复方阿魏酸对实验性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70的作用

目的 研究实验性大鼠脑缺血再灌注损伤时热休克蛋白70（HSP70）的表达及复方阿魏酸对HSP70表达的作用。方法 采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型。应用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织HSP70表达，并与病理组织学改变进行对照研究。结果 （1）假手术组脑组织无HSP70表达，模型组大脑皮层可见HSP70表达，复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强。（2）模型组大脑皮导神经细胞呈轻度缺血改变，复方阿魏酸治疗组大脑缺血损伤程度有减轻。结论 复方阿魏酸可促使缺血大脑皮层HSP70表达增强，减轻皮层神经细胞的缺血损伤，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

多巴胺对缺血再灌注大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的：检测心肌细胞缺血再灌注（IR）过程中热休克蛋白70（HSP70）的表达，探讨多巴胺对HSP70表达的影响。方法：不同时间阻断Wistar大鼠冠状动脉的前降支，用合多巴胺或生理盐水的灌注液再灌注5h后，取出心脏前降支支配区的全层心肌组织；用Westen Blot方法检测HSP70的表达。结果：心肌细胞的HSP70袁达随缺血时间的延长而增加。缺血30min时表达最高，其后逐渐减少；灌注液含多巴胺的实验组较相同缺血时间的灌注生理盐水的对照组HSP70衷达均有明显增加（P〈0．05）。结论：心肌HSP70表达与心肌缺血相关，且呈时间依赖性，最走缺血耐受时间为30min左右。多巴胺在心肌缺血再灌注过程中促进HSP70的表达。     

热休克蛋白对心肌缺血再灌注损伤的细胞保护作用

心肌缺血是缺血性心脏病的主要病理改变。对于心肌缺血在急性心肌梗塞过程中的发病机理的研究已深入到分子水平，心肌缺血后的再灌注在某些情况下会引起损伤（再灌注损伤）。本篇主要探讨热休克蛋白对心肌缺血－再灌注损务的细胞保护作用。     

梗阻性黄疸大鼠肾脏缺血再灌注损伤中热休克蛋白70的表达

目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及大鼠肾脏热休克蛋白70(Heat-shock protein 70，HSP70)表达之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组(S组)、正常肾缺血再灌沣组(SRI组)、梗阻性黄疸组(J组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(JRI组)。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化，采用免疫组织化学SP法观察大鼠肾脏HSP70的表达。结果 梗阻性黄疸肾缺血冉灌注组内生肌酐清除率随冉灌注时间延长呈持续性下降，梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸肾缺血再灌注组肾组织丙二醛明显升高而超氧化物歧化酶含量下降。JHI组大鼠肾脏HSP70表达主要分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆中，其表达量以再灌注后4h最多，12h次之，24h有所减少。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脂质过氧化反应参与了这一过程。HSP70的表达是机体对梗阻性黄祖肾缺血再灌注损伤的一种保护性反应。     

热休克应答对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的:研究热休克应答对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响,探索热休克蛋白70治疗缺血性再灌注损伤的应用前景。方法:将46只成年Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组与试验组。除假手术组大鼠外,其余大鼠均制作全脑缺血再灌注动物模型,对照组不进行热休克应答干预,试验组在全脑缺血再灌注后进行热休克干预,即静脉注射热休克蛋白70,分别于不同时间段(6小时、12小时)检测各组大鼠脑神经细胞凋亡数目,对比分析各组大鼠神经细胞凋亡情况的差异,验证热休克蛋白70对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。结果:与对照组比较,试验组大鼠脑神经细胞凋亡数目减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:热休克应答对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有保护性作用,热休克蛋白70对缺血性脑血管病再灌注损伤有一定的治疗前景。     

热休克蛋白70在鼠脑缺血/再灌注损伤的表达

目的:为了加深了解热休克蛋白70(HSP70)与脑缺血/再灌注损伤的关系,探讨HSP70的表达与细胞形态学变化。方法:24只SD大鼠通过左颈总动脉灌注生理盐水形成轻度左侧脑缺血。其中12只大鼠为单纯缺血组,另12只为缺血30分钟后再灌注30分钟组。两组切片分别进行免疫细胞化学和病理组织学观察。结果:我们发现脑缺血30分钟HSP70在顶叶皮层表达,分布在细胞膜,轴突和树突中。再灌注30分钟无HSP70表达。结论:局灶性脑缺血可诱导HSP70表达,恢复血循环无HSP70表达。     

