模拟4000m高原梭曼中毒犬的血流动力学变化

麻醉犬在模拟4000m高原停留2h后开胸,经静脉输注梭曼(10μg/kg)中毒后,测定左心室压力(LVP)及其变化最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压力(AP)、肺动脉压力(PAP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和心率(HR)。结果表明,模拟高原能加重梭曼中毒对犬血流动力学及心脏功能的抑制作用,与平原组值比较,具有显著性差异(P<0.05)。     

进藏青年在3658m与5374m SaO2、Pulse对照研究

目的了解进藏青年在不同海拔高度环境中的脉率(Pulse)、血氧饱和度(SaO2)的变化.方法采用韩国产脉搏血氧饱和度监测仪(Pulse.OXIETER-MP110)对同一组人员在不同高度进行追踪监测.结果于3658m的高度监测得Pulse(80.530±9.062)次/min,SaO2(89.800±2.500)%;于5374m测得Pulse(98.00±16.670)次/min,SaO2(80.200±3.514)%.结论从拉萨3658m的高度进入5374m的高原环境3周后,SaO2测值明显低于3658m的测值高原5374m的Pulse测值明显高于平原,测值自身对照差异显著P＜0.01.高原5374mSaO2的异常降低并低于正常值.     

大鼠实验性高原肺水肿中T-AOC、MDA、SOD、CAT和IL-6的表达

目的 观察氧化应激反应在急性缺氧致大鼠高原肺水肿发生中的变化,并探讨其病理生理学意义.方法 成年雄性SD大鼠72只,体质量(200±20)g,按随机数字表法分为平原对照?组、模拟急性高原缺氧(H)6、12、24、48和72 h组(n=12).H组动物置于减压舱内模拟海拔6000m高原暴露相应时间;分别在平原和模拟高原环境取材,检测肺组织湿干质量比值、总抗氧化能力(total-antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、血浆及肺组织IL-6.结果 与平原对照组比较:缺氧各组大鼠肺组织湿干质量比值均显著增加(P ＜0.05,P＜0.01);MDA随缺氧时间延长逐渐增加,缺氧72 h达到最高(P＜0.01);SOD在缺氧12、24 h显著降低(P＜0.05),在缺氧48、72 h进一步降低(P＜0.01);T-AOC、CAT随缺氧时间延长在24、48、72 h显著降低(P＜0.05);血浆IL-6在缺氧24、48、72 h组显著增加(P＜0.01),肺组织IL-6在缺氧48(P＜0.01)、72 h (P＜0.05)组显著增加.结论 急性缺氧诱导大鼠高原肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是HAPE发生的重要机制.     

急进高原集训新兵静态血氧饱和度及血压与心率的观察

目的观察平原入伍新兵急进高原和高原训练对动脉血氧饱和度、血压综合参数的影响,为探讨新兵高原习服提供科学依据。方法随机选择2011年平原籍入伍新兵186名,在平原、急进高原云南迪庆的第1、3、5、7天和新兵高原训练3个月结束后测试动脉血氧饱和度、血压、心率。结果与平原组比较,急进高原动脉血氧饱和度降低（P〈0．01）,心率增快（P〈O．05）,血压有上升趋势,但差异不显著;在急进高原的第7天血氧饱和度恢复到世居同龄人水平,心率及血压基本恢复;高原训练前后血氧饱和度、血压差异无统计学意义（P〉0．05）,心率减慢（P〈0．05）。结论急进高原7天时基本习服,进行高原低氧适应性训练对静态血氧饱和度及血压没有影响。     

脉搏血氧仪在婴幼儿肺炎中的应用

对105例肺炎患儿进行了无创性脉搏血氧饱和度仪(Pulse oximeter)检(监)测血氧饱和度(SpO_2),并对其中20例重症患儿同时作动脉血氧饱和度(SaO_2)测定。结果:SpO_2与SaO_2密切相关,用SpO_2求SaO_2的回归方程为:Y=0.15+0.82X(r=0.93)。结论:Pulse oximeter对立即判断肺炎患儿的缺氧程度和氧合情况具有较高的实用价值,能早期发现和诊断低氧血症;能帮助调整氧流量,指导氧疗。另外,还对Pulseoximeter使用中的局限性作了说明。     

