新生大鼠离体延髓—脊髓标本的呼吸节律性放电及微切割延？…

在新生大鼠离体延髓－脊髓标本上，用吸附民极记录膈神经根－颈４、颈５腹根（Ｃ４５ｖ、Ｃ５ｖ）和舌下神经根性放电活动，并观察在对延髓微切割后的ＲＤＡ变化结果 １）新生大鼠离体延髓－脊髓标本在正常灌流条件睛，可存活６－８ｈ，持续４ｈ可稳定记录到Ｃ４ｖ、Ｃ５ｖ和舌下神经根的ＲＤＡ，且两者完全同步，为呼吸节律必班电。２）从头端向尾端切割延髓，切至闩前５００μｍ水平时，ＲＲＤＡ不变，进一步切割，至闩水平，ＲＲ     

眼镜蛇神经毒素中枢性镇痛作用脑内受体的研究

目的：探讨纯化的眼镜蛇神经毒素（α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ,α－ＣＢＴ）中枢性镇痛作用的有关受体,为研究α－ＣＢＴ的中枢镇痛作用机理提供依据。方法：给大鼠腹腔注射阿托品１ｍｇ．ｋｇ＾－１或纳洛酮３ｍｇ．ｋｇ＾－１后,再向大鼠中脑导水管周围灰质（Ｐｅｒｉａｑｕｅｄｕｃｔａｌ Ｇｒａｙ,ＰＡＧ）微量注射２ｇ／Ｌ的α－ＣＢＴ生理盐水溶液０．５μｌ（相当于０．５μｇ．ｋｇ＾－１）,用光辐射甩尾法观察大鼠的痛     

ＷＴ１基因表达对 ＣＡＧ预激方案联合与不联合地西他滨治疗 ＡＭＬ和 ＭＤＳ的疗效预估价值

目的 观察 ＷＴ１基因表达对 ＣＡＧ预激方案联合或不联合地西他滨（ＤＡＣ）治疗急性髓系白血 病（ＡＭＬ）和骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）的疗效影响,探讨其对疗效预估和治疗策略的价值。方法 回顾性 分析在深圳市 ３家医院接受 ＣＡＧ预激方案联合和不联合 ＤＡＣ治疗的 ８７例 ＡＭＬ及 ＭＤＳ患者,根据治疗前 ＷＴ１基因表达及治疗方案分为 ４组：ＷＴ１高表达／ＣＡＧ组、ＷＴ１高表达／Ｄ－ＣＡＧ组、ＷＴ１低表达／ＣＡＧ组和 ＷＴ１低表达／Ｄ－ＣＡＧ组。分析各组经 １～２个诱导疗程后的疗效［完全缓解（ＣＲ）率、总有效率（ＯＲＲ）］和不 良反应（Ⅳ度骨髓抑制发生率、中性粒细胞缺乏时间和血小板低下时间）。结果 与 ＷＴ１高表达／ＣＡＧ组比 较,ＷＴ１低表达／ＣＡＧ组 ＣＲ率和 ＯＲＲ率均更高（Ｐ＜０.０５）,ＷＴ１高表达／Ｄ－ＣＡＧ组 ＣＲ率和 ＯＲＲ率亦均更 高（Ｐ＜０.０５）,但 ＷＴ１高表达／Ｄ－ＣＡＧ组Ⅳ度骨髓抑制发生率相对更高（Ｐ＜０.０５）,粒缺持续时间和血小板 低下时间相对更长（Ｐ＜０.０５）。与 ＷＴ１低表达／ＣＡＧ组比较,ＷＴ１低表达／Ｄ－ＣＡＧ组 ＣＲ率和 ＯＲＲ率差异 无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,而Ⅳ度骨髓抑制发生率更高（Ｐ＜０.０５）,血小板低下时间均更长（Ｐ＜０.０５）。结论 ＷＴ１高表达 ＡＭＬ或 ＭＤＳ患者接受 ＣＡＧ方案诱导化疗的疗效较 ＷＴ１低表达患者差,联合 ＤＡＣ可增加疗 效,但不良反应加重。ＷＴ１低表达 ＡＭＬ或 ＭＤＳ患者,ＣＡＧ预激方案诱导疗效相对较好,联合 ＤＡＣ并不改善 疗效,而不良反应加重。     

