一氧化氮与内皮素在冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在冠心康胶囊保护大鼠心肌损伤中的作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性心肌缺血大鼠心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。实验中监测各组大鼠心电、心肌酶(CK,CK-MB,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中NO和ET水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可显著降低心肌缺血大鼠心电图ST-T段变化值,治疗组的心肌酶(CK,CK-MB,LDH)水平较模型组明显降低(P<0.01);血清和心肌组织匀浆中NO明显升高,而血清和心肌组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血心肌损害,能提高血清及心肌组织的NO水平,并降低ET的水平;NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

实验性心肌缺血时内源性ET,CGRP和NO水平的变化及心舒平的调节作用

目的 :观察异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型心肌内ET ,CGRP含量和血清NO水平的变化及中药心舒平对心肌缺血的影响和对这些血管活性物质的调节。方法 :测定异丙肾上腺素引起心肌坏死大鼠血清中心肌酶、NO水平和心肌组织中ET及CGRP含量 ;或结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血 ,观察手术后不同时间心电图变化和心肌梗死范围。结果 :异丙肾模型动物心肌中ET含量明显升高 ,CGRP含量变化不明显 ;血浆中NO浓度亦未见明显改变。心舒平组动物血清的NO浓度明显升高 ;心肌中ET和CGRP含量与模型组相比无显著差异。心舒平可显著降低异丙肾模型的血清LDH和CK水平 ((P<0.05或P<0.01);降低冠脉结扎大鼠升高的S T段(P<0.05或P<0.01) ,使心肌梗死范围减小 (P<0.05或P<0 .01)。结论 :内源性ET可能参与异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血 ;心舒平对不同的心肌缺血模型均有明显的保护作用 ,其可能的机制之一是促进血管内皮释放NO。     

养心氏片对大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型的影响

目的:研究养心氏片对冠脉结扎致心肌缺血大鼠的影响作用。方法:将90只健康SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、硝苯地平对照组、养心氏片高、中、低剂量组,连续给药10 d后,行冠脉左前降支结扎术制备大鼠心肌缺血模型,检测心肌力学变化,测定各组血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化,并用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积。结果:养心氏片能明显减少心肌梗死范围,同时可以改善心肌缺血大鼠CK、LDH等血清心肌酶学及心电图状况等指标的异常(P<0.05)。结论:养心氏片对冠脉结扎致大鼠心肌缺血有保护作用。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清NO、ET的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清NO、ET的影响.结果:超微血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少(P<0.01),可以明显提高血清NO含量,显著降低ET含量(P<0.01).结论:超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血损伤具有保护作用.     

参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、合心爽组、丹蒌片组及参蒌双心丸0.35,0.7,1.4,2.8 g·kg-1组,各组大鼠采用冠状动脉左前降支穿线后即刻经给药,稳定10 min后结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法进行造模,假手术组只穿线不结扎,造模后,观察心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死范围及血清中CK,CK-MB和LDH水平显著升高(P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸0.7 g·kg-1组,其余各组心肌梗死范围差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸2.8 g·kg-1组外,其余各组大鼠血清CK,LDH,CK-MB水平明显下降(P0.05,P0.01)。结论:参蒌双心丸可通过减小心肌梗死面积,降低血清心肌酶水平,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

速效冠心滴油对心肌缺血大鼠的干预作用

目的:观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法:用异丙肾上腺素(Iso)制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及血浆中内皮素(ET)含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果:与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论:速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。     

丹皮酚和芍药苷配伍对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究丹皮酚和芍药苷配伍对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用.方法:采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血损伤模型.实验分为假手术组、模型组、阳性药对照组(复方丹参片840 mg·kg-1)、丹芍配伍高剂量组(丹皮酚100 mg·kg-1+芍药苷25 mg·kg-1)、丹芍配伍中剂量组(丹皮酚50 mg·kg-1+芍药苷12.5 mg·kg-1)、丹芍配伍低剂量组(丹皮酚25 mg·kg-1+芍药苷6.25 mg· kg -).ig给药容积10 mL·kg-1,连续给药5d,1次/d,假手术组和模型组ig等量生理盐水.观测大鼠心电图(ECG),测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色测定心肌梗死面积.结果:与梗死模型组比较,丹芍配伍高、中剂量组均可明显减轻冠脉结扎形成的大鼠急性心肌缺血性心电图的(ST段抬高及T波高耸)变化程度(P＜0.05),缩小心肌梗死面积(P＜0.05或P＜0.01),同时能够降低血清中AST、CK、LDH的升高程度(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹芍配伍对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

