睾酮对损伤的血管组织血管细胞黏附分子-1的表达和内膜增殖的影响

目的 观察内外源性睾酮对球囊损伤的血管组织血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达和内膜增殖的影响.方法 30只雄性家兔随机等分为替代组、单纯去势组和对照组,前两组动物行去势术(切除双侧睾丸和附睾),后一组动物行相应假手术;均于去势术后2周行右侧髂动脉内皮剥脱术,替代组同时给予十一酸睾酮.脱内皮术后2周将动物处死,取损伤血管段,应用免疫组织化学法观察血管组织VCAM-1的表达、应用HE染色观察血管病理形态的变化.结果 与单纯去势组和对照组相比,替代组脱内皮术后2周损伤血管组织VCAM-1表达明显增强[(0.3465±0.0084)vs(0.3109±0.0056)及(0.3180±0.0099),分别P＜0.001和0.01],损伤血管内膜面积和内膜/中膜面积比值明显增大[(1.65±0.39)mm2 vs(0.65±0.18)mm2及(0.75±0.21)mm2,(0.92±0.20)vs(0.38±0.07)及(0.43±0.09),均P＜0.01],而前两组之间上述指标相比差异无显著性栽(均P＞0.05).结论 雄性兔去势后补充该实验剂量的外源性睾酮可促进损伤的血管组织表达VCAM-1和促进内膜增生,而内源性睾酮水平短时降低对损伤血管组织VCAM-1的表达和内膜增生无影响.     

围前列腺手术血管内皮功能变化及其缺血性心脏病的关系

目的 :探讨前列腺增生症 (BPH)患者手术与缺血性心脏病及其并发症的内在联系。方法 :测定 36例老年患者围前列腺切除术血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及其比值的动态变化 ,并将有或无缺血性心脏病者分组比较。结果 :BPH患者术后 3天NO水平明显降低 (2 0 .5 3± 10 .2 4vs 6 3.10± 33 .2 7) ,ET水平明显升高(5 7.14± 2 0 .42vs 36 .71± 14.0 8) ,NO/ET比值明显下降 (0 .37± 0 .17vs 1.73± 0 .99,均P <0 .0 1) ,术后 10天仍未恢复至术前水平 (P <0 .0 1)。与无冠心病者相比 ,伴有冠心病者术后ET水平 (71.2 5± 13 .13vs 44 .5 2± 17.37)、NO/ET比值 (0 .2 8± 0 .15vs 0 .47± 0 .2 5 )失调更为明显 (P <0 .0 1) ,术后 10天有与无冠心病组之间ET水平、NO/ET比值仍有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论 :BPH患者手术后存在着血管内皮功能障碍 ,尤以冠心病患者为甚 ,血管内皮功能损伤可能是术后心血管并发症的原因。     

睾酮水平的变化对雄性大鼠血管内皮功能的影响

目的观察雄性大鼠去势后睾酮水平的变化对血管内皮功能的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机化分为假手术组(10只)、单纯去势组(10只)和去势后+生理剂量睾酮组(补充睾酮组2 d,10只;2 mg/kg)。8周后测定3组大鼠血浆睾酮浓度,采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)的含量。结果与假手术组比较:单纯去势组血浆睾酮浓度明显降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆NO水平单纯去势组显著降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆ET-1含量单纯去势组明显高于假手术组(P<0.05),而补充睾酮组无明显变化(P>0.05)。和单纯去势组相比:补充睾酮组血浆睾酮浓度显著增加,NO水平有明显升高,而血浆ET-1含量明显降低(均P<0.05)。结论睾酮水平的变化可以影响去势术后大鼠血管内皮功能,睾酮缺乏可使大鼠血管内皮受损,释放NO减少以及ET-1增加。     

hVEGF基因防治血管成形术后再狭窄

目的 :观察人血管内皮生长因子 (h VEGF)基因对血管成形术后再狭窄的防治作用。 方法 :建立兔颈总动脉球囊损伤模型 ,以先期构建的真核表达质粒 pc DNA3/ h V EGF1 6 5 (5 0 0 μg,n=12 )和真核载体 pc DN A3(5 0 0 μg,n=12 )分别于血管腔内给药 ,给药后 2周、4周先行颈总动脉造影 ,再取材分别行 H- E、VB染色及 Northern blot分析。结果 :给药后 2周、4周颈总动脉造影示治疗组直径狭窄较对照组明显减少 ;病理检测示 2周、4周治疗组管腔狭窄率较对照组显著减轻 [(9.5 8± 1.35 ) % vs(31.72± 1.72 ) % ;(18.0 9± 2 .93) % vs (44 .0 5± 3.2 8) % ,P<0 .0 1];Northern blot分析显示 2周、4周治疗组特异性条带显色较对照组明显增强。 结论 :pc DNA3/ h VEGF1 6 5 裸质粒 DNA血管腔内给药能转染平滑肌细胞并持续表达至少 4周 ,促进了内皮细胞再生 ,减轻了血管成形术后再狭窄程度。     

