 5 ;r =- 0 5 3,P <0 0 5 ;r =- 0 6 5 2 ,P <0 0 5 ) ,与RV/TLC %呈正相关 (r =0 375 ,P <0 0 5 ;r =0 4 4 ,P <0 0 5 ;r =0 5 2 9,P <0 0 5 )。结论　MMP 9和MMP 9/TIMP 1比例失衡在COPD的发病机制中起到了一定的作用 ,并与FEV1 0 %占正常预计值、RV/TLC %呈相关性。     

Effects of theophylline on plasma levels of interleukin-4, cyclic nucleotides and pulmonary functions in patients with chronic obstructive pulmonary disease

Ｔｈｅｏｐｈｙｌｉｎｅｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｗｉｄｅｌｙｕｓｅｄｄｒｕｇｓｉｎｔｒｅａｔｉｎｇｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ（ＣＯＰＤ）．Ｈｏｗｅｖｅｒ,ｔｈｅｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｔｈｅｏｒｙｔｈａｔｔｈ...     

sEHi对急性冠脉综合征患者单个核细胞脂肪酸合酶表达及炎症反应的影响

目的 探讨可溶性环氧化物水解酶抑制剂(sEHi)对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞脂肪酸合酶(FASN)表达的影响.方法 入选ACS患者35例为ACS组,体检健康者30名为对照组.于入院后24h内分别测定血脂谱、空腹血糖、心肌酶谱和超敏C反应蛋白(hs-CRP).同时分离培养外周血单个核细胞,以不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂(t-AUCB)干预,用实时荧光定量PCR、蛋白印迹法分别测定FASN及IL-6的mRNA及蛋白表达水平.结果 (1)ACS组血清hs-CRP浓度为(5.6±4.1)mg/L,与对照组(1.3±0.9 )mg/L比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,ACS组单个核细胞内FASN、IL-6 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高(相对表达量:FASN mRNA:1比1.709±0.272,FASN蛋白:0.407±0.065比1.298±0.087;IL-6mRNA:1比2.302±0.200,IL-6蛋白:0.715±0.058比1.146±0.083,P＜0.05),且FASN、IL-6 mRNA表达量分别与血清hs-CRP浓度呈正相关(r=0.714,P＜0.01;r=0.685,P＜0.01).(2) t-AUCB可呈剂量依赖性抑制ACS组单个核细胞的FASN和IL-6 mRNA与蛋白表达,t-AUCB干预组与空白对照组(t-AUCB)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05)(其中t-AUCB 0、10、50、100 μmol/L组中,FASNmRNA相对表达量分别为:1,0.813±0.038,0.564±0.100,0.293±0.043;FASN分别为:0.957±0.280,0.935±0.275,0.855±0.253,0.685±0.206.结论 ACS患者体内有较高的炎症水平,其外周血单个核细胞中FASN的表达水平与体内炎症反应密切相关,t-AUCB抑制单个核细胞内的FASN表达及炎症反应,可能起到稳定斑块的作用.