兔杏仁中央核微量注射几种神经递质对呼吸的影响

向用乌拉坦静脉麻醉，断双侧颈迷走神经，自主呼吸的２４只家兔杏仁中央核（ＡＣＥ）内分别微量注射乙酰胆碱（Ａｃｈ）阿托品及γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ），以膈神经放电为指标，观察它们对呼吸节律的影响，结果表明，１．微量注射Ａｃｈ，出现呼吸增频增幅和吸气延长效应。２．微量注射阿托品对呼吸无明显影响。３．阿托品对Ａｃｈ在ＡＣＥ中心区的呼吸效应无阻断作用，４．微量注射ＧＡＢＡ，呼吸频率下降，放电积分幅值减小，吸气     

杏仁核内微量注射八肽胆囊收缩素对大鼠胃内压和胃运动的影响

向大鼠杏仁基底内侧核（ＢＭＡ）内微量注射八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、ＣＣＫ受体阻断剂（Ａ型或Ｂ型），进行胃内压和胃运动的记录和分析。结果如下：ＣＣＫ－８（５０ｎｇ／１μｌ）注射后胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）显著下降（Ｐ＜０．０１）；单独微量注射ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂Ｌ３６４７１８（１００ｎｇ／１μｌ）或ＣＣＫ－Ｂ受体阻断剂Ｌ３６５２６０（１００ｎｇ／１μｌ），对胃内压和胃运动无明显影响；先给Ｌ３６４７１８（１００ｎｇ／１μｌ）再给予ＣＣＫ－８，则ＩＧＰ，ＧＭＦ的抑制不再出现；先给Ｌ３６５２６０则ＣＣＫ－８对ＩＧＰ和ＧＭＦ的抑制仍出现；在ＢＭＡ附近，如终纹连合部（ＢＳＴＩＡ）和杏仁皮质核（ＰＬＣｏ）内注射ＣＣＫ－８均不出现胃内压、胃运动的抑制作用。提示，ＢＭＡ内ＣＣＫ－８对胃运动、胃内压有抑制作用，这种抑制作用与ＢＭＡ内的ＣＣＫ－Ａ受体有关，而ＣＣＫ－Ｂ受体可能不参加此抑制作用。     

阿片受体拮抗剂在TNF－α所致体温升高中的作用

为探索细胞介素ＴＮＦ－α升体温效应与下丘脑前部、视前区（ＰＯＡＨ）中的阿片受体的关系。应用脑神经核团微量注射方法给自由状态下的雄性ＳＤ大鼠ＰＯＡＨ区微量注射ＴＮＦ－α致热源。给药前３０ｍｉｎ分别用通常阿片受体拮抗剂Ｎａｌ（１０～２０μｇ）和特异性阿片受体μ、δ和κ的拮抗剂ＣＴＡＰ（１．０～２．５μｇ）、ＮＴＩ（０．２５～０．５μｇ）和ｎｏｒ－ＢＮＩ（０．１～３μｇ）对ＰＯＡＨ做预处理。结果：单独给ＴＮＦ－α可致剂量相关的体温升高△Ｔ（１℃～１．４℃）；经Ｎａｌ１０μｇ，ＣＴＡＰ１．０μｇ和ＮＴＩ０．５μｇ处理后使ＴＮＦ－α的升体温效应减弱；用Ｎａｌ２０μｇ，ＣＴＡＰ２．５μｇ和ＮＴＩ０．２５μｇ处理后可完全阻断ＴＮＦ－α所致的体温升高；ｎｏｒ－ＢＮＩ（０．１～３μｇ）对ＴＮＦ－α的升体温效应无影响。     

IL－1α诱导牛脑微血管内皮细胞释放血小板衍生性生长因子

目的：研究白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）释放血小板衍生性生长因子（ＰＤＧＦ），以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的拮抗作用。方法：体外培养ＢＣＭＥＣ和ＢＣＭＳＭＣ，结晶紫染色法测定细胞增殖。结果：ＩＬ－１α不能直接促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖；但经ＩＬ－１α刺激的ＢＣＭＥＣ培养上清能显著地促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖。这种增殖作用与ＩＬ－１α剂量呈正相关，并且可被抗ＰＤＧＦ抗体中和。欧芹素乙（Ｉｍｐ），异欧芹素乙（ｉｓｏ－Ｉｍｐ），６－（α，α－ｐｈｅｎｙ－ｌａｃｅｔｙｌｐｉｐｅｒａｚｉｎｙｌ）ｐｈｅｎｙｌ－５－ｍｅｔｈｙｌ－４，５－ｄｉｈｙｄｒｏ－３（２Ｈ）－ｐｙｒｉｄａｚｉｎｏｎｅ（ＰＭＤＰ）不影响ＩＬ－１α诱导ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ，但对ＰＤＧＦ促ＢＣＭＳＭＣ增殖呈剂量依赖的拮抗。结论：ＩＬ－１α促进ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ。ＩＬ－１α对ＢＣＭＳＭＣ增殖的促进作用需经ＰＤＧＦ等生长因子的介导。Ｉｍｐ，ｉｓｏ－Ｉｍｐ，ＰＭＤＰ拮抗ＰＤＧＦ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖。     