热休克蛋白保护缺血再灌注损伤的研究进展

热休克蛋白(HSP)是近年来的研究热点,是一个高度保守的蛋白分子,广泛存在于原核生物和真核生物体内。当机体暴露于高温等各种应激条件下,就会刺激热休克蛋白的表达,从而保护机体功能。文章主要就热休克蛋白对心脏、肾脏、肝脏、脑和睾丸缺血再灌注损伤的保护作用进行系统性阐述。     

热休克蛋白70在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

缺血/再灌注损伤是体外循环下心脏手术中心肌损伤的重要原因。热休克蛋白70是一种重要的内源性保护因子,它在缺血/再灌注损伤过程中增强细胞对损害的耐受程度,维持细胞的正常功能代谢,提高细胞生存率,在抗心律失常及心肌抗氧化过程中也起到重要作用。热休克蛋白70对缺血/再灌注损伤心肌具有内源性保护作用。     

热休克蛋白70、腺苷与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血后再灌注是挽救缺血濒危心肌的必要措施 ,然而心肌缺血再灌注可以导致心肌进一步损伤。近些年来有关心肌缺血再灌注损伤方面的报道很多 ,本文从内源性保护物质热休克蛋白 70( HSP70 )和腺苷方面对心肌缺血再灌注 ( IR)损伤的心肌保护作用机制作一综述。1　热休克蛋白 70 ( HSP70 )　　HSP70家族 (分子量 =72～ 80 k Da)成员最多 ,共有 2 1种蛋白质 ,是一组进化上高度保守的应激蛋白。按表达情况又可分为结构型 HSP70和诱导型HSP70。正常细胞可表达结构型 HSP70 ,应激情况下略增加。结构型 HSP70又可分为两种 ,分别位于内…     

热休克蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的作用

无论是在心血管介入治疗、冠状动脉搭桥手术还是体外循环、心脏移植手术中,心肌缺血再灌注损伤是较棘手的问题,如何减少心肌缺血再灌注损伤是目前研究的重点。大量研究表明,热休克蛋白（HSPs）在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

米诺环素对脑缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的 探讨米诺环素对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎性反应的影响.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.设定假手术组,生理盐水组,米诺环素预处理组、30 min组、4 h组.用免疫组织化学法、逆转录聚合链式反应技术、放射免疫法和核磁共振T2WI扫描等方法,观察米诺环素对缺血再灌注大鼠脑组织环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β转化酶(ICE)的表达,前列腺素E2(PGE2)的含量及脑缺血体积的影响.结果 米诺环素能降低缺血再灌注大鼠脑组织中PGE2的含量,减少COX-2、ICE的表达,缩小脑梗死体积.结论 米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎性反应有抑制作用.     

心肺脑复苏后患者脑损害与热休克蛋白70的相关性

目的 探讨心肺脑复苏后患者发生脑损害与其自身的热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)的相关性.方法 随机选取湖北省中西医结合医院2013年6月-2015年2月收治的心肺脑复苏成功患者60例作为复苏组,另选60例健康人员作为对照组,对复苏组患者进行2h、5h、12h、24h、48h的动态HSP70测定,并对患者进行同一时间段颈静脉血氧饱和度(Oxygen saturation of jugular venous blood,SjvO2)的监测,分析HSP70与SjvO2的相关性.结果 进行心肺脑复苏的患者其HSP70的测得值在复苏后几小时即显著升高,于5h达到峰值,各个时间段的测定值均显著高于对照组(P＜0.01);复苏后2h、5h、12h、24h、48h这些时间段的HSP70值与患者的SjvO2值存在显著正相关(P＜0.01).患者清醒所需时间越短,其HSP70水平越高.结论 热休克蛋白70是具有细胞保护作用的应激蛋白,SjvO2值越低,HSP70值亦越低,脑损伤越重,其与心肺脑复苏后患者的脑损害程度存在相关性,可用于心跳骤停早期昏迷患者的脑损害估计.     

雌二醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织BDNF表达的影响

目的:观察雌二醇对大鼠脑缺血 /再灌注损伤脑组织脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法:64只Wistar大鼠随机分为局灶性脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h(A组)组及雌二醇治疗(100μg/kg) +脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h组(B组),每个时点 8只。2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型。采用免疫组织化学法检测各组脑组织中BDNF蛋白的表达。结果:B组缺血再灌注后 3h、6h、12h、24h大脑皮层及纹状体BDNF阳性神经纤维密度较A组相应时点均明显增加 (P均 <0. 01);B组与A组比较,大脑皮层及纹状体BDNF阳性细胞数在再灌注后 6h开始增加, 12h明显增高 (P均 <0. 01), 24h恢复 (P>0. 05)。结论:雌二醇可以使大鼠脑缺血 /再灌注后脑组织内源性BDNF表达增加,而起到脑保护作用。     