安心颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 探讨安心颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 取Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、硝苯地平组和安心颗粒高、中、低(4,2,1g·kg-1)剂量组.各给药组术前连续灌胃给药4d,于末次给药后1h结扎左冠脉前降支,制备急性心肌缺血模型.结扎6h后氯化三苯四氮唑(TTC)染色,测量心肌梗死面积,计算心肌梗死率;测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.结果 模型组心肌梗死区湿重、心肌梗死率、LDH、CK、SOD含量与假手术组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);安心颗粒高、中剂量组与模型组比较,心肌梗死率显著降低(P<0.05);LDH和CK含量显著降低,SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01);安心颗粒高、中、低三个剂量组与模型组比较,AST含量显著降低(P<0.05或P<0.01);安心颗粒低剂量组与模型组比较MDA含量显著降低(P<0.05).结论 安心颗粒对结扎大鼠左冠状动脉所造成的急性心肌缺血有显著的保护作用.     

无患子皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察无患子皂苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心肌缺血模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(三七总皂苷0.081 g·kg-1)、无患子皂苷低、中、高剂量组(0.054,0.162,0.486 g·kg-1),每组10只,另取假手术组10只,连续ig给药28 d。分别监测各组大鼠手术前及手术后即刻,1,3,7,10,14,21,28 d的心电图,并测定给药28 d后的心肌梗死率及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量。结果:无患子皂苷各剂量组大鼠心电图S-T段的抬高程度均显著下降,心肌梗死范围明显缩小,血清SOD和GSH-Px的活性显著增强,MDA含量显著降低。结论:无患子皂苷能有效保护大鼠实验性心肌缺血损伤,其作用可能与清除氧自由基,提高抗氧化酶活性及抗脂质过氧化有关。     

心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究心悸宁对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,步长稳心颗粒组(9.0 g·kg-1),心悸宁高、中、低剂量组(6.0,3.0,1.5 g·kg-1),分别记录各组注射Pit前、后各时间点心电图,比较T波的变化率及心率,测量血清超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。采用冠状动脉左前降支结扎(LAD)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,稳心颗粒组(9.0 g·kg-1)和心悸宁组(3.0 g·kg-1),分别给药4 d后进行LAD造模,造模成功者继续给药3 d后测定血流动力学指标,记录动脉血压(SBP,DBP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP),测定血清中MDA,SOD,CK和LDH,以氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果:心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能明显缓解15 s,2,5 min时Pit所致大鼠心电图T波的改变(P<0.01或P<0.05),各剂量组均显著改善15 s(P<0.05),30 s(P<0.01)时的心率。心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能显著增加Pit所致缺血大鼠的SOD活性和降低血清中LDH,CK,MDA的含量(P<0.01或P<0.05);心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显降低LAD造模大鼠的MDA,LDH和CK(P<0.01或P<0.05)。心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显升高LAD造模大鼠血流动力学指标LVSP,LVDP,+dp/dtmax(P<0.01或P<0.05)和降低LVEDP(P<0.01);显著缩小心肌梗死面积(P<0.05)。结论:心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用。     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

心泰胶囊对大鼠急性心肌梗死及垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的影响

目的:观察心泰胶囊对大鼠冠脉结扎致急性心肌梗死模型及垂体后叶素致大鼠心肌缺血的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:大鼠自主呼吸下冠状动脉结扎致心肌梗死模型,尾静脉注射垂体后叶素致急性心肌缺血模型,记录心电图及测定心肌梗死范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)。结果:心泰胶囊可降低大鼠心电图T波抬高幅度;降低血清LDH、CK水平;缩小冠脉结扎大鼠急性心肌缺血的梗死范围。结论:心泰胶囊对心肌缺血动物模型具有保护作用。     