局部注射A型肉毒毒素在远隔部位的单纤维肌电图测定

目的研究局部注射美国产与国产Ａ型肉毒毒素（Ｂｏｔｏｘ与ＣＢＴＸ－Ａ）对远隔部位神经肌肉接头的影响。方法在７００余例自愿接受Ｂｏｔｏｘ或ＣＢＴＸ－Ａ注射治疗的患者中,选择条件匹配、积极配合且随访便利的４０例患者,分别在局部注射Ａ型内毒毒素（ＢＴＸ－Ａ）前及注射后２～３周、５～８周和４～５月（第２次注射前）,在伸指总肌或胜前肌进行单纤维肌电图（ＳＦＥＭＧ）检测,共检测１１９次。结果上下肢肌肉的ｊｉｔｔｅｒ　增加均在注射后２～３周最为明显,５～８周有所改善,４～５月时趋于正常;注射后２～３周的平均连续波间差（ＭＣＤ）改变与剂量呈正相关;纤维密度（ＦＤ）的变化则较为延迟或同时出现,４～５月时尚未恢复。Ｂｏｔｏｘ组与ＣＢＴＸ－Ａ组的ＳＦＥＭＧ变化差异无显著性意义。结论局部注射治疗剂量的ＢＴＸ－Ａ对远隔部位神经肌肉接头的功能确有临床下影响,毒素通过血液循环全身性分布的机制可能起主要作用;注射剂量直接影响远隔效应的轻重;注射后４～５月ｊｉｔｔｅｒ才趋于恢复,可作为重复治疗间期的参考,以避免出现严重并发症。     

延髓腹外侧Botzinger复合体在呼吸节律发起及调节中作用研究

系统研究了Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体（Ｂｏｔ．Ｃ）在呼吸节律调控中的作用。发现：（１）微电刺激Ｂｏｔ．Ｃ导致双相吸气抑制，潜伏期分析表明分别由单突触和多突触联系中介。（２）脊髓膈神经核局部微量注射ＧＡＢＡ受体阻断剂印防己毒素可以部分阻断Ｂｏｔ．Ｃ吸气抑制作用，提示ＧＡＢＡ参与中介Ｇｏｔ．Ｃ的吸气抑制作用。（３）双侧Ｂｏｔ．Ｃ微量注射ＧＡＢＡ导致呼吸节律消失，膈神经呈低幅度紧张放电，表明Ｂｏｔ．Ｃ在呼     

卡介苗基因组的克隆

以质粒ｐＧＣ１９为载体克隆了卡介苗（即卡介菌，ＢＣＧ）ＤＮＡ。Ｓａｕ３Ａ１部分酶解ＢＣＧ ＤＮＡ，通过琼脂糖电泳分离２￣９ｋｂＤＮＡ片段。ＢａｍＨ１酶切质粒ｐＵＣ１９，碱性磷酸酶去磷酸化，２￣９ｋｂＤＮＡ片段与ｐＵＣ１９载体用Ｔ４连接酶连接转化大肠杆菌ＨＢ１０１，在含氨苄青霉素（Ａｍｐ）、５－溴－４－氯－３－吲哚－β－Ｄ－半乳糖苷的ＬＢ平板上获得Ａｍｐ白色转化子。随机挑选１２个转化子快速提取重组子     

复合糖在人胎儿耳蜗中的表达

采用５种生物凝集素：麦胚（ＷＧＡ）、蓖麻１２０（ＲＣＡ１２０）、刀豆Ａ（ＣｏｎＡ）、荆豆－１（ＵＥＡ－１）、双花扁豆（ＤＢＡ），结合链霉亲合素－生物素（ＳＡＢＣ）免疫组化方法，对人胎儿发育期中复合糖的分布进行了分析。结果：１２和１６周胎龄的耳蜗盖膜上有ＷＧＡ、ＲＣＡ１２０、ＣｏｎＡ及ＤＢＡ标记；２０周时，这些凝集素反应减弱；在耳蜗大、小上皮缘表面及前庭膜上，１２、１６、２０周这３个时期ＷＧＡ、ＲＣＡ１２０、ＣｏｎＡ、ＤＢＡ均有代表性的标记，而这４种凝集素在血管纹上也有中等强度染色，特别是在１６周…     

