去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注损作斩保护作用

目的：观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理水为模型对照，用超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒，以分光光度法测定再灌民肌组织中ＰＧＥ１组与模型对照组上述指标及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１可显著提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５～０．０１）     

大肠癌抗氧化体系的损伤

目的：探讨自由基与人体大肠癌的关系。方法：通过生物化学方法分别测定了大肠癌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ Ｐｘ）的活性及脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）的含量、微量元素硒（Ｓｅ）的含量、维生素Ｅ的含量。同时采用患者正常粘膜为对照测定上述各项指标。结果：ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－ Ｐｘ 的活性在肿瘤组织中较正常粘膜显著降低（Ｐ＜ ０．０１, Ｐ＜ ０．０５,Ｐ＜ ０．０１）。ＭＤＡ、Ｓｅ 和维生素Ｅ 在肿瘤组织中较正常粘膜显著降低（Ｐ＜ ０．０１,０．０１＜ Ｐ＜ ０．０５,Ｐ＜ ０．０１）。结论：人类大肠癌的抗氧化酶系均有不同程度的损伤,脂质过氧化作用减弱,硒代谢异常,裂解类抗氧化剂也有损伤     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型，对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ，过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ，富氧再灌５ｍｉｎ，与正常对照组比较，心肌细胞超微结构损伤严重，线粒体数目减少，大部分空泡变性，嵴消失，糖原颗粒减少，心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高，ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低，ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注，与模型组比较，心肌超微结构损伤明显减轻，线粒体数目较多，嵴密集，未见肿胀变形，糖原颗粒丰富，心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低，心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高，心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜，保护心肌线粒体，增加能量供应，提高抗自由基酶活性，从而减轻氧自由基对心肌的损害     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

冠心汤治疗前后冠心病病人血液过氧化反应及红细胞变形性的 …

为研究冠心汤对冠心病患者血液过氧化反应及红细胞变形性的影响，我们检测了冠心病患者使用冠心汤治疗前后红细胞ＳＯＤ，全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力，血浆ＡＯＡ和红细胞膜ＭＤＡ含及ＩＦ的变化，结果表明，冠心病患者ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力及ＡＯＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量及ＩＦ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。治疗后，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力明显高于治疗前（Ｐ〈０．０５），ＭＤ     

沙棘油对实验性冷损伤的保护作用

本实验采用冷暴露动物模型，研究沙棘油对动物实验性冷损伤的保护作用，冷暴露１周及２周后进行血液指标的分析，结果显示：①大鼠于０℃￣２℃下冷暴露１周后，与对照组相比血中环－磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环－磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量、丙二醛（ＭＤＡ）值、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性均明显增高；冷暴露２周后，血中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量与ＭＤＡ值继续升高，而ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活     

自由基损伤对乳腺癌患者抗氧化能力影响

对１４例乳腺癌患者全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性以及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量进行测定，结果表明乳腺癌患者ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活性均比正常人明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值也明显降低，由此可见乳腺癌患者抗氧化能力降低，清除自由基功能受损，机体受自由基过氧化损伤的威胁。     

乙基4—（3—氧—1,2—苯并异硒吡咯—2—基）—α—甲基—苯乙酸盐对培…

目的：研究乙基４－（３－氧－１，２－苯并异硒吡咯－２－基）－α－甲基－苯乙酸盐（ＥＯＢＭＢ）对培养神经元缺氧损伤的保护作用及机制。方法：培养大鼠皮质神经元通以９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２造成缺氧模型；体外产生的超氧阴离子和羟自由基刺激培养神经元；测定培养上清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和硫代巴比妥酸反应活性物质（ＴＢＡＲＳ）含量；观察ＥＯＢＭＢ对超氧阴离子和羟自由基特征显色反应的影响；测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）拟似活性。结果：ＥＯＢＭＢ能抑制缺氧和自由基诱发的培养神经元的ＬＤＨ释放和ＴＢＡＲＳ含量的增加。体外无直接灭活超氧阴离子和羟自由基的活性，但表现一定的ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论：ＥＯＢＭＢ对神经元缺氧损伤具有保护作用，作用机制主要通过发挥ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制自由基的脂质过氧化。     

锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究

目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。     

吲哚硒对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 探讨吲哚硒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。 方法 建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型，分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量，HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果 吲哚硒(5、10、20mg／kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平。病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎细胞浸润。同时发现吲哚硒可降低肝匀浆中升高的MDA水平，使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论 吲哚硒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用。其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

丁基苯酞对局部脑缺血再灌注大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响

目的：研究丁基苯酞对短暂性局部脑缺血大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响。方法：采用短暂性大脑中动脉阻断性（tMACO）模型,应用生物化学方法,测定神经细胞线粒体ATPase活性,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px),过氧化氢酶catalase,CAT)的活性和MDA的含量。结果：（1）大鼠tMCAO后线粒体ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔注射丁基苯酞（NBP）（5－20mg/kg)能明显升高线粒体Na^ K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性,。（2）在缺血溶剂组,SOD活性和线粒体GSH－Px活性显著下降,而MDA的含量则明显升高。于缺血前10min,腹腔注射NBP（20mg/kg)能明显增加缺血侧神经细胞线粒体和脑皮层总SOD的活性,然而对CuZn-SOD活性无明显作用。腹腔注射20mg/kg NBP能显著升高线粒体GSH－Px的活性,而腹腔注射10,20mg/kg NBP能明显降低缺血脑线粒体MDA的含理（P＜0．05）。（3）消旋NBP对提高Na^ K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase活性和抑制线粒体氧化损伤的作用似乎较单独用（＋）－或（－）－NBP的好。结论：以上结果提示NBP改善线粒体能量泵,增加抗氧化作用是其发挥抗凋亡作用的重要原因。     

丹红注射液对急性脑梗死大鼠保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后自由基损伤的脑保护作用。方法制备脑缺血模型。假手术组、手术组(注射生理盐水),手术 丹红组(注射丹红注射液),连续5d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学改变。结果手术 丹红组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组增高,MDA含量降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。手术 丹红组脑组织病理改变较手术组轻。结论丹红注射液可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,达到保护脑细胞的作用。     

锌缺乏对孕鼠发育及体内抗氧化系统的影响

目的探讨锌缺乏对孕鼠发育及其体内抗氧化系统的影响.方法将Witstar孕鼠随机分为缺锌组、对饲组和对照组,观察孕鼠在妊娠期间的体重变化,测定其组织器官中抗氧化酶活性及GSH和MDA含量.结果缺锌组孕鼠体重未见增加,对饲组孕鼠体重增加幅度亦小于对照组;缺锌组孕鼠胎盘、肝脏、肾脏中CuZu-SOD、GSH-Px、CAT、CP活性显著性低于对照组和对饲组,而GSH和MDA含量则明显升高.结论锌缺乏可使孕鼠体内抗氧化能力减弱,脂质过氧化反应增强,导致其生长发育障碍.     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

Experimental study of yishou tiaozhi tablet on free radical metabolism in aging model mice

Objective: To observe the effect of Yishou Tiaozhi tablet (YSTZT) on the metabolism of free radical in mice of aging model.Methods: Using the aging model induced by hypodermic injection of 5% Dglalactose in mice for forty days. The content of malondialdehyde(MDA) and activity of Superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) in serum, activity of monoamine oxidase B (MAO-B), Na+-K+-ATPase in brain were investigated after treatment.Results: Compared with the aging model group, it showed that YSTZT could obviously inhibit the increase of level of MDA in serum and the activities of MAO-B in brain; and enhance the activities of SOD, GSH-Px in serum, and the activities of Na+ -K+ -ATPase in brain. Furthermore, YSTZT could obviously elevate the tolerance to fatigue and hypoxia in mice.Conclusion: YSTZT could effectively improve the free radical metabolism of senile body, it is an ideal and effective medicine in preventing aging, which is also one of the experimental basis in proving the theory of ”Spleen and Kidney Deficiency complicated with Stasis and Phlegm causes aging”. This study was funded by Overseas Chinese Affairs Office of the State Council (No. 93-95-47)     

虎杖苷对胃缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察虎杖苷（PD）对大鼠胃缺血再灌注损伤（GIRI）的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化。结果PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平。结论PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用。