高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能及血清可溶性血管细胞黏附分子的影响

目的 :通过观察高同型半胱氨酸血症 (HHCY)时兔血浆一氧化氮 (NO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)和血管细胞黏附分子 (VCAM 1 )的变化 ,探讨HHCY对内皮功能的影响作用 .方法 :新西兰白兔 1 8只 ,随机分为L 蛋氨酸M组(n =9)和对照N组 (n =9) .分别喂予添加 3%的L 蛋氨酸饲料和普通饲料 ,于 0 ,2 0 ,4 0 ,6 0和 80d检测其血浆中的NO ,GSH PX及VCAM 1的水平 ,同时利用高分辨力超声检测其髂外动脉的内皮依赖性舒张功能 (EDD)、内皮非依赖性舒张功能 (EID) .结果 :HHCY时 ,M组兔髂外动脉的EDD较对照组显著降低 ,0d (1 5 .3± 2 .6 ) % ;2 0d(5 .1± 1 .7) % ;4 0d (2 .7± 1 .0 ) % ;6 0d(- 4 .1± 1 .3) % ;80d(- 5 .5± 1 .3) % ;(P <0 .0 1 ) ,M组的EID亦较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) .其血浆中NO和GSH PX亦较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而血清中VCAM 1较对照组明显升高 ,0d(0 .0 6 6± 0 .0 0 3) μg/L ;2 0d (0 .0 74± 0 .0 0 4 ) μg/L ;4 0d (0 .0 78± 0 .0 0 8)μg/L ;6 0d (0 .0 87± 0 .0 0 8) μg/L ;80d (0 .0 98± 0 .0 1 0 ) μg/L ;(P <0 .0 1 ) .结论 :慢性HHCY兔血浆NO ,GSH PX活性显著下降 ,并使VCAM 1的浓度明显升高 ,与机体氧化应激增强作用有关     

高血压患者急性糖负荷后血管内皮功能的变化

目的　探讨高血压患者 (EH)基础及急性糖负荷后内皮依赖性血管舒张功能 (EDF)的变化。　方法　2 6例 EH (EH组 )和 1 5例对照者 (对照组 )禁食 1 2 h后口服葡萄糖 75 g,服糖前及服糖后 1 ,2 ,3h采用彩超检测EDF,分别测定血清抗氧化产物 (SOD、T- AOC、Anti O2 - )、血糖、胰岛素及空腹血脂。　结果　 EH组的基础 EDF较对照组显著降低 [(1 3.6 4± 5 .0 1 ) % vs (1 7.4 3± 5 .6 6 ) % ,P<0 .0 5 ]。糖负荷后 1 h,两组 EDF较各自基础值显著降低 [(9.4 8± 3.33) % vs (1 3.6 4± 5 .0 1 ) % ;(1 4 .35± 5 .86 ) % vs (1 7.4 3± 5 .6 6 ) % ,P<0 .0 5 ];且 EH组较对照组降低程度更为明显 [(31 .74± 6 .91 ) % vs (1 3.0 3± 5 .94 ) % ,P<0 .0 5 ]。　结论　 EH基础内皮功能较正常者降低。在急性糖负荷后 ,高血压及正常组内皮功能均明显受损 ,但高血压组受损更为严重     

睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响

目的：观察不同浓度睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响。方法：25只雄性白兔随机分为5组，第1组为对照组行假去势术，第2～5组为去势组。去势术后1周开始给第3～5组分别按3mg／kg、6mg／kg、12mg／kg肌注睾酮。第2组未肌注睾酮。去势术后2周各组行右髂动脉内膜剥脱术。内膜剥脱术后2周采血测睾酮及血脂水平，并截取右髂动脉进行图像分析。结果：5组间同时间点（脱内皮术前及脱内皮术后2周）相比均为：在去势组（除第2组，即3～5组）中随外源性睾酮的补充，血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）逐渐降低，血浆高密度脂蛋白（HDL-C）逐渐升高，第5组变化最明显，血脂水平已接近第1组，第2组和第1组比较差异最显著（P〈0．05），各组脱内皮术后2周和脱内皮术前比较，TC、TG、LDL-C、HDL-C差异无显著性（P〉0．05）。在去势组（除第2组，即3～5组）中随外源性睾酮的补充，新生内膜面积及内膜和中膜面积比值逐渐降低，第5组变化最明显，第5组已接近第1组，第2～4组和第1组比较差异显著（P〈0．01），其中第2组差异最显著。电镜下第2组内皮细胞修复最差，从第3～5组中可见内皮细胞逐渐光滑、平整，第5组新生内皮细胞修复与第1组接近。结论：在生理浓度范围内，睾酮有抑制损伤动脉内膜增生的作用，其作用随浓度增加而增强；同时对血脂代谢存在有益作用，其作用也随浓度增加而增强。     

血管细胞粘附分子与妊娠高血压综合征发病的关系

随机选取妊娠的高血压综合征 (妊高征 ,PIH) 2 5例 (其中轻度 8例 ,中度 8例 ,重度 9例 ) ,为PIH组 ,另选正常孕妇 30例 ,为正常孕妇组。采用酶链免疫吸附试验 (ELISA法 )测定两组产妇临产前及产后 1周血清中VCAM 1的水平 ,同时应用免疫组化Envision法检测其相应胎盘组织中VCAM 1的表达。结果 :妊高征组产前血清VCAM 1浓度 (1383.6 0± 12 1.89ng/ml)显著高于正常孕妇组 (10 5 2 .0 7± 90 .37ng/ml,P <0 .0 0 1) ,而妊高征组产后血清VCAM 1水平 (90 6 .6 8± 82 .2 9ng/ml)与产前血清相比 ,明显下降 (P均 <0 .0 0 1) ;VCAM 1主要表达在胎盘滋养叶细胞及血管内皮细胞 ;PIH组胎盘滋养叶细胞表达率低于正常孕妇组 (P <0 .0 1) ,而血管内皮细胞表达妊高征组高于正常孕妇组 ,但P >0 .0 5。结果表明 ,PIH患者血清VCAM 1浓度的升高、胎盘血管内皮细胞VCAM 1表达率的升高及胎盘滋养层细胞缺乏VCAM 1的表达可能与PIH的发生、发展有关。     

缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

为研究缬沙坦的降压疗效及其对血管内皮功能的影响 ,选择 89例初诊原发性高血压患者 ,口服缬沙坦 (80mg/d) 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度的变化 ;另选 3 6例非药物治疗的原发性高血压患者为对照组。发现 :治疗组于缬沙坦治疗 4周后诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 (2 .2 2± 0 .3 6)kPa〔(1 6.68± 2 .69)mmHg〕和 (1 .5 5± 0 .45 )kPa〔(1 1 .67± 3 .3 9)mmHg〕(P <0 .0 0 1 ) ;血浆内皮素质量浓度降低 (P <0 .0 5 ) ,NO浓度升高 (P <0 .0 0 1 ) ;NO/ET比值明显升高 (P <0 .0 0 1 ) ;对照组上述参数均无明显变化。提示 :缬沙坦在有效降压的同时能够改善血管内皮功能     

