肠三叶因子对新生鼠缺氧肠损伤模型白细胞介素8、丙二醛的影响及意义

目的　研究肠三叶因子 (intestinaltrefoilfactor,ITF)对坏死性小肠结肠炎 (necrotizingenterocolitis,NEC)新生大鼠的肠粘膜中白细胞介素 8(interleukin 8,IL 8)及丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量的影响 ,探讨ITF对NEC是否有保护作用。　方法　建立NEC模型 ,对新生 1日龄Wistar大鼠予 10 0 %二氧化碳 ,5min后再予 10 0 %氧气 ,5min后放回母鼠身边喂养 ,第 4天处死大鼠取肠道组织待检。新生鼠 32只随机分为四组 ,A组为NEC模型后腹腔注射ITF 0 .5mg ;B组为NEC模型后皮下注射ITF 0 .2mg ;C组为NEC模型组 ;D组为正常对照组。取近回盲段 1～ 2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色光镜下作病理学检查 ,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液用放射性免疫法检测IL 8,用生化法检测MDA的含量。　结果　A、B组IL 8的含量 [pg (mg·pro) ]各为 2 9.72 2± 7.134、30 .5 12± 8.2 30 ,均较C组 39.379± 4 .4 2 0低 (P <0 .0 5 ) ,而与D组 2 3.92 2± 6 .16 8比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;A、B组MDA的含量 [nmol (mg·pro) ]各为 2 .2 6 7± 0 .2 6 7、2 .15 4± 0 .30 1,较C组 3.378± 0 .835低 (P <0 .0 1) ,与D组 2 .2 2 5± 0 .4 4 3比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。C组HE染色切片见肠壁的损伤轻重不一 ,有的     

预防性应用天然蒙脱石对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠损伤的保护作用

目的 探讨预防性应用天然蒙脱石对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing entero-colitis,NEC)模型肠损伤的保护作用及可能机制. 方法 按析因设计,32只新生SD大鼠随机分成4组,每组8只.A组为NEC模型,出生48 h起给予天然蒙脱石0.6 gl(kg·d)灌胃;B组为NEC模型,未添加天然蒙脱石;C组为对照,未添加天然蒙脱石;D组为对照,出生48 h起给予天然蒙脱石0.6 g/(kg·d)灌胃.SD新生大鼠出生后48 h开始采用鼠配方奶喂养,100%氮气90 s,4℃10 min,每天2次,连续3 d,建立新生大鼠NEC模型.A、B组在造模结束后24 h和C、D组新生大鼠空腹断头处死,留取十二指肠下端至直肠上端肠管进行肠细胞凋亡率检测(流式细胞仪)、电镜观察和血小板活化因子(platelet-actvating factor,PAF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量(ELISA 法)检测.所有新生大鼠均留取回盲部近端肠管进行肠组织损伤评分. 结果造模后,A、B组新生鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢;透射电镜显示肠黏膜出现大量凋亡细胞,形成凋亡小体,A组程度较轻.A、B、C和D组肠组织损伤评分分别为1.42±0.36、3.54±0.50、0.13±0.17和0.17±0.18,肠细胞凋亡率为(11.6±4.6)%、(27.6±9.9)%、(4.8±2.9)%和(3.6±3.8)%,与B组相比,A组肠组织损伤评分和肠细胞凋亡率明显降低,但仍高于C、D两组(P均<0.01).A、B、C和D组肠组织PAF含量(单位为pg/mg prot)分别为385.0 4-308.0.1663.24-576.1、40.8±40.4和37.1±33.1,TNF-α含量(单位为pg/mg prot)为46.4±15.1、258.1±281.7、13.2±12.2和12.44-8.8.B组肠组织PAF、TNF-α含量明显高于C、D组;与B组相比,A组肠组织PAF、TNF-α含量明显降低(P均<0.01).肠组织损伤评分、肠细胞凋亡率及肠组织PAF、TNF-α含量均受造模和预防性应用天然蒙脱石两因素影响,造模与预防性应用天然蒙脱石之间存在交互作用. 结论 预防性应用天然蒙脱石可能通过减少肠细胞凋亡率,降低肠组织PAF、TNF-α含量,从而减轻肠损伤程度.     