模拟高原运动大鼠心肌重塑与肌球蛋白重链的适应性变化

目的观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌重塑与肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)异构体组成的变化。方法Wisatar大鼠随机分为4组平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5000m高原5周,每天降至4000m高原进行游泳运动1h(6d/周),运动结束后回升至5000m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1h(6d/周)。在末次运动结束后24h处死大鼠,分离左、右心室,称重并计算左、右心室重量指数。用含10%甘油的SDS-PAGE电泳分离左、右心室MHC异构体,观察心室肌MHC异构体组成变化。结果缺氧35d大鼠右心室重量指数增加,缺氧复合运动组大鼠左、右心室重量指数均增加。缺氧组右室MHC异构体组成比例与平原对照组相比无显著变化,平原运动组右室α-MHC异构体比例显著高于平原对照组,缺氧复合运动组右室α-MHC异构体比例显著高于平原对照组和缺氧组,低于平原运动组。左室MHC异构体组成比例变化趋势与右心室相似。结论缺氧复合运动条件下,心肌纤维MHC异构体由β-MHC向α-MHC转换,可能是缺氧条件下适度运动促进机体对高原习服适应的机制之一。     

急进高海拔地区血氧饱和度和心率变化的研究

目的：观察平原人员急进高海拔地区后血氧饱和度、心率的变化,为高原地区医学救援提供参考。方法受试者从平原地区（海拔400 m）出发,出发前测定血氧饱和度、心率,乘飞机到达海拔4300 m 地区时测定血氧饱和度、心率;之后乘车到达海拔3200 m 目的地后动态连续监测血氧饱和度、心率,分别在到达后第1～7天测定血氧饱和度、心率;受试者在海拔3200 m 地区适应1周后乘车复返海拔4300 m 地区,再次测定血氧饱和度、心率。结果进入海拔4300、3200 m 地区后血氧饱和度明显下降,与平原地区血氧饱和度差异有统计学意义（P＜0．05）。进入海拔3200 m 地区后第6、7天血氧饱和度与第1天比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。受试者乘飞机到达海拔4300 m 地区和乘车复返海拔4300 m 地区的氧饱和度差异有统计学意义（P＜0．05）,心率间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论随着海拔的增高,动脉血氧饱和度随之下降,平原人员急进海拔3200 m 地区第6天能初步适应,在较低海拔地区短时间适应后再进入高海拔地区人体能更好地适应。     

模拟4000m高原失血性休克狗的心血管功能和氧的运送

本文观察了在模拟4 000m高原条件下,失血性休克狗的心血管功能和氧的运送。在模拟4 000m高原低压舱内自股动脉快速放血,使平均动脉压(mAp)分别降至6.67kPa(NMS和HMS)和5.33kPa(NSS和HSS)维持120min,然后将放出的全部血液自股静脉快速输回,再继续观察120min。 实验结果表明,在模拟4 000m高原,中度失血性休克狗的心血管功能与平原类似,但VO_2明显降低,降低程度相当于NSS。HSS发生失代偿早,容易发生死亡。     

胸阻抗法无创血流动力学监测指导心肺复苏后血管活性药物的应用

目的评估胸阻抗法无创血流动力学的监测在心肺复苏后血管活性药物应用中的指导作用。方法选取心搏骤停后自主循环恢复的患者13例,随机分为实验组(n=7)及对照组(n=6)。实验组根据胸阻抗法测定的CO值来指导血管活性药物的应用,对照组根据外周血压的变化按常规方法调整血管活性药物的应用。入院后(院外心搏骤停)或自主循环恢复后(院内心搏骤停)1、6、12、24、48和72 h监测心率、上肢动脉血压、指尖血氧饱和度和血气分析;胸阻抗法检测CO和CI;检测0 h和6 h动脉血乳酸并计算6 h乳酸清除率;72 h后进行GLS评分;观察28天存活率。结果两组患者在各时间点的心率、血压、指尖血氧饱和度和动脉血氧分压的差异无显著性意义;实验组在6、12、24、48及72 h的CO和CI均高于对照组(均P<0.05);实验组6 h乳酸清除率和72 h的GLS均高于对照组(均P<0.05);两组患者的28天存活率差异无显著性意义。结论胸阻抗法无创血流动力学的监测可以用于指导心肺复苏中血管活性药物的应用。     