氟伐他汀对高血压患者阻力血管功能的影响

目的　探讨他汀类降脂药是否具有改善高血压患者血管功能的作用。　方法　 ～ 级轻中度高血压患者5 5人 ,在常规抗高血压治疗的同时 ,加用氟伐他汀 2 0～ 4 0mg/ d,并与 37例单纯常规抗高血压治疗病人对比。采用 A-cuson 12 8彩色多普勒超声诊断系统 ,检查右侧颈总动脉(CA)、肱动脉 (BA)、股动脉 (FA)和胫前动脉 (TA)的血管内膜中膜厚度 (IMT)和管腔内径 ,采用持续加压 5 min后血管内径变化作为血管内皮依赖性扩张功能 (Δ Dia- P) ,治疗后 3,6 ,9,12个月复查上述指标。所有计量资料用 x± s表示 ,组间差异用 ANOVA检验 ,治疗前后指标变化用配对 t检验 ,影响因素用逐步回归分析。　结果　氟伐他汀治疗 3个月 ,血脂水平明显下降 (TCH5 .5 0± 1.13vs4 .4 2± 0 .84 m mol/ L,P<0 .0 5 ;L DL 3.5 5± 1.0 1vs2 .5 8± 0 .81mm ol/ L,P<0 .0 5 ) ,治疗 12个月对心脏重量指数 (L VMI:12 1.5 6± 2 4 .83vs130 .4 1± 17.2 7g/ m2 ,P>0 .0 5 )和血管 IMT(mm:CA0 .98± 0 .17vs0 .97± 0 .13;BA0 .5 4± 0 .0 7vs0 .5 3± 0 .0 5 ;TA 0 .6 1± 0 .13vs0 .5 3± 0 .0 5 ;FA 0 .86± 0 .16 vs0 .87±0 .13,P>0 .0 5 ) ,无明显影响。氟伐他汀 4 0 m g/ d治疗 3个月可见胫前动脉血管 Δ Dia- P有明显改善 (% :     

ROLE OF ENDOGENOUS CARBON MONOXIDE IN NEOINTIMAL FORMATION INDUCED BY BALLOON-INJURY IN RAT AORTA

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＰｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙｉｓｎｏｗａｗｅｌ－ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄａｎｄｆｒｅｑｕｅｎｔｌｙｐｅｒｆｏｒｍｅｄｐｒｏｃｅｄｕｒｅｔｈａｔｉｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｂｙｒｅｓｔｅｎｏ...     

Effect of testosterone on neointimal proliferation and blood lipids after balloon-induced aorta injury in rabbits

OBJECTIVE: To investigate the effect of testosterone on neointimal proliferation and blood lipids after balloon-induced aorta injury in male rabbits. METHODS: Twenty-five male white rabbits were randomly divided into five groups with 5 in each. G1 underwent sham castration served as control group, rabbits in remaining 4 groups were castrated. One week after the castration, rabbits in G3, G4, G5 groups received 3 mg/kg, 6 mg/kg, 12 mg/kg testosterone undecanoate i.m, respectively, G2 was not received. Two weeks after the castration, deendothelializing balloon-induced injury in right iliac artery was performed in all animals. Two weeks after the injury, blood samples were drawn for measurement of plasma testosterone and lipids, and the right iliac arteries were excised for computer imagining analysis. RESULT: Compared with G1, plasma levels of total cholesterol(TC), triglycerides(TG), low density lipoprotein(LDL) in G3, G4 and G5, gradually decreased, plasma levels of high density lipoprotein(HDL)gradually increased. There were most significant differences of plasma TC, TG and LDL(P<0.05) between G2 and G1. There were not significant differences of plasma TC, TG, HDL and LDL among all groups before endothelial denudation and 2 weeks after endothelial denudationèP>0.05). In G3, G4 and G5 the intimal area and radio of intima/media gradually decreased, there were significant differences between G2, G3, G4 and G1èP<0.05), the differences between G1 and G2 were most significant, and those of G5 were close to G1. Endothelial cell repair was observed with electron microscope. Endothelial cells from G2 to G5 became smoother gradually, which in G5 were very close to G1. Conclusion: Testosterone inhibits the intima proliferation induced by balloon-induced injury and improves blood lipids levels. The effects are enhanced by the dose increasing.     

另一类型内皮祖细胞移植在损伤血管内膜修复中的作用

目的：观察体外培养的兔外周血另一种内皮祖细胞(EOCs）自体移植修复内膜球囊损伤血管的效果。方法：实验动物随机分为EOCs移植组（n＝8）和对照组(n＝8)。密度梯度离心法分离兔外周血单核细胞（MNCs）,在EGM-2培养基的诱导分化下获得EOCs。将第二次传代的EOCs重悬于100 μL生理盐水中移植至兔颈总动脉内膜球囊损伤血管局部(移植组),仅注入100 μL生理盐水者作为对照组。同时用CM-DiI标记EOCs移植,进行细胞示踪。术后4周,荧光显微镜下观察标记细胞的分布,并测量内膜损伤血管段再生内皮覆盖率(RA/TA)和新生内膜增生程度（IA/MA）。结果：术后4周,荧光显微镜下,在血管中膜、新生内膜层和内膜表面均可见荧光标记的细胞。伊文思蓝染色显示,EOCs移植组的再生内皮覆盖率(89.1%±6.3%)显著高于对照组(62.1%±7.5%,P<0.01）;与对照组比较,EOCs移植组的新生内膜形成明显减少,两者的IA/MA比值分别为0.88±0.14和0.44±0.06（P<0.01）。结论：EOCs移植可显著加速内膜损伤血管的再内皮化,并减少新生内膜的形成。     