Correlation between heat shock protein 70 expression in the brain stem and sudden death after experimental traumatic brain injury

Themechanismoffatalbraintraumaisofgreatsignificanceindeterminingthefatalityoftraumaticbraininjury,implementinglife-savingemergencypro-cedures,andmakingforensicdecision.Itisgenerallyperceivedthatbraindeathistheresultwhenthephysi-ologicalactivitiesinthevitalcenterofbrainstemceases.Asthevolumeofthebrainstemisrelativelysmall,itslesionsarenoteasilydetected,andthereforethecriteriaforidentifyingfatalbraintraumaticinjuryhavenotbeenwelldefined.Inrecentyears,reports[1－3]havebeenavailableaddressingtheen…     

尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的 保护作用及其机制

目的： 探讨尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响并阐明其作用机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分
为假手术组、模型组和尼莫地平组,每组10只。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注2 h后进行神经功能学评分。之后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察脑组织梗死情况并检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果：与模型组比较,尼莫地平组大鼠脑组织凋亡细胞数明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达水平减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05)。形态学观察,模型组大鼠脑细胞坏死严重,水肿明显;尼莫地平组大鼠脑组织坏死细胞数减少,水肿情况有所改善。结论：尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用可能是通过下调Bax和上调Bcl-2相关蛋白表达从而抑制
脑神经元凋亡实现的。     

羟丁酸钠对大鼠脑缺血-再灌注后c-fos表达的影响

目的研究羟丁酸钠(SO)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并观察该保护作用对Fos蛋白表达的影响。方法采用左侧大脑中动脉插入栓线(MCAO)方法制作大鼠脑缺血-再灌注模型,观察SO(50、100、200mg·kg-1)对脑缺血大鼠神经功能的影响;用免疫组化方法标记各组大鼠脑组织顶叶皮质、尾壳核中c-fos阳性细胞数量。结果SO可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为学评分,改善因缺血所致神经行为功能缺失,且随着剂量的增加效应增强,并可以显著减少顶叶皮质、尾壳核Fos阳性细胞的数量(P<0.01)。结论SO对脑缺血损伤有一定的保护作用,且这种作用与其减少脑缺血早期c-fos表达有关。     

氟桂利嗪对脑缺血再灌后学习记忆行为的影响

目的 观察氟桂利嗪对脑缺血复灌后学习记忆行为的影响.方法 采用大、小鼠夹闭双侧颈总动脉,脑缺血后复灌模型,动物分组给药,人工常规饲养7 d后,检测小鼠跳台错误次数、大小鼠Y型迷宫试验来观察大、小鼠学习记忆行为的改变.结果 氟桂利嗪可以减少小鼠跳台试验次数,延长小鼠跳台试验的潜伏期,减少大、小鼠Y型迷宫试验中的错误反应次数.结论 脑缺血复灌损伤可以导致记忆障碍,氟桂利嗪对脑缺血后记忆障碍具有一定的改善作用.     

热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡及其机制

目的：探讨缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡发生的机制及热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡的机制。方法：采用结扎小鼠左冠状动脉制备在体小鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）模型,经DNA ladder检测细胞凋亡,并检测caspase-3,caspase-8,caspase-9的活性。部分小鼠经热休克预处理后再进行上述实验。 结果：缺血-再灌注后心肌组织中出现DNA梯状条带,caspase-3,caspase-8,caspase-9活性显著增高;热休克预处理后,多种热休克蛋白（HSPs）表达增加,DNA片断化减轻及caspase的活性受到抑制。结论：缺血-再灌注损伤可激活膜死亡受体信号通路和线粒体信号通路,导致心肌细胞凋亡;通过诱导多种HSPs的表达,热休克预处理可抑制上述两条信号通路的活化和心肌细胞凋亡的发生。     

热休克蛋白70在人挫伤脑组织中的表达及其意义

目的了解脑损伤后热休克蛋白70(HSP70)在人挫伤脑组织中的表达及其临床意义。方法对88例脑挫裂伤患者急症开颅行脑失活组织清除术和额极、颞极切除内减压术所得挫伤脑组织,采用免疫组化方法检测其HSP70的表达,并分析HSP70表达量与术前GCS评分、受伤时间、患者年龄、性别及预后的关系。结果HSP70与GCS评分明显相关,在死亡患者表达最少,而与患者年龄、性别、受伤时间无关。结论HSP70在GCS6～10分患者中的表达最强,提示其参与人脑挫伤后神经元的保护和修复过程。