模拟急进高原环境下小型猪创伤性脑出血模型的建立

目的建立模拟急进高原环境下的实验用小型猪创伤性脑出血的动物模型。方法按随机数字表法将29只小型猪分为高原注血组(n=11)、高原假手术组(n=4)、平原注血组(n=11)和平原假手术组(n=3)。用动物低压氧舱模拟高原环境,采用二次法缓慢注射3 ml自体动脉血于右侧基底节区建立脑出血模型,立即行头颅CT扫描,分别于注血后各时相点(2、24、72、168 h)连续监测动脉血血气、动物行为学,168 h后行脑组织大体切片并计算血肿体积,行HE、Nissl染色,了解模型建立的稳定性及可重复性。结果 CT扫描、脑组织大体切片均显示脑内血肿形成,168 h后血肿体积明显减小(P<0.01),但高、平原两组血肿体积差异无统计学意义(P>0.05)。致伤后,在各时相点,高原注血组神经功能得分均大于平原注血组(P<0.01),且平、高原两注血组的主要血气参数值差异也均有统计学意义(P<0.01)。高原组的神经元细胞核、尼氏体的损伤及缺血改变重于平原组。结论本实验制备的高原创伤性脑出血模型能产生稳定的的血肿体积、明显的神经功能缺损,可操作性强、可重复性好。     

血管内皮细胞生长因子与高原肺水肿发病的关系

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）表达变化在高原肺水肿发病、高原习服－适应中的意义。方法 培养大鼠肺动脉血管内皮细胞,采用ＲＴ－ＰＣＲ方法和酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）方法分别观察低氧（体积分数为１％的Ｏ２）细胞及培养液中ＶＥＧＦ表达变化;将大鼠分为５组,分别模拟不同海拔高度、不同时间进行间断低氧习服,每天４ｈ,间断低氧习服后的大鼠再进行急性低氧（８０００ｍ,４ｈ）。用免疫组织化学及ＲＮＡ狭缝杂交方法测定急性低氧和低氧习服不同时间、不同海拔高度大鼠肺组织ＶＥＧＦ变化,并对肺组织切片进行初步病理分析;采用ＥＬＬＳＡ方法测定大鼠、高原移居者及高原肺水肿患者治疗前后血浆中ＶＥＧＦ水平。结果 低氧时大鼠肺动脉血管内皮细胞ＶＥＧＦ表达水平明显升高（Ｐ〉０．０１）;低氧大鼠（包括急性低氧组及间断低氧习服组）血头及肺组     

急性缺氧幼猪应用硝苯吡啶后氧动力学的变化观察

目的了解硝苯吡啶(nifedipine,NF)对急性缺氧幼猪氧动力学的影响.方法利用右心漂浮导管法对快速进入高原急性缺氧幼猪应用NF后氧动力学的变化进行观察.结果应用NF后,急性缺氧幼猪的肺动脉平均压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)显著降低(其中mPAP:P<0.01,PVR:P<0.001);心输出量(CO)、SaO2、PaO2、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率(O2Ext)显著提高(CO:P<0.01,SaO2、PaO2、DO2、VO2、O2Ext:P<0.001).结论 NF能降低急性缺氧幼猪的PVR,通过改变CO而提高组织的DO2、VO2,改善组织因缺氧引起的氧代谢障碍.     

茶多酚预防缺氧大鼠红细胞增多症的实验研究

目的探讨茶多酚（tea polyphenols,TP）对缺氧大鼠红细胞增多症的预防作用。方法雄性Wistar大鼠,分为平原组、慢性缺氧组、高剂量TP（20mg/kg）＋慢性缺氧组、低剂量TP（10mg/kg）＋慢性缺氧组。大鼠在5000m高原环境模拟舱中,间断缺氧（12h/d）,每2天1次腹腔注射CoCl2溶液（5.5mg/kg）以建立红细胞增多症模型。经颈动脉插管取血,然后测定大鼠红细胞数、血红蛋白和红细胞压积,并进行血流变学及动脉血气分析。结果①红细胞增多症模型组大鼠的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积显著增加,全血黏度等血流变学指标显著上升;②与模型组相比,慢性缺氧大鼠的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积值均明显下降,且高剂量TP组较低剂量组显著,但仍高于平原组;同时TP可以改善缺氧大鼠血流变学指标,降低全血黏度及红细胞刚性指数等;但TP对缺氧大鼠的血氧饱和度等血气值没有影响。结论TP对缺氧大鼠红细胞增多症有一定预防作用,提示TP对高原红细胞增多症可能有类似作用。     