氟伐他汀对高脂血症模型兔血脂的影响及其与内膜增生的关系

为探讨氟伐他汀对血脂的影响及其与内膜增厚的关系 ,将髂动脉内膜剥脱术后高脂血症模型兔随机分为氟伐他汀组和非用药组 (各组n =2 8) ,并设正常对照组 (n =7)。分别于喂高脂饮食前及动脉剥脱术后 1、2、4、8周 ,观察氟伐他汀组和非用药组动物血清TC、TG及LDL C的变化 ;并观察动脉剥脱术后 1、2、4、8周氟伐他汀组和非用药组兔髂动脉切片的新生内膜、中膜厚度及内膜 /中膜比值 (I/M)。结果 :氟伐他汀组血清TC、TG、LDL C浓度明显低于非用药组 (P <0 .0 5) ;氟伐他汀组的新生内膜厚度和I/M明显低于非用药组 (P <0 .0 1 ) ;动脉内膜厚度与TC、TG、LDL C呈明显的直线相关 (偏相关系数分别为 0 .91 1、0 .892、0 .94 2 ,P <0 .0 1 )。提示 :氟伐他汀可调节血脂 ,有效抑制血管内膜过度增生     

睾酮对雄性家兔血管损伤后内皮功能及内膜增生的影响

目的探讨雄激素睾酮对雄性家兔腹主动脉球囊损伤后内皮功能及内膜增生的影响.方法选择健康雄性新西兰白兔24只随机分成三组假去势对照组、低睾酮血症组(去势)及睾酮替代组(去势1周后加用长效十一酸睾酮单次肌注,14mg/kg),每组8只.去势10天后对所有动物行腹主动脉球囊损伤术.损伤后2周采血测血浆睾酮、血脂、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,并截取腹主动脉进行图像分析.结果低睾酮血症组的新生内膜面积明显高于假去势对照组和睾酮替代组(P＜0.01),且血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及MDA显著上升,NO和SOD水平明显下降,(P＜0.01或0.05).治疗组和对照组比较各数据无差异.结论生理水平的睾酮(内源或外源补充)抑制雄性家兔动脉损伤后的内膜增生,并保护内皮功能.     

步长脑心通胶囊对急性心肌梗死家兔血管内皮功能的影响

目的:本实验旨在探索步长脑心通对急性心肌梗死血管内皮功能的影响。方法:通过外科手术成功结扎左冠状动脉前降支(LAD),引起前间隔及左室前壁心肌急性梗死健康雄性新西兰大耳白兔12只,随机分为梗死对照组和药物组,每组6只,仅穿线不结扎为假手术组6只,药物组在常规喂养的基础上饲料中加入步长脑心通,其余各组常规喂养,实验周期为3周,分别于梗死前后行兔髂外动脉血管超声检测FMD及NMD水平,取血检测NO、ET及vWF水平,使用SPSS16.0统计软件进行统计学分析。结果:梗死后梗死对照组FMD、NMD显著下降,而药物组FMD、NMD无明显变化,与假手术组比较无明显统计学差异(P>0.05);梗死对照组NO水平显著降低,ET、vWF显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而药物组NO、ET及vWF梗死后无明显变化,与假手术组比较无明显统计学差异(P>0.05)。结论:步长脑心通具有改善和恢复心肌梗死家兔血管内皮细胞功能作用,增加一氧化氮水平,从而改善内皮舒张功能,降低内皮素及假血友病因子的水平,改善血管收缩功能及抗血栓形成作用。     