早产大鼠坏死性小肠结肠炎三种常用模型的建立及评价

目的 用人工喂养+缺氧+冷刺激、缺氧-复氧及腹腔注射内毒素(lipopolysaccharides,LPS)等国内外常用方法建立早产大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)模型,并进行比较和评价. 方法 A组早产大鼠(n=10)采用代乳品人工喂养,并给予100%氮气缺氧90 s,4℃冷刺激10 min,每天2次,连续2 d;B组早产大鼠(n=10)给予100%氮气5 min,100%氧气5 min,每天2次、连续3 d;C组早产大鼠(n=10)给予腹腔注射LPS 5 mg/kg;D、E、F组为相应正常对照组,每组10只.HE染色后光镜下观察肠道、肝、肺及肾组织病理改变,并对肠组织损伤情况进行病理评分,评分≥2分确定为NEC. 结果 A、B、C组均出现不同程度的活动减少,腹胀腹泻,肠道扩张充血.A至F组的肠组织损伤病理评分结果分别为(3.13±0.64)分、(1.40±0.52)分、(2.00±0.42)分、(0.30±0.48)分、(0.30±0.48)分和(0.40±0.52)分,模型组与相应对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);模型组内B组与A组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);C组与A组比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).A、B、C组的NEC发生率分别为6/8、20%(5/10)和4/8,对照组的NEC发生率均为0.C组的肝脏、肾脏和肺脏损伤较A、B组严重,而对照组各重要脏器均未见异常. 结论与缺氧-复氧和腹腔注射LPS等单因素的建模方法相比,综合运用人工喂养+缺氧+冷刺激更接近新生儿NEC的病因,且其发生率高,重复性好,特异性强,是一种较为理想的NEC建模方法.     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎大鼠IL-6及IL-10的影响及意义

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期的一种肠道炎症疾病,尤其好发于早产儿和(或)低出生体重儿,严重时可危及患儿生命.NEC的发病与早产、肠管缺血一缺氧性损伤、肠道功能及机体抵抗力未成熟、肠道喂养和细菌感染等有关[1].这些危险因素导致炎症介质的大量产生,随着局部炎症级联反应的激活,在细胞水平上发生一系列的变化从而导致肠坏死.肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)为三叶肽家族成员之一,可明显减轻多种损伤因子介导的肠黏膜损害.本研究旨在利用新生大鼠NEC模型,检测ITF对抗炎细胞因子IL-10及促炎细胞因子IL-6含量的影响,探讨ITF对NEC的保护作用及其可能机制.     

肝素结合性表皮生长因子样生长因子在坏死性小肠结肠炎新生大鼠线粒体途径细胞凋亡中的作用

目的 探讨肝素结合性表皮生长因子样生长因子(heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor,HB-EGF)在新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠模型线粒体途径细胞凋亡中的作用. 方法 新生无特定病原体Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组10只.NEC模型组:采用代乳品人工喂养,并给予100％氮气缺氧90 s,4℃冷刺激10 min,每天2次,连续3 d;HB-EGF干预组:在NEC模型组基础上予HB-EGF灌胃,每次800 μg/kg,每天4次,连续3d.正常对照组:鼠乳喂养3d,不予任何干预.大鼠生后72h禁食12h后处死.取回肠末端组织,HE染色观察病理改变并评分;电镜下观察线粒体超微结构变化;免疫组织化学方法检测细胞色素C含量;Western印迹技术检测凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)及凋亡肽酶激活因子-1(apoptotic protease activating factor-1,APAF-1)的表达.组间差异比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验,P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 (1)HB-EGF干预组NEC发生率为2/10,低于模型组(9/10),差异有统计学意义(x2=7.27,P＜0.01);对照组未发生NEC.(2)NEC模型组线粒体在肠上皮细胞及肌层细胞中存在明显肿胀,基质内有多数电子透亮区,线粒体超微结构严重损伤.HB-EGF干预组有少量线粒体肿胀,损伤较NEC模型组减轻.(3)NEC模型组回肠组织细胞色素C表达较对照组增强,差异有统计学意义(0.030±0.018与0.002±0.001,q=6.15,P＜0.01),HB-EGF干预组回肠组织细胞色素C表达(0.014±0.018)较NEC模型组减弱,差异有统计学意义(q=3.53,P＜0.05).NEC模型组的APAF-1表达较对照组增强(1.364±0.299与0.215±0.033,q=15.31,P＜0.05),AIF表达也增强(0.181±0.050与0.127±0.045,q=3.71,P＜0.05);与NEC模型组比较,HB-EGF干预组APAF-1的表达(0.455±0.123)减低(q=4.04,P＜0.05),AIF的表达(0.289±0.045)则明显增强(q=7.32,P＜0.05). 结论 HB-EGF能降低新生大鼠NEC发生率,其机制之一可能是通过下调APAF-1表达而减少新生大鼠线粒体途径细胞凋亡.     

