动脉粥样硬化程度与脂肪肝关系的实验研究

目的探讨动脉粥样硬化(AS)的程度与脂肪肝的关系,及绞股蓝对AS和脂肪肝的作用。方法40只大白兔随机分为A、B、C、E组,分别喂高脂饲料+绞股蓝5g/kg、高脂饲料+辛伐他汀5mg/kg、高脂饲料和标准饲料。饲养前和后6、9周分别检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、前胶原Ⅲ(PCⅢ)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBiL)的水平。进行主动脉和肝脏病理检查。结果①TG、TC、LDL-C、HDL-C:A、B、C组饲养后TG、TC、LDL-C明显升高(P<0.05),A和B组TG、TC、LDL-C低于C组(P<0.05),A组TG、HDL-C、LDL-C优于B组(P<0.05)。②Ⅳ-C、HA、LN、PCⅢ:饲养后,A、B、C组Ⅳ-C、HA、LN、PCⅢ与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01),A和B组Ⅳ-C、HA、LN、PCⅢ低于C组(P<0.01),A组低于B组(P<0.05～0.01)。③ALT、TBiL:A组饲养9周与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.05);B和C组饲养6、9周与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01),A组饲养6、9周低于B组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。④主动脉病理学:C组有严重的大面积AS,A组和B组AS面积和程度显著低于C组(P<0.01),A组AS面积和程度低于B组(P>0.05)。⑤肝脏病理学:A、B、C组肝脏弥漫性肿大,边缘钝而厚,灰黄色,A组较B、C组肝脏色泽红润、肿大程度轻。A组2/3以上肝细胞发生脂肪样变,B和C组肝脏脂肪样变100%。结论脂肪肝对AS有轻度影响,绞股蓝通过防止脂肪肝机制对AS程度有抑制作用。     

马齿苋对大鼠脂肪肝的治疗和预防作用

目的:研究马齿苋对大鼠肝脏的保护作用。方法:取标准雄性大鼠60只,随机分为6组:即1正常对照组2大鼠高脂乳剂组3脂肪肝模型+马齿苋高剂量组4高脂乳剂+马齿苋低剂量组5高脂乳剂+马齿苋中剂量组6高脂乳剂+马齿苋高剂量组。试验结束腹主动脉采血,测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化合物歧化酶(SOD)活力。结果:1与正常对照组比较,高脂乳剂组TG、TC、AST、ALT、MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);2与正常对照组比较,脂肪肝模型+马齿苋高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA、SOD水平相当,无统计学差异(P>0.05);3与高脂乳剂组比较,马齿苋中、高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA水平降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);4马齿苋中剂量组和正常对照组相比各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:马齿苋具有治疗脂肪肝和预防脂肪肝的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用研究

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。方法以脂肪乳剂灌胃的方法建立高脂性脂肪肝大鼠模型,造模成功后将高脂性脂肪肝大鼠随机分为EGCG(10、20和40 mg.kg-1)3个剂量治疗组、非诺贝特治疗组(20 mg.kg-1)以及模型对照组。分别观察EGCG对高脂性脂肪肝大鼠的肝重和肝脏系数、血脂水平、肝功能指标以及抗氧化能力的影响;光镜和电镜观察大鼠肝组织脂质变性程度和超微结构的改变。结果EGCG10、20、40 mg.kg-1治疗6 wk后,高脂性脂肪肝大鼠肝重和肝脏系数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平以及肝组织中TC和TG含量明显降低(P<0.05或P<0.01),血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性明显升高(P<0.05或P<0.01),同时肝组织中丙二醛(MDA)水平明显降低(P<0.05或P<0.01),并且具有一定的剂量依赖趋势。光镜和电镜观察结果表明,给予EGCG的大鼠肝组织脂质变性程度和肝细胞超微结构改变明显减轻(P<0.01)。结论EGCG 10、20、40mg.kg-1治疗6 wk后,对高脂性脂肪肝大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与降低血脂水平和增强机体的抗氧化能力有关。     