复方丹参滴丸、普罗布考对动脉损伤后内膜增殖与血管重塑的影响

目的：探讨复方丹参滴丸、普罗布考对兔髂动脉损伤后内膜增殖、血管重塑及血管内皮生长因子表达的影响。方法：雄性日本大耳白兔40只,随机平均分为对照组、普罗布考组、复方丹参滴丸组和联合组,高脂喂养两周后行髂动脉球囊内皮拉伤术,从术前3d开始对照组予单纯高脂喂养,治疗组分别以普罗布考（1．0g／只·d^-1）、复方丹参滴丸（300mg／只·d^-1）及两药联合灌喂至术后4周,取病变血管行病理形态学观察,免疫组化检测血管内皮生长因子（VEGF）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平。结果：与对照组比较,普罗布考组、复方丹参滴丸组增殖内膜面积明显减小（P〈0．05）,普罗布考组内弹力膜包绕面积增大（P〈0．05）;与单独用药组比较,联合组内弹力膜包绕面积明显增大（P〈0．05）,但增殖内膜面积无改变（P〉0．05）;各治疗组VEGF、PCNA表达均较对照组明显减少（P〈0．05）。结论：复方丹参滴丸、普罗布考均可抑制动脉损伤后平滑肌细胞增殖,减轻内膜增生;普罗布考兼有改善血管重塑的作用,两药联合使用可取得改善血管重塑的协同效应,其机制可能与减少VEGF在血管内、中膜的表达水平有关。     

羟苯磺酸钙对动脉粥样硬化斑块形成的影响及其机制

目的：探讨羟苯磺酸钙对兔动脉粥样硬化（AS）斑块形成的影响及其作用机制。方法：24只健 康雄性新西兰兔,以液氮冻伤术在兔右颈总动脉处建立AS斑块模型,随机分为模型组和治疗组,每组12只。 模型组给予高脂饲料喂养8周,治疗组给予高脂饲料加羟苯磺酸钙0.15mg·g-1·d -1喂养8周。分别于实验前 及实验8周后取血,ELISA测定血清内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）含量。8周 后处死动物,取右颈总动脉,光镜和电镜观察病理形态学变化,免疫组织化学检测兔右颈总动脉基质金属 蛋白酶9（MMP-9）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达。结果：8周后,模型组兔血管内膜具有典型 的AS斑块表现,治疗组兔血管内膜AS斑块病变轻微;2组兔颈动脉局部可见PAI-1和MMP-9蛋白表达,但治疗 组的表达量较模型组明显减少,差异有统计学意义（ P ＜0.05）;2组ET-1显著降低,NO、VEGF显著升高,差 异有统计学意义（ P ＜0.05）,且治疗组ET-1降低幅度大于模型组,NO、VEGF升高幅度大于模型组,差异有统 计学意义（ P ＜0.05）。结论：羟苯磺酸钙通过减少血管壁局部组织中PAI-1和MMP-9蛋白的表达,降低血循 环中ET-1含量,升高NO、VEGF水平等改善内皮功能障碍,进而发挥抗AS斑块形成作用。     

实验性血管痉挛中内皮一氧化氮合酶的基因表达

目的 研究内皮eNOS基因表达与兔实验性血管痉挛的关系。方法 将16只兔随机分成内皮剥脱 普通饮食组（n=8)和内皮剥脱 胆固醇饮食组（n=8)，血管造影观察球囊内皮剥脱前后以及普通饮食和高胆固醇饮食喂养8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况，原位杂交和Northern bloting法定位和定量检测各组血管eNOSmRNA表达情况。结果 血管造影显示，内皮剥脱 胆固醇饮食组可诱导出局限性血管痉挛，原位杂交显示eNOSmRNA定位在血管内皮细胞胞浆，痉挛血管节段内皮细胞内表达减少，Northern bloting法定量显示痉挛血管节段eNOSmRNA表达降低可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关。     

硝苯地平控释片对高血压患者血管内皮功能的影响

目的:通过对原发性高血压患者的血管肽的测定探讨硝苯地平控释片(拜新同)内皮功能的影响。方法:将40例原发性高血压患者分为硝苯地平控释片组(n=20)及坎地沙坦组(n=20)进行比较,均治疗8周,并将20例正常健康人作为对照(正常对照组),统计治疗后的血压控制率和测定治疗前、后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及肝细胞生长因子(HGF)的水平。结果:①两组药物治疗后与治疗前比较血压均明显降低,有显著性差异(P<0.01)。②治疗后发现两治疗组一氧化氮(NO)明显增加,肝细胞生长因子(HGF)及内皮素(ET),与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05),但两治疗组血浆ET下降幅度(△ET)、△ET/△NO比值差异有统计学意义(P<0.01)。结论:硝苯地平控释片可能通过抑制内皮细胞合成ET,降低血清HGF,增加NO的分泌,从而改善原发性高血压患者的内皮功能。