缺氧复合NaCN中毒对大鼠心脏病理和cyt-c活性的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠心功能的损伤.方法 雄性SD大鼠共108只,随机均分为平原实验组和高原实验组.平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验;高原实验组大鼠置4 000m低压舱中预处理3d后开始实验.两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN 3.6mg/kg,以RM 6240生理信号采集处理系统记录平均动脉压(mean arterial blood pressure,mAP)、心电图(ECG);再各取18只大鼠,背部皮下注射NaCN(3.6mg/kg)中毒,不同时相点取大鼠心脏,测定细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidation enzyme,cyt-c)活性.再各取30只大鼠,背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg)中毒后,制作心脏常规光镜切片.结果 与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mAP、ECG和cyt-c活性变化更为明显,较难以恢复正常;心肌组织病理切片也发现缺氧复合NaCN中毒后心肌组织的损伤更严重,且更难于恢复正常.结论 高原缺氧后NaCN中毒会产生复合效应,对大鼠心脏功能的损伤更为严重,需要进一步探索相应的防治措施.     

Acute mountain sickness: medical problems associated with acute and subacute exposure to hypobaric hypoxia

This article summarises the medical problems of travel to altitudes above 3000 m. These are caused by chronic hypoxia. Acute mountain sickness (AMS), a self limiting common illness is almost part of normal acclimatisation--a transient condition lasting for several days. However, in <2% of people staying above 4000 m, serious illnesses related to hypoxia develop--high altitude pulmonary oedema and cerebral oedema. These are potentially fatal but can be largely avoided by gradual ascent. Short vacations, pressure from travel companies and peer groups often encourage ascent to 4000 m more rapidly than is prudent. Sensible guidelines for ascent are outlined, clinical features, management and treatment of these conditions.     

急性缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的探讨急性高原缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响。方法雄性sD大鼠,分为平原组和高原组。平原组动物在本地常规实验室内处理。高原组动物放置于模拟4000m海拔高度的低压舱内3d后开始实验。为大鼠腹腔注射氰化钠（NaCN）3．6mg／kg染毒,于0、0．5、1、2、4、6h6个时相点麻醉后断头取脑。以干湿质量法测定脑组织含水量,伊文思蓝法检测脑组织血管通透性,高效液相色谱（high performance liquid chromatography,HPLC）法测定大鼠脑纹状体和海马组织腺苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）、腺苷二磷酸（adenosine diphosphate,ADP）和腺苷-磷酸（adenosine monophosphate,AMP）含量。结果与平原组比较,高原缺氧环境氰化钠中毒大鼠脑组织含水量增加,纹状体和海马组织ATP和ADP含量减少,AMP含量增加。结论高原缺氧可导致大鼠脑组织腺苷酸能量代谢障碍,缺氧条件下氰化钠中毒可进一步加重脑组织能量代谢障碍,同时脑水肿也进一步加重。     

飞行员高空缺氧症状影响因素分析

目的对飞行员高空缺氧症状的影响因素进行分析,为进一步做好缺氧训练工作提供指导。方法用抗缺氧能力检测仪配制6500 m高空氧浓度,对251名飞行员进行缺氧体验训练。结果高空缺氧训练中有缺氧症状的飞行员,其血氧饱和度（oxygen saturation,SaO2）4 min均值低于无缺氧症状的飞行员（P〈0.01）;心率与缺氧症状无相关性;31岁以上的飞行员自觉缺氧人数多于30岁以下的飞行员（P〈0.01）;飞行时间1001 h及以上的飞行员自觉缺氧人数多于飞行时间1000 h以下的飞行员（P〈0.01）。结论飞行员高空缺氧症状与SaO2、年龄、飞行时间有一定的相关性。     