心舒汤对动物心律失常和心肌缺血模型的保护作用

目的:研究心舒汤对模型大鼠、小鼠心律失常和心肌缺血的保护作用.方法:100只小鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.42 g·kg-1),模型组(0.2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.35 g·kg-1),连续ig给药14 d后,复制三氯甲烷小鼠心律失常模型观察小鼠室颤发生率.大鼠50只随机分成5组,舒心汤高、中、低剂量组(1.18,0.59,0.29 g·kg-1),模型组(2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.24 g·kg-1)连续ig给药14 d,建立乌头碱致大鼠心律失常的模型,观察不同剂量舒心汤对模型动物心律失常的保护作用.60只大鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组,空白对照组、冠心丹参胶囊组和模型组,给药剂量、方法同上大鼠,空白对照组给药同模型组,连续给药14 d;12d开始使用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,连续造模2d,观察心舒汤对心肌缺血的保护作用.结果:心舒汤高剂量组使三氯甲烷导致的小鼠心室纤颤(VF)的发生率降低至25％;能增加导致的大鼠室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的乌头碱用量19.7,23.7,32.6μg·kg-1;减小ECG中T波位移幅度;使心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)含量降低到2 572.9,111.3 U·L-1.结论:心舒汤对心律异常和心肌缺血具有保护作用.     

抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠72只,随机分成假手术组、模型组、阳性对照组、抗毒补心胶囊低,中,高剂量含生药0.4,0.8,1.6 g.kg-1组,连续预防口服给药14d,采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察抗毒补心胶囊对模型大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果:抗毒补心胶囊能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK,LDH活性和MDA含量以及明显提高血清中SOD活性。结论:抗毒补心胶囊对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的心肌保护作用。     

黄芪保心汤预防实验性大鼠急性心肌缺血的研究

为研究黄芪保心汤 (主药 :黄芪、丹参、三七、白芥子、胆南星等 )对实验性大鼠急性心肌缺血的预防作用 ,4 0只SD大鼠随机分为正常组、模型组、参附汤组和黄芪保心汤组。前 2组每天灌服相应药物 ,后 2组灌服生理盐水 ,14d后垂体后叶素腹腔注射造成大鼠急性心肌缺血模型 ,比较各组心电图ST段、LVSP、±dp/dtmax、CK MB、SOD、MDA、TXB2 、6 keto PGF1α、ET、NO等指标。结果 :模型组与正常组相比 ,除CK MB外各项指标均有显著差异 (P <0 0 5、P <0 0 1)。参附汤和黄芪保心汤均能提高SOD、NO、6 keto PGF1α的水平 ,降低MDA、ET、TXB2 的水平 ,并能改善缺血引起的心功能及组织形态学和超微结构的改变。两组间相比 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示调节SOD/MDA ,TXB2 / 6 keto PGF1α及ET/NO的平衡 ,可能是黄芪保心汤减轻垂体后叶素性心肌缺血损害的机理之一。     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。     

冠心Ⅱ号系列方对大鼠心肌梗死的实验研究

目的:比较冠心Ⅱ号系列方对大鼠心肌梗死的治疗作用。方法:采用冠状动脉结扎心肌梗死模型,通过心肌梗死面积的定量组织学测定、血清肌酸肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标观测,评价冠心Ⅱ号系列方对大鼠心肌梗死的治疗作用。结果:与模型对照组比较,冠心Ⅱ号各组均可明显减少大鼠心肌梗死面积(P<0.05或P<0.01)。各组相比,以微米制剂(全方全成分组P<0.01)及汤剂组(全方次全成分组P<0.05)心肌梗死面积减少更为显著。各给药组均可降低心肌缺血大鼠血清心肌酶CK、LDH含量。结论:冠心Ⅱ号各组对大鼠心肌梗死均有明确的治疗作用,汤剂与微米制剂的疗效优于全方有效部位重组复方,且以微米制剂为最佳。     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的：探讨栝蒌薤白半夏汤（GXBT）对心肌缺血大鼠血管内皮细胞产生的血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响，以阐明GXBT保护内皮和抗心肌缺血的作用机制。方法：将SD系大鼠50只，随机分为：假手术组、模型组、栝蒌薤白半夏汤低剂量组和高剂量组，阳性对照组为地奥心血康，每组10只大鼠，雌雄各半。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血模型，造模后1h采血检测NO和ET的水平，及血清心肌酶CK和CK—MB的含量。结果：急性心肌缺血模型组ET、CK和CK—MB明显升高，NO明显下降，与假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0.01）；栝蒌薤白半夏汤组可以对抗ET的升高，以及CK和CK—MB的升高，提高NO的水平，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论：栝蒌薤白半夏汤可以调节血管内皮细胞产生NO和ET平衡，防止心肌损伤，这是其保护血管内皮功能和抗心肌缺血的作用机制之一。     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。