早期母乳喂养量对极低出生体重新生儿坏死性小肠结肠炎和喂养不耐受的影响

目的研究早期母乳喂养量对极低出生体重新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)和喂养不耐受的影响。方法回顾性分析2017年6月至2018年5月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院产科出生的275例极低出生体重儿(出生体重<1500 g)的临床资料,按照生后2周内是否母乳喂养以及母乳喂养量占总喂养量的比例,分为母乳喂养量占比>50%组(高母乳喂养量组,n=199)、母乳喂养量占比≤50%组(低母乳喂养量组,n=55)、配方奶喂养组(n=21)。3组NEC和喂养不耐受的发生率比较采用χ^2检验(或Fisher精确概率法),采用单因素和多因素logistic回归分析入院后2周内母乳喂养量对NEC和喂养不耐受的影响。结果高母乳喂养量组、低母乳喂养量组和配方奶喂养组NEC的发生率分别为1.5%(3/199)、27.3%(15/55)和9.5%(2/21)(P<0.01);喂养不耐受发生率分别为17.6%(35/199)、56.4%(31/55)和28.6%(6/21)(χ^2=34.826,P<0.01)。单因素logistic回归分析结果显示,与高母乳喂养量组相比,低母乳喂养量组和配方奶喂养组NEC发生风险增加,OR值分别为24.500(95%CI:6.755~85.594)、6.877(95%CI:1.081~43.744);低母乳喂养量组喂养不耐受发生风险增加,OR值为6.316(95%CI:3.293~12.113)。多因素logistic回归分析结果显示,与高母乳喂养量组相比,低母乳喂养量组和配方奶喂养组NEC发生风险增加,OR值分别为28.452(95%CI:7.280~111.195)和8.610(95%CI:1.262~58.766);低母乳喂养量组喂养不耐受发生风险增加,OR值为7.207(95%CI:3.601~14.425)。结论生后2周内母乳喂养量占总喂养量50%以上可能降低极低出生体重儿NEC和喂养不耐受的发生风险。     

HIF-1α、iNOS和EPO在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达变化及意义

目的 分析缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）和促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达变化及意义。方法 收集2017年8月至2020年12月于浙江省余姚市人民医院行手术切除并经病理证实的卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织患者96例,其中正常卵巢组织患者21例（正常组）,良性肿瘤患者26例（良性组）,交界性肿瘤患者11例（交界组）,恶性肿瘤患者38例（恶性组）。分析HIF-1α、iNOS和EPO在不同卵巢组织中的表达变化以及各指标对卵巢癌的预测价值。结果 正常组、良性组、交界组、恶性组的HIF-1α、iNOS和EPO蛋白表达阳性率逐渐升高（P <0.05）,恶性组中不同临床分期、病理分级间HIF-1α、iNOS和EPO蛋白的表达差异均有统计学意义（P <0.05）,其中Ⅲ/Ⅳ期、中低分化卵巢癌阳性率更高。HIF-1α、iNOS、EPO蛋白单一及联合对卵巢癌的阳性预测值分别为61.70%...     

血常规、C-反应蛋白和血培养对晚发型败血症早产儿继发新生儿坏死性小肠结肠炎的预测价值

目的:探讨血常规、C-反应蛋白和血培养对晚发型败血症（late-onset sepsis,LOS）早产儿继发新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis,NEC）的预测价值。方法:回顾性纳入2015年1月1日至2020年1月1日陆军军医大学第一附属医院收治的80例LOS早产儿。根据是否继发...     

妊娠期高血压疾病孕妇血内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子水平变化及意义

目的:探讨一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子(TNF)含量在妊娠期高血压疾病中的变化,及其与发病之间的关系.方法:将我院产科分娩的96例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组),根据病情轻重分为妊娠期高血压组(39例),重度子痫前期组(53例).采用酶联免疫吸附试验检测所有患者静脉和新生儿脐血血浆中ET-1,用放射免疫法检测血清中NO、TNF含量并与48例正常孕妇(正常妊娠组)作比较.结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组相比,母血与脐血中ET-1水平升高(P＜0.01;P＜0.05),NO水平降低(P＜0.01;P＜0.05),TNF水平升高(P＜0.05),重度子痫前期组较妊娠期高血压组ET-1、TNF水平均升高(P＜0.05),NO水平降低(P＜0.05).结论:妊娠期高血压疾病患者ET-1合成增加,NO释放减少,TNF分泌过多,三者调控失衡在妊娠期高血压疾病的发病中具有重要作用.     