高原低氧致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的 建立大鼠高原低氧致应激性溃疡实验动物模型.方法 将大鼠分为6组:常氧组、高原低氧2d组、高原低氧4d组、高原低氧6d组、高原低氧8d组和高原低氧10 d组.除常氧组外,其余各组大鼠分别在低压氧舱内(模拟海拔5 000m)饲养2、4、6、8d和10 d.观察各组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液量、胃蛋白酶活性和胃液pH值的变化.结果 大鼠在低压氧舱内模拟海拔5 000 m高原低氧2、4、6、8、10 d后,均可见胃黏膜多个不同程度的点状和线状出血、糜烂及溃疡形成;溃疡指数明显增加;胃液量和pH值均明显下降,胃蛋白酶活性明显升高.各指标变化均在高原低氧第6天时最明显.结论 大鼠在模拟海拔5 000 m的低压氧舱内饲养2～10 d,均可建立高原低氧致应激性溃疡动物模型,且最佳时间是6d.     

SaO2联合心率诊断急性高原病的临床研究

目的 探讨动脉血氧饱和度(SaO2)和心率(HR)诊断急性高原病(AMS)的临床效果.方法 纳入2013年5月至2015年8月急进高原3700~5400 m驻防男性战士共1062名为研究对象,收集人口学资料并进行AMS症状调查,检测SaO2和HR,分析不同海拔SaO2和 HR与AMS症状评分的关系.结果 急进海拔3700~ <4300 m,SaO2诊断 AMS的界值为84.5%[ROC曲线下面积(AUC)= 0.781],筛检灵敏度为78.31%,特异度为72.02%;HR诊断 AMS 的界值为89.5次/分(AUC=0.640),筛检灵敏度为71.27%,特异度为54.63%;SaO2与HR串联筛检AMS灵敏度为58.87%,特异度为89.23%;而并联诊断灵敏度为90.70%,特异度为37.43%.急进海拔5000 m以上,SaO2诊断AMS的界值为80.5%(AUC=0.825),筛检灵敏度为84.62%,特异度为68.85%;HR诊断 AM S的界值为93.5次/分(AUC= 0.718),筛检灵敏度为53.00%,特异度为85.25%;SaO2与 HR串联诊断AMS灵敏度为47.01%,特异度为93.44%;而并联诊断灵敏度为90.60%,特异度为60.66%.结论 SaO2结合HR可作为AMS现场诊断的客观指标,便于大规模人群AMS初步筛查.     

醋甲唑胺对小鼠的抗缺氧效能及在预防人群急性高原反应中的作用研究

目的 研究醋甲唑胺(Methazolamide,MTZ)的抗缺氧效应及其在预防急性高原反应中的作用.方法 小鼠灌胃给予MTZ后,通过密闭缺氧实验、心肌缺氧实验、大脑缺血缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验,分别检测小鼠密闭缺氧状态下的标准耐受时间、小鼠心肌缺氧标准耐受时间、断头处死后张口动作持续时间、亚硝酸钠中毒后存活时间等指标.在高原现场比较志愿者口服MTZ或安慰剂后,急性高原病的发病率、血氧饱和度及心率.结果 MTZ 400、200、100 mg/kg组的小鼠密闭缺氧状态下的标准耐受时间均显著高于对照组[25.01 (2.40)、21.11 (4.64)、16.39(5.14)vs14.62(3.62) min/100 mL,P＜0.05].同时,200 mg/kg的MTZ还可以显著延长小鼠心肌缺氧标准耐受时间[(13.08±1.35)min/100 mLvs(8.30±0.94) min/100 mL,P＜0.01]和断头处死后张口动作持续时间(43.22±8.23)s vs(20.44±2.60)s,P＜0.01].人群试验表明MTZ显著降低急性高原病的发病率(19.4％ vs 3.45％,P＜0.05),并显著提高急进高原人群的血氧饱和度[85％(4％)vs87％(3.5％),P ＜0.05],降低心率[100(17)/minvs90(21.5)/min,P＜0.05].结论 MTZ可显著提高机体抗缺氧能力,能有效预防急性高原病.