美他多辛对酒精性脂肪肝大鼠CYP2E1表达的影响及其预防作用

目的探讨美他多辛对酒精性脂肪肝大鼠肝组织中CYP2E1表达的影响及其治疗酒精性脂肪肝的机制。方法 30只清洁级Wistar大鼠随机分为3组:正常组、模型组和预防组。采用乙醇(8g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,每日2次,间隔8h,持续8wk,建立酒精性脂肪肝动物模型。正常组:不灌服乙醇,给予等体积生理盐水;模型组:在每次灌服乙醇1h后,给予等体积灭菌注射用水;预防组:在每次灌服乙醇1h后给予美他多辛(300mg·kg~(-1)·d~(-1))。8 wk灌胃结束后,B超、HE染色和油红O染色观察脂肪肝形态变化,采用自动生化仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量,免疫组化和蛋白印迹法检测大鼠肝组织中CYP2E1的表达。结果模型组ALT、AST、TG、TC含量明显升高,与正常组和预防组比较有显著差异(P<0.01,P<0.05),预防组明显降低CYP2E1表达与模型组比较有显著差异(P<0.01)。结论美他多辛通过抑制CYP2E1表达的上调,有效预防酒精性脂肪肝的发展。     

调节胆汁酸代谢及肠道菌群对非酒精性脂肪肝治疗效果研究

目的通过动物实验研究探讨调节饮食-胆汁酸-肠道菌群治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效。方法随机选择小鼠40只,分四组,每组10只,Ⅰ组采用普通饲料;Ⅱ组采用高脂饲料;Ⅲ组普通饲料,并给予头孢曲松钠。Ⅳ组高脂饲料,同时应用头孢曲松钠。喂养12周,采血化验甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰氨基转移酶(AST)、胆汁酸(TBA)、脂联素、粪便胆汁酸水平,行肠道菌群培养比较,并测定肝匀浆组织血脂成分。根据Ⅳ组方式喂养小鼠32只,12周后均停用抗生素,给予普通饮食、无菌水,将其随机平均分为四组,每组8只,A组为对照组;B组给予熊去氧胆酸;C组给予枯草杆菌二联活菌;D组给予熊去氧胆酸及枯草杆菌二联活菌。ABCD四组小鼠均饲养12周后再次检测上述指标进行比较。结果Ⅱ、Ⅳ组小鼠,TG、ALT、AST、TBA、粪便胆汁酸水平均明显升高,差异有统计学意义(P 0.01)。Ⅲ组ALT、AST水平明显升高,差异有统计学意义(P 0.01)。B组ALT、AST、TBA,C组TG、ALT、AST、脂联素,D组TG、ALT、AST、TBA与A组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。B、C、D组粪便胆汁酸水平较A组有明显变化,有统计学意义。各组与对照组比较肝匀浆血脂成分差异有统计学意义(P 0.05)。Ⅲ、Ⅳ组肠道菌群失调明显,双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌下降明显,肠球菌水平升高,差异有统计学意义(P 0.01)。C、D组肠道菌群改善明显,差异有统计学意义(P 0.01)。结论肠道菌群、胆汁酸代谢与NAFLD发生发展相关,通过调节肠道菌群及胆汁酸水平可以改善肝脏脂质代谢及肝功能,促进肝脏恢复。     

还原型谷胱甘肽联合血脂康治疗脂肪肝的临床观察

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)联合血脂康治疗高脂血症性脂肪肝的疗效。方法将120例高脂血症性脂肪肝患者随机分为治疗组(GSH+血脂康)和对照组(复方丹参注射液+护肝片),观察两组治疗前后症状、血脂、肝功能及肝脏B超影像学改变。结果经治疗后治疗组总有效率优于对照组(P<0.05);患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷氨酰转肽酶(GGT)均明显降低,优于对照组(P<0.05或0.01);总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)较治疗前明显降低(P<0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);同时肝B超影像学总有效率也优于对照组(P<0.05)。结论 GSH联合血脂康治疗高脂血症性脂肪肝效果良好,未发现副作用。     