sTWEAK、TNF-α和IL-10在卵巢上皮性癌患者血清中的表达及其意义

目的：检测上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）患者外周血可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,sTWEAK）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）的表达水平,并分析其临床意义。方法：选取2010年1月—2014年2月在上海交通大学附属仁济医院住院手术的EOC患者和良性上皮性卵巢肿瘤患者共43例,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测外周血血清中sTWEAK、TNF-α和IL-10的表达水平。结果：①与良性上皮性卵巢肿瘤组相比,EOC组的sTWEAK的表达水平升高（P＜0.05）,TNF-α的表达水平升高（P＜0.01）,IL-10的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。②sTWEAK、TNF-α和IL-10在EOC患者血清中的表达水平在不同的临床分期、病理类型、组织学分级以及腹水有无肿瘤细胞者中差异均无统计学意义（P＞0.05）。③2组患者中sTWEAK的表达与TNF-α呈正相关（rs=0.505,P=0.001）,而sTWEAK与IL-10无相关性（rs=0.154,P=0.325）。结论：sTWEAK、TNF-α与EOC的发生密切相关,sTWEAK高表达者血清TNF-α表达也高。     

丁酸钠对大鼠小肠上皮细胞株-6基质金属蛋白酶-3表达的影响

目的 探讨丁酸钠对大鼠小肠上皮细胞株-6(intestinal epithelial cell line No.6,IEC-6)细胞基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,为预防新生儿NEC提供理论依据.方法将对数生长期IEC-6细胞分3组进行实验,低浓度丁酸钠组:培养液中加入终浓度为2 mmol/L的丁酸钠;高浓度丁酸钠组:丁酸钠终浓度为14 mmol/L;另设不含丁酸钠的对照组.共培养24 h后获取细胞,采用逆转录聚合酶链反应技术检测MMP-3和TIMP-1 mRNA的水平.培养48 h后,采用Western印迹法检测MMP-3和TIMP-1蛋白的表达水平.组间差异比较采用单因素方差分析及Dunnett-t和Dunnett's T3进行两两检验.结果 高浓度丁酸钠组MMP-3 mRNA水平为0.566±0.140,MMP-3酶原水平为0.756±0.128,MMP-3活性形式蛋白水平为0.255±0.057,均较对照组(分别为0.166±0.041、0.312±0.057和0.042±0.038)明显升高,差异均有统计学意义(P均＜0.01).低浓度丁酸钠组MMP-3 mRNA水平(0.213±0.039)、酶原水平(0.407±0.088)和活性形式蛋白水平(0.103±0.050)与对照组差异均无统计学意义(P＞0.05).高、低浓度丁酸钠组和对照组TIMP-1 mRNA为0.427±0.042,0.383±0.043和0.355±0.048;蛋白水平分别为0.576±0.140,0.524±0.123和0.355±0.062,组间差异均无统计学意义(F=1.97和3.10,P均＞0.05).结论高浓度丁酸钠能选择性诱导IEC-6细胞MMP-3的表达,而低浓度丁酸钠对其没有明显影响.     

米非司酮对子宫内膜异位症大鼠TNF-α表达的影响

目的探讨米非司酮对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法子宫内膜异位症造模成功大鼠4周后随机分为对照组和实验组。实验组给予米非司酮灌胃3周(0.62 mg/d)后,分别取子宫异位内膜组织,采用免疫组化法检测TNF-α蛋白的表达,并采用实时荧光PCR分析(real-ti me fluorescent quantitative,RT-PCR)法检测TNF-αmRNA的含量。结果实验组异位内膜组织中TNF-α蛋白表达及TNF-αmRNA含量均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论米非司酮治疗EMs的机制可能与抑制TNF-α的表达有关。     

孕鼠被动吸烟对新生大鼠肺组织TNF-α和CINC表达影响的研究

目的研究孕鼠被动吸烟对新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和细胞因子诱生的中性粒细胞趋化因子（cytokine-induced neutrophil chemoattractant, CINC）表达的影响,探讨产前被动吸烟对新生大鼠肺损伤的机制. 方法分别将SD大鼠于妊娠第1、8和15天置于烟箱内,每天被动吸烟2 h建立孕鼠被动吸烟动物模型,孕鼠每天置于无烟箱内2 h为对照组,于妊娠第20天剖宫取胎鼠测体重,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术和酶联免疫吸附（ELISA）法检测新生鼠肺组织TNF-α、CINC mRNAs的表达和TNF-α的蛋白水平. 结果不同孕期被动吸烟SD大鼠所产新生鼠体重较对照组明显下降（P〈0.05或0.01）,肺组织TNF-α mRNA的表达与对照组比较明显增强 （P〈0.01）,肺组织TNF-α蛋白含量明显增加（P〈0.05或0.01）;孕鼠妊娠早、中期被动吸烟所产新生鼠肺组织CINC mRNA表达与对照组和晚期组比较明显增强（P〈0.01）. 结论孕鼠被动吸烟可影响新生大鼠肺组织炎性介质TNF-α和CINC的表达,这可能是引起新生鼠肺损伤的重要原因之一.     