秋水仙碱拮抗肿瘤坏死因子α的肝毒性作用

目的：探讨秋水仙碱（Ｃｏｌ）于在体条件下对重组人肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）所致动物肝毒性的影响，方法：将１８只雄性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为Ａ￣Ｃ３组，腹腔注射Ｄ－氨基半乳糖（ＧａｌＮ）７００ｍｇ／ｋｇ致敏，１ｈ后再次腹腔注射ＴＮＦ－α５０μｇ／ｋｇ诱发急性肝坏死。Ａ组小鼠于ＴＮＦ－α给药前１９和４ｈ分别腹腔汶射生理盐水作为对照，Ｂ和Ｃ组则按相同时间灌服或腹腔注射Ｃｏｌ０．５ｍｇ／ｋｇ。给药８ｈ后     

转化生长因子β1基因修饰的小鼠树突状细胞在移植体内的迁移？…

目的 观察β型转化生长因子（ＴＧＦβ１）基因修饰的Ｂ１０小鼠骨髓树突关细胞（ＤＣ）在Ｃ３Ｈ小鼠体内的迁移和存活,以探讨ＤＣ生物学特性与移植耐受性的关系。方法 从Ｂ１０小鼠骨髓分离ＤＣ前体细胞,在粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子＋β型转化生长因子（ＧＭ－ＣＳＦ＋ＴＧＦβ）条件下培养增殖（ＧＣ１）并转导Ａｄ－ＬａｃＺ（Ｄｃ２）或Ａｄ－ＴＧＦβ１（ＤＣ３）,每组５×１０＾５个细胞注入Ｇ３Ｈ小鼠后掌皮下,分别     

延髓腹外侧 Botzinger 复合体在呼吸节律发起及调节中作用研究

系统研究了Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体（Ｂｏｔ．Ｃ）在呼吸节律调控中的作用。发现：（１）微电刺激Ｂｏｔ．Ｃ导致双相吸气抑制，潜伏期分析表明分别由单突触和多突触联系中介。（２）脊髓膈神经核局部微量注射ＧＡＢＡ受体阻断剂印防己毒素可以部分阻断Ｂｏｔ．Ｃ吸气抑制作用，提示ＧＡＢＡ参与中介Ｂｏｔ．Ｃ的吸气抑制作用。（３）双侧Ｂｏｔ．Ｃ微量注射ＧＡＢＡ导致呼吸节律消失，膈神经呈低幅度紧张放电，表明Ｂｏｔ．Ｃ在呼气相形成中起关键性作用。（４）ＨＲＰ逆行标记及逆行兴奋研究证明，Ｂｏｔ．Ｃ广泛接受脑干呼吸相关结构传入投射。结果表明Ｂｏｔ．Ｃ参与吸气时程和幅度的控制并在呼气相形成中起关键作用。     

EXPRESSION OF TGF－β_1，PDGF AND IGF－1 mRNA IN LUNG OF BLEOMYCIN－A_5－INDUCED PULMONARY FIBROSIS IN RATS

ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＴＧＦ－β１，ＰＤＧＦＡＮＤＩＧＦ－１ｍＲＮＡＩＮＬＵＮＧＯＦＢＬＥＯＭＹＣＩＮ－Ａ５－ＩＮＤＵＣＥＤＰＵＬＭＯＮＡＲＹＦＩＢＲＯＳＩＳＩＮＲＡＴＳＬｉＨａｉｃｈａｏ李海潮，ＨｅＢｉｎｇ何冰，ＱｕｅＣｈｅｎｇｌｉ阙呈立ａｎｄＷ...     