上饶市体检中脂肪肝与血脂、转氨酶的相关分析

目的 分析了解上饶市脂肪肝患者血脂,转氨酶的检测结果 ,为上饶市脂肪肝的防治提供依据.方法 使用日本AU6400型全自动生化分析仪及其配套试剂(转氨酶(ALT 、AST)采用速率法;血脂(TG 、TC)采用氧化酶法).检测脂肪肝患者256例,用多普勒彩超专人检查肝脏,脂肪肝的诊断按影像学标准确诊. 结果 经B超证实的脂肪肝患者256例中,高血脂230(89.84%),高TG122人(47.65%);高TC17人(6.64%);TG TC都增高者89人(34.77%);血脂正常者28人(10.94%);脂肪肝患者256例中,转氨酶升高235例,ALT升高132例(51.56%),AST升高103例(40.23%).结论 上饶市脂肪肝患者绝大多数血脂、转氨酶的检测结果 升高,血脂以高TG、转氨酶以高ALT为主.     

大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的探索一种相对简单可靠的方法制作大鼠酒精性脂肪肝模型。方法采用乙醇灌胃法结合高脂饮食,在6周时间内建立酒精性脂肪肝模型。HE染色观察肝脏病理学改变;全自动生化分析仪分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;生化法测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及丙二醛(MDA)含量、肝脏甘油三酯(TG)水平。结果 6周末,酒精引起了明显的肝脏脂肪变性;血清ALT活性以及TBIL、TG水平升高;肝匀浆SOD、GPx活性降低,MDA含量升高;肝组织TG含量升高。结论采用高脂饮食结合酒精灌胃法,可成功制作大鼠酒精性脂肪肝模型。     

硫普罗宁对酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞色素P_(450)2E1表达的影响

目的:探讨硫普罗宁对大鼠酒精性脂肪肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响。方法:取Wistar大鼠30只随机分为3组:A组(空白对照组)、B组(模型组)、C组(硫普罗宁组)。B组和C组大鼠均以50%乙醇灌胃进行酒精性脂肪肝的造模,C组大鼠在造模后1h灌胃给予硫普罗宁(0.15g.kg-1.d-1),连续5周后,处死所有大鼠,分别检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CYP2E1表达水平;观察肝组织病理。结果:与A组比较,B组AST、ALT、CYP2E1水平均明显升高(P<0.01);与B组比较,C组上述指标均明显降低(P<0.01或P<0.05);病理组织观察发现C组肝脏脂肪变性程度明显轻于B组。结论:硫普罗宁可能通过降低CYP2E1在肝脏中的表达而具有防治酒精性脂肪肝的作用。     

水飞蓟油对脂肪肝干预的初步研究

目的探讨水飞蓟油对小鼠脂肪肝辅助治疗作用的初步研究。方法 50只小鼠随机分为5组,每组10只,分为正常对照组、模型组、水飞蓟油低、中、高剂量组,除正常对照组,其他组均通过喂养高脂饲料获得小鼠脂肪肝模型,水飞蓟油组分别给予1.0、2.0、4.0 g·kg~(-1)水飞蓟油,正常对照组与模型组给予生理盐水,连续3周给药后,检测小鼠血清中胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)水平,肝脏中甘油三酯(TG)、TC、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,肝组织中氧化抗氧化指标MDA、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与模型组相比,水飞蓟油组小鼠血清中TC、ALT、AST、MDA明显下降(P<0.05或P<0.01),肝脏中TG、TC、HDL-C、LDL-C明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA明显下降(P<0.01),SOD水平明显上升(P<0.05),并且给予水飞蓟油4.0 g·kg~(-1)的小鼠各指标差异极具统计学意义(P<0.01)。结论水飞蓟油对脂肪肝的治疗具有一定的辅助作用。     