人乳源外泌体对新生儿坏死性小肠结肠炎治疗潜力的研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis, NEC)是新生儿死亡的重要原因之一, 目前尚缺乏有效的治疗药物, 而母乳喂养是NEC安全有效的预防措施。人乳源外泌体是母乳中的膜性囊泡, 有抑制炎症反应、抗氧化应激、调节免疫应答、促进肠上皮增殖与迁移、维持肠道上皮紧密连接等功能, 在维持肠道屏障完整性和促进肠道上皮损伤修复方面发挥重要作用。     

糖巨肽对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠组织肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β水平的影响

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期发病率和病死率均较高的肠道炎症性疾病,在所有住院新生儿中的发病率为2.6%[1].约20%～40%的NEC患儿因肠管坏死和穿孔需外科手术治疗[2],病死率高达20%～30%[3].     

低温缺氧后复温供氧新生大鼠出血肺组织缺氧诱导因子-1α及其受控蛋白的动态变化

目的复制低温缺氧后复温供氧诱导的新生大鼠肺出血模型,观察肺组织缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)及其受控蛋白诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在此病理过程中的动态变化。方法日龄4~6dWistar新生鼠80只,随机分为C组(对照组)20只及实验组60只,实验组中再分为H2、H4及H4R2组,各20只。C组置于常温常氧环境6h;H2组单纯低温(10℃)缺氧(5%O2 95%N2)2h;H4组单纯低温缺氧4h;H4R2组低温缺氧4h后复温(37℃)供氧(≥95%O2)2h。实验结束后观察肺组织大体病理及HE染色,免疫组化方法检测肺组织HIF-1α和iNOS蛋白表达,放射免疫法定量测定肺组织ET-1含量。结果C组及H2组无肺出血,H4组45%发生轻度肺出血,H4R2组100%显著肺出血。低温缺氧期HIF-1α、iNOS表达水平及ET-1含量呈进行性升高(H2组、H4组与C组R值的95%CI比较,P<0·05),复温供氧后显著下降(H4R2组与H4组R值的95%CI比较,P<0·05),但仍高于C组水平(P<0·05)。HIF-1α与iNOS、ET-1表达均呈正相关(r分别为0·806和0·810,P均<0·01)。结论低温缺氧后复温供氧能成功复制新生鼠肺出血模型。低温缺氧期HIF-1α可上调iNOS及ET-1水平,ET-1可能诱发氧自由基少量生成而导致程度较轻的肺出血。复温供氧后尽管HIF-1α、iNOS及ET-1均有所下降,但高氧可能已诱发氧自由基的瀑布样反应而最终导致明显肺出血。     

人脐静脉内皮细胞中肿瘤坏死因子-α诱导NOSTRIN基因表达上调的实验研究

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中内皮型一氧化氮合酶运输介导物(NOSTRIN)基因表达的诱导作用以及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对此诱导作用的抑制。方法:将培养的内皮细胞分为3组:第1组为无任何处理的HUVEC,第2组为子痫前期(PE)患者血清作用的HUVEC,第3组为正常晚孕妇女血清作用的HUVEC。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组细胞中NOSTRIN mR-NA的表达。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测PE患者和正常孕妇血清中TNF-α含量。用1,3,5ng/ml3种浓度的TNF-α分别作用3组细胞6h,以及用浓度3ng/ml的TNF-α作用3组细胞分别达6h、12h、24h,RT-PCR检测NOSTRIN mRNA的表达;将PDTC(5mmol/ml)与TNF-α(3ng/ml)同时作用以及TNF-α(3ng/ml)单独作用3组细胞6h,RT-PCR检测NOSTRIN基因mRNA的表达。结果:3组细胞中都有NOSTRIN表达,第2组表达量显著高于第1组和第3组(P0.01)。ELISA结果显示,PE患者血清中TNF-α含量显著高于正常晚孕妇女(P0.01)。TNF-α作用HUVEC细胞后NOSTRIN显著高表达,呈时间和剂量依赖关系(P0.01)。PDTC和TNF-α同时作用的HUVEC与TNF-α单独作用的HUVEC相比,其NOSTRIN表达显著降低(P0.01)。结论:TNF-α可上调NOSTRIN在HUVEC中的表达。