氟中毒对胶原代谢影响的研究现状

自７０年代Ｓｕｓｈｅｅｌａ提出”胶原蛋白是氟化物作用的主要靶子“学说以来，氟中毒对胶原代谢影响的研究取得了一定的进展。     

自由基,酶与地方性氟中毒

自由基是某些化学物质通过热解、光解、辐射分解金属离子的偶联反应,酶促氧化还原反应等均裂法,以及带有成对电子的有机化合物及无机化合物俘获一个电子成为奇数电子的电子俘获法形成的。它在体内可损伤机体各系统,种种酶又可清除自由基。而许多微量元素又是酶的组成部分.Cu、Zn、Fe是超氧化歧化酶(SOD)的组成部分,硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的组成部分。故自由基、酶、微量元素三者在体内密切相关。氟化物损伤机体各系统,引起细胞膜渗透和膜结合酶的变化。氟自由基攻击不饱和脂肪酸共价键处,造成脂质过氧化反应的产生及氟骨症患者血清中多种生化指标SOD、Cu     

氟对骨形态发生蛋白在成骨细胞中表达的影响

目的 探讨氟化物是否通过影响骨形态发生蛋白的表达导致氟骨症异位骨化的发生。方法 用不同浓度氟化物对培养的乳鼠成骨细胞形态、增殖和碱性磷酸酶活性的影响及对骨形态发生蛋白表达的直接影响进行实验观察。结果 10^-5mol／L氟化物对成骨细胞增殖及碱性磷酸酶活性均有促进作用，但对骨形态发生蛋白表达无明显影响；而10^-3mol／L氟化物可促进骨形态发生蛋白表达明显增强。结论 高浓度氟化物对成骨细胞骨形态发生蛋白表达有促进作用。     

自由基与氟中毒软骨损伤

在氟中毒动物和人体内自由基水平升高。自由基可抑制软骨细胞增殖,引起软骨细胞死亡,抑制软骨蛋白多糖和胶原的合成,促使软骨基质中蛋白多糖和胶原降解。自由基有可能在氟中毒关节软骨损伤中起介导作用。减低体内自由基水平,对氟中毒关节损伤有一定的治疗作用。     

进一步深入研究慢性氟中毒的发病机制

就流行范围之广和罹患人数之多而言 ,地方性氟中毒 (地氟病 )无疑是当前对我国危害最严重的地方病。根据 2 0 0 0年的统计数据 ,我国现有地氟病流行的县 (市、旗 )多达 130 6个 ,患氟斑牙人数约为 40 6 6万人 ,氟骨症患病人数约为 2 6 0万人。地氟病的流行除因通过各种途径摄入体内的总氟量过高之外 ,还与机体内外环境的多种因素有关。我国地氟病病区低收入人群对氟化物的耐受力很低 ,要消除地氟病的危害 ,必须把减少氟的摄入和提高机体的耐氟能力两者结合起来 ,制定符合我国国情、综合而又有重点的控制对策。这种科学对策的提出有赖于对地…     

茶叶中氟的测定

国家茶叶卫生标准中,没有制订氟的限量指标,也没有氟的专项测定方法.可是我国土壤含氟量约为100～8 740ppm.茶叶从土壤中富集大量的氟.氟是人体必需的微量元素之一,适当地饮用茶叶水,对氟的摄入有帮助,但是过量的摄入会导致慢性氟中毒,主要表现为氟斑牙和氟骨症[1].因此准确测定茶叶中氟的浓度很有必要.本文采用离子选择电极法测定茶叶中的氟,体系稳定,选择性和重现性好,结果满意.     

SOD诱导剂对慢性氟中毒大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量的影响

目的：用SOD诱导剂予慢性氟中毒大鼠中,观察其骨,肝,肾组织中自由基含量及体内抗氟化系统变化,以深入探讨氟中毒发病机理,方法：Wistar大鼠饮用60ppm含氟水,同时腹腔注射SOD诱导剂5个月后,测定其尿氟,红细胞SOD,GSH－Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定骨,肝,肾组织变化（P＞0．05）,而与氟中毒大鼠比较,均无明显变化（P＞0．05）,而与氟中毒中大鼠比较,差异均有显性（P＜0．05）,结论：在造成大鼠氟中毒的同时,给予抗氧化剂,可使体内过量氟蓄积引起的骨,肝,肾等多种组织中自由基含量升高,脂质代谢产物增加及抗氧化酶系活性降低等一系列异常变化得以维持正常。     