不同方法建立高尿酸合并非酒精性脂肪肝模型的对比研究

目的 利用改良的高酵母高脂饲料喂养联合氧嗪酸钾灌胃或氧嗪酸钾皮下注射,建立高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、高脂饲料对照组（B组）、高酵母高脂饲料+氧嗪酸钾灌胃组（C组）、高酵母高脂饲料+氧嗪酸钾皮下注射组（D组）,每组12只,造模12周,观察各组大鼠一般状况、体质量、肝湿重及血清尿酸（UA）等生化指标,并分析肝脏病理变化。结果 C、D组肝湿重明显高于A组;C组肝湿重与B组比较,差异无统计学意义;D组肝湿重明显低于B组。C、D组血清UA、CHO、TG、ALT和AST水平均明显高于A组,血清BUN与A、B组比较,差异无统计学意义;C、D组血清CREA水平明显高于A组,但与B组比较,差异无统计学意义。C、D组肝组织脂肪变性及炎性反应较A组增多。各组大鼠肾组织均无明显病变。结论 利用高酵母高脂饲料喂养联合氧嗪酸钾灌胃或氧嗪酸钾皮下注射,成功了建立高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,与人类发病特征相似,且无明显的肾脏损害,可作为高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病的的动物模型。     

中西药联合治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

目的 探讨柴胡疏肝散联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的临床效果.方法 90例患者随机分为三组,分别为多烯磷脂酰胆碱组（A组）、柴胡疏肝散组（B组）和柴胡疏肝散联合多烯磷脂酰胆碱组（C组）,每组30例.比较各组患者治疗前后临床症候评分、生化检查指标[肝功能指标：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转移酶（GGT）、总胆红素（TBIL）.血脂检查指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HLD-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及B超检查下病情分度.结果 三组组内治疗前后临床症候评分、ALT、AST、GGT、TBIL、TC、TG、LDL-C差异均有统计学意义（均P＜0.05）.治疗后,C组临床症候评分、ALT、AST、TBIL、LDL-C的改善情况优于A、B组（P＜0.05）;对TC、TG 的作用,B、C组效果相当,均优于A组（均P＜0.05）.结论 柴胡疏肝散联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的效果优于两药单独应用,有较好的临床应用前景.     

非诺贝特在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的作用探讨

目的高脂饮食构建NAFLD大鼠模型,观察非诺贝特对NFALD大鼠血清学肝功、血脂及肝脏病理的影响。方法将27只雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、病理组(B组)及非诺贝特组(F组),每组9只,分别予正常饮食及高脂饮食建立NAFLD模型。于4、8、12周后,每组各处死大鼠3只,称体重、肝湿重,计算肝指数;8周后测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC);肝脏病理切片行HE染色,观察病理改变。F组第5周开始药物干预。结果 8周时B组大鼠体重及肝指数高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),F组肝指数低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);12周时N组与F组大鼠肝指数组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组大鼠体重和肝指数大于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清学指标:8周时N组与F组AST、ALT、TG、TC比较差异无统计学意义(P>0.05),B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,且差异有统计学意义(P<0.05)。12周时B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),B组ALT、TG高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),F组与N组AST、ALT、TC、TG差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良法高脂饮食诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝病,造模成功;非诺贝特对NAFLD大鼠的肝脏酶学、血脂及病理学均有一定改善。     

β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤防治作用的研究

目的研究β-酪啡肽-7(β-CM-7)对小鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法 60只昆明♂小鼠随机分为6组(每组10只):对照组、模型组、护肝片组(0.3 g.kg-1)、β-CM-7高剂量组(灌胃剂量:2.0×10-1g.L-1)、β-CM-7中剂量组(灌胃剂量:2.0×10-2g.L-1)和β-CM-7低剂量组(灌胃剂量:2.0×10-3g.L-1),除对照组外均采用梯度酒精灌胃的方法建立酒精性肝损伤动物模型,同时除模型组外各组分别给予药物治疗12周。观察用药前后各组小鼠生化指标血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。结果β-CM-7高剂量组能够明显降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01),提高血清HDL-C的含量,减少肝组织匀浆的MDA含量(P<0.05或P<0.01),升高肝匀浆SOD,GSH-Px的水平(P<0.05或P<0.01)。结论β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤有防治作用,可能与其调节脂质代谢,抗脂质过氧化     

二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝疗效观察

目的 观察二甲双胍对新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临未疗效.方法 本院内分泌科住院新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪患者72例,随机分为两组,A组(二甲双胍联合来得时治疗3月)38例和B组(单此来得时治疗3月)34例,测定FPG,PPG,体质指数(BMI),TC,TG,LT,AST,GGT,AKP,HbA1C.结果...     