快速分离肝癌患者外周血树突状细胞

目的探讨从肝癌患者外周血中大量快速分离树突状细胞（ＤＣ）有效方法。方法自肝癌患者外周血中分离出单个核细胞（ＰＢＭＣ）;ＰＢＭＣ与Ｇｍ－ＣＳＦ及ＩＬ－４共培养;检测培养前后ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－２表达水平及ＤＣ诱导Ｔ细胞增殖能力。结果ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４联合刺激选择性使ＰＢＭＣ中ＤＣ大量增殖,并通过增强ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７表达［从（１２．８±１．１）、（１５．１±１．０）增至１９．１±１．７）、（２１．６±１．５）,Ｐ＜０．０１］进一步增强ＤＣ免疫功能［由（６８２０±１４０）增至（１４０９０±１８０）ｍｉｎ－１,Ｐ＜０．０１］。结论联合应用ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４能够从肝癌患者血中制备出大量高免疫活力ＤＣ。     

胃癌耐药细胞株耐药谱的体外实验

观察胃癌细胞与抗肿瘤药作用后对不同药物耐的耐受情况，方法：胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１在体外分别与长春新碱（ＶＣＲ），５氟尿嘧啶（５－Ｆｕ），阿霉素（ＡＤＭ）及氨甲喋呤（ＭＴＸ）作用，获得ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ，ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ，ＳＧＣ７９０１／５－Ｆｕ及ＳＧＣ７９０１／ＭＴＸ４个耐药细胞株。体外细胞毒性实验观察它们对ＶＣＲ，ＡＤＭ，５－Ｆｕ，ＭＴＸ，顺铂（ＣＤＤＰ）以及丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）的敏     

磷脂酶A_2抑制剂对家兔内毒素休克血中血小板活化因子活性的调节作用观察

通过家兔内毒素休克模型重点观察了磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂磷酸氯喹和地塞米松对血中ＰＬＡ２及其相关脂介质的影响。实验分成４组：（１）假手术组（ＳＯ）；（２）内毒素休克组（ＥＳ）；（３）磷酸氯喹预处理组（ＣＱ）；（４）地塞米松预处理组（ＤＸＭ）．分别于给药前、内毒素或生理盐水注射后５、３０ｍｉｎ，１、３、５、８ｈ取血测ＰＬＡ２血小板活化因子（ＰＡＦ）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ，同时连续监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率和呼吸，观察动物８ｈ存活率、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ浓度均明显升高，ＰＬＡ２抑制剂能显著抑制ＰＬＡ２及ＰＡＦ活性，其中磷酸氯喹对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的抑制最为显著。此外，ＰＬＡ２抑制剂可使家兔８ｈ存活率由４８％提高到７５％（ＣＱ组）和７０％（ＤＸＭ组）。提示，用ＰＬＡ２的抑制剂磷酸氯喹和地塞米松均能显著抑制内毒素休克时ＰＬＡ_２的活性及相关脂介质如ＰＡＦ、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的升高，提高动物存活率，有效地改善休克动物的预后。     

CHANGES OF IMMUNE FUNCTIONS AFTER RADIATION，BURNS AND COMBINED RADIATION－BURN INJURY IN RATS

ＣＨＡＮＧＥＳＯＦＩＭＭＵＮＥＦＵＮＣＴＩＯＮＳＡＦＴＥＲＲＡＤＩＡＴＩＯ，ＢＵＲＮＳＡＮＤＣＯＭＢＩＮＥＤＲＡＤＩＡＴＩＯＮ－ＢＵＲＮＩＮＪＵＲＹＩＮ　ＲＡＴＳＹａｎＹｏｎｇｔａｎｇ（阎永堂）；ＲａｎＸｉｎｚｅ（冉新泽）ａｎｄＷｅｉＳｈｕｑｉｎｇ（...     

红细胞作载体的谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注的影响

目的研究采用红细胞（ＲＢＣ）作为超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）的载体的可行性，并将这些载体ＲＢＣ用于兔的脑缺血－再灌注研究。方法采用低渗透析法将ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ装进ＲＢＣ，测量装入量和载体ＲＢＣ在兔体内的循环半寿期。通过测量外周血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和一氧化氮（ＮＯ），并做脑组织的ＴＴＣ染色来观察其作用效果。结果被装入的ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的ＲＢＣ，在兔体内的循环半寿期分别为１３．７±１．０天和７．３±２．５天，兔自身ＲＢＣ的值为１３．４±１．５天。对照组血浆ＮＯ浓度在再灌注１０分钟时达最高值。ＲＢＣ－ＳＯＤ组在再灌注４．５小时期间，ＮＯ持续较高浓度状态。ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组和联合给药组在再灌注期间，ＮＯ浓度的升高受到抑制。在再灌注期间，对照组和ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组的ＬＰＯ升高，ＲＢＣ－ＳＯＤ组和联合给药组的ＬＰＯ无明显升高。ＴＴＣ染色结果表明，ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ和ＲＢＣ－ＳＯＤ＋ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ可有效减轻脑缺血—再灌注损伤。结论ＲＢＣ可用作ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的载体，它们对活性氧引起的脑缺血再灌注损伤有较好的防治作用。