2002年贵州省务川仡佬族苗族自治县地方性氟中毒的调查

室内燃煤污染引起人群过量摄入氟而导致慢性氟中毒 ,产生的氟斑牙与氟骨症已为公认的慢性氟中毒的典型表现。为了解务川自治县地方性氟中毒的流行状况 ,我们于2 0 0 2年 10～ 12月对务川境内主要产煤区石朝乡、泥高乡8～ 12岁儿童氟斑牙的患病情况及 16岁以上人群氟中毒症状、体征及其影响因素进行了调查。对象和方法 :石朝乡、泥高乡 8～ 12岁儿童 2 5 3人和 16岁以上的 12 16人 ,按《地方性氟中毒防治手册》(卫生部地方病控制司 )中的内容及方法检测 8～ 12岁儿童氟斑牙及其指数。在务川主要产煤乡石朝乡、泥高乡各随机抽取 3个村 ,每个村…     

氟和骨形态发生蛋白对骨代谢的影响

氟和骨形态发生蛋白（BMPs）均为影响骨生长的因素，探讨为探讨氟对BMPs产生及活性的作用以及二者同对骨代谢的影响。本文分别从骨形成，骨细胞，骨矿物质代谢，信号转导及骨疾患者5个方面将在于氟和BMPs对骨代谢影响的研究进行了综述，氟和BMPs产具有诱导骨形成的作用，影响骨细胞的活性和增殖以及钙磷等骨矿物质代谢；并且二者信号转导均与MAPK途径有关；与氟骨症，骨质疏松等疾患有着直接或间接的关系，系统研究氟和BMPs间的关系以及它们在骨代谢中的作用特点，对氟骨症等代谢性骨疾患的预防和治疗有重要意义。     

084 氟和骨形态发生蛋白对骨代谢的影响

氟和骨形态发生蛋白(BMPs)均为影响骨生长的因素。为探讨氟对BMPs产生及活性的作用以及二者共同对骨代谢的影响，本文分别从骨形成、骨细胞、骨矿物质代谢、信号转导及骨疾患等5个方面将关于氟和BMPs对骨代谢影响的研究进行了综述。氟和BMPs均具有诱导骨形成的作用；影响骨细胞的活性和增殖以及钙磷等骨矿物质代谢；并且二者信号转导均与MAPK途径有关；与氟骨症、骨质疏松等骨疾患有着直接或间接的关系。系统研究氟和BMPs间的关系以及它们在骨代谢中的作用特点，对氟骨症等代谢性骨疾患的预防和治疗有重要意义。     

多种常量与微量元素对氟中毒影响的研究进展

地方性氟中毒是一种常见的生物地球化学性疾病。目前氟中毒的病因虽已明确,但其分子机制尚不完全清楚,所以迄今为止,尚无有效治疗氟中毒的具体方法,多以预防为主。近年来,大量研究证实,钙、镁、磷等常量元素和硒、硼等微量元素在氟中毒的发生发展过程中起到了积极的调控作用,在机体拮抗氟中毒过程中发挥着不同程度的影响,而高水平的砷、铅...     

同源异型盒基因Dlx5在氟中毒骨代谢中作用

氟是人体必需微量元素之一,是一种已知可影响骨形成的非激素因子,适量氟对人体具有重要生理功能,但长期摄入过量氟可引起以氟斑牙和氟骨症为主的慢性全身性疾病.成骨细胞活跃和骨转换加速是氟骨症特征性病变[1-2].通过转录因子调节基因表达是控制细胞功能的重要机制之一,随着基因技术不断发展,在骨骼发育过程中关键转录因子也逐渐被发现,其中有些发挥着决定性作用.本文通过对D1x5与骨代谢及氟骨症关系研究进展做一综述,为氟骨症防治提供参考依据.     

十堰市氟中毒病区儿童氟斑牙患病与营养素摄入情况调查

[目的]探讨营养因素对氟中毒病区儿童氟斑牙患病的影响。[方法]1999—2001年，随机抽取十堰市3个氟中毒病区村，各调查30--50户居民，用称量法调查居民每日进食量，计算平均每人每日热量及各种营养素摄入量；采用TF标准随机抽取各村各150名8—15岁儿童，调查氟斑牙患病情况。[结果]竹山县桥东村、竹溪县清凉村和庆水村居民各种食品每日摄入量平均分别为1373．9g、1259.4g、742．2g，其中肉蛋类平均分别为97．7g、49．1g、6．8g。庆永村摄入量均低于桥东村和清凉村，而儿童氟斑牙患病率(89．33％)则高于清凉村(40．66％)和桥东村(35．33％)。[结论]氟中毒病区儿童氟斑牙患病与蛋白质、维生素及微量元素钙等营养缺乏有密切关系。     