益心康对体外心肌细胞感染柯萨奇病毒B_3影响的实验研究

目的观察益心康对体外心肌细胞感染柯萨奇病毒B3的影响。方法益心康药液作用于乳鼠心肌细胞,观察心肌细胞的搏动、形态及酶学水平的变化。结果利巴韦林组(C组)CK-MB、LDH、AST水平低于病毒感染组(B组),P<0.01。益心康组(D组)、益心康加地塞米松组(E组)细胞中的CK-MB、LDH、AST水平明显低于B组,同时低于C组。D组、E组的酶学水平与B组比较,P<0.01;与C组比较,P<0.05;D组、E组之间比较,P>0.05。结论益心康对柯萨奇病毒感染的心肌细胞具有保护作用。     

虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与肝纤维化的影响

目的探讨虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与盱纤维化的作用。方法Wistar雄性大鼠,随机分为3 wk和6 wk的正常组、模型组和虫草菌丝组。造模后3 wk和6 wk分别观察肝组织脂肪变性、炎症与胶原沉积;分析血清ALT、AST水平与TBil、Alb、TG、TC含量;肝组织TG、MDA、GSH含量与SOD、γ-GT活性、羟脯氯酸(Hyp)含量及肝组织α-SMA表达。结果3 wk、6 wk模型大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性与TBil含量均升高(P<0.05),Alb、TG含量下降(P<0.01),肝组织Hyp、TG、MDA含量明显增加(P<0.01),α-SMA表达增加。3 wk虫草菌丝组改善模型大鼠肝组织脂肪变性与炎症;降低血清TBil含量,提高血清Alb含量;降低肝组织TG、MDA含量(P<0.01),提高肝组织GSH含量与SOD活性(P<0.05)。6 wk虫草菌丝组减轻模型大鼠肝纤维化;降低血清ALT、AST水平(P<0.05);降低肝组织TG、MDA含量和γ-GT活性(P<0.05),提高SOD活性。虫草菌丝3 wk和6 wk组均明显减少α-SMA表达(P<0.05),且6 wk作用较3 wk更为明显。结论虫草菌丝提取物显著改善大鼠脂肪性肝炎、抑制脂肪性肝纤维化,其作用机制与抗肝脂质过氧化、抑制肝星状细胞活化有关。     

新生大鼠低血糖所致代谢紊乱与非酒精性脂肪肝相关性研究

目的 探讨新生大鼠低血糖所致代谢紊乱与非酒精性脂肪肝的相关性.方法 选取20只成熟雌性大鼠与10只成熟雄性大鼠,于笼中交配,从新生仔鼠中随机选取40只,随机分为A组(正常血糖+正常饮食)、B组(正常血糖+高脂饮食)、C组(低血糖+正常饮食)、D组(低血糖+高脂饮食),喂养20周后处死,测量四组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TCH)、脂肪酸、三酰甘油(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT).取大鼠肝组织作病理检查,判定炎症活动和脂肪肝变.结果 A组HOMA-IR、FBG、FINS、脂肪酸、TG、AST、ALT、炎症指数、脂肪变指数水平均低于B组、C组、D组,D组HOMA-IR、FBG、FINS、脂肪酸、TG、AST、ALT、炎症指数、脂肪变指数均高于A组、B组、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);B组、C组HOMA-IR、FBG、FINS、脂肪酸、TG、AST、ALT、炎症指数、脂肪变指数水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).A组和C组TCH水平均低于B组、D组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组与C组,B组与D组TCH水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新生大鼠低血糖所致代谢紊乱可导致非酒精性脂肪性肝硬化发生.