膳食脂肪酸与燃煤型氟中毒的相关性研究

目的 探讨脂肪酸摄入与燃煤型氟中毒之间的关系。方法 随机整群抽取毕节市织金县燃煤型氟中毒病区居住年限超过10年且年龄为18～75岁的居民1 101名进行横断面调查,采用logistic回归分析脂肪酸及分类摄入量与燃煤型氟中毒之间的关系。结果 多因素分析得出总脂肪酸摄入与燃煤型氟中毒呈负相关（回归系数为-6.408）;将氟中毒分为氟骨症和氟斑牙进行分层分析,与总脂肪酸摄入量最低四分位比较,在氟骨症中第二到第四分位的OR值分别0.53,0.51和0.43,95%置信区间分别为（0.35,0.81）,（0.35 ,0.78）和（0.27,0.66）;在氟斑牙中第二到第四分位的OR值分别0.74,0.60和0.37,95%置信区间分别为（0.47,1.16）,（0.38,0.95）和（0.24,0.58）;脂肪酸亚类中,多不饱和脂肪酸最具有意义。结论 膳食脂肪酸可能对燃煤型氟中毒具有保护作用。     

活性氧自由基在ARDS发病机制中作用的实验研究

目的 探讨活性氧(ROS)自由基在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用。方法 采用电子自旋共振(ESR)技术直接测量ROS,并结合超微弱发光法、化学发光法等技术分析鉴定了RPS的种类。结果 ESR结果显示,大鼠注射OA后10min ROS含量即升高,30min达到高峰,以后逐渐下降;利用超微弱发光法,投用不同ROS的清除剂得出OA型ARDS发病中起主要作用的ROS是超氧阴离子(02^-),而化学发光法定量检测结果与ESR波谱显示的结果完全一致。结论 ROS的改变早于肺毛细血管内皮(PCEC)损伤和病理形态的发生,ROS可能是ARDS启动的主要病因;OA型ARDS发病中起主要作用的ROS是02^-,今后在临床上可针对性应用SOD或SOD类似物来进行治疗。     

东阳市地方性氟中毒流行情况分析

地方性氟中毒是人们长期生活在高氟环境中，通过饮水、食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身慢性中毒。主要表现在牙齿和骨骼上，一旦形成残留终生。我市地下富含氟矿石，为全面了解我市地方性氟中毒的流行情况，为今后改水降氟工作提供科学的决策依据，我们于2002年11月份开展了地方性氟中毒流行情况调查，结果分析如下。     

环境化学元素与燃煤型氟中毒的相关性研究

目的 了解流动育龄妇女人工流产现状及危险因素,为有针对性的改善流动育龄妇女人工流产服务及利用提供借鉴.方法 利用2005年中国5城市流动人口生殖健康调查数据,对4687例流动育龄妇女的人口学特征、外出工作生活特征和避孕情况进行描述分析,采用多因素logistic回归模型分析人口学特征、外出工作生活特征和避孕情况与流动育龄妇女人工流产风险暴露的关联.结果 ＜30岁和30～ 39岁年龄组人工流产发生风险分别是40 ～ 49岁组的2.21倍(95%CI:1.47-334)和2.38倍(95%CI:1.53～3.70);受教育程度越高,其发生人工流产的风险越高,小学、初中、高中/中专及以上的流动育龄妇女发生人工流产的风险分别是未上学者的2.15倍(95%CI:1.15～4.03)、2.47倍(95%CI:1.33～4.57)、2.61倍(95%CI:1.34 ～ 5.11).流入地打工年数在2～4年及≥5年组人工流产发生风险分别是＜2年组的2.62倍(95%CI:1.83～3.76)和7.78倍(95%CI:5.63～10.75);流动育龄妇女与配偶共同居住的人工流产风险是不与配偶共同居住者的1.49倍(95%CI:1.05～2.11);从事家政保洁业、餐饮娱乐业和批发零售业者人工流产风险分别是从事办公室文员的5.82倍(95%CI:1.73～19.59)、5.07倍(95%CI:1.59～ 16.18)和4.37倍(95%CI:1.37 ～ 13.92).结论 流动育龄妇女的人口学特征、外出工作生活特征等均可增加人工流产风险,应有针对性开展对流动育龄妇女健康教育.     

氟中毒与自由基及某些微量元素的关系

对氟中毒的自由基机制、氟中毒所引起的患者体内微量元素的变化做了综述。氟可导致体内脂质过氧化水平升高。但氟如何导致脂质过氧化水平改变，即氟是直接参与自由基链式反应，还是通过影响到微量元素水平，或者以其它方式改变脂质过氧化水平，将是今后氟中毒研究领域急需解决的问题