疲劳安口服液对CFS大鼠行为学的影响

目的观察疲劳安口服液对慢性疲劳（CFS）模型大鼠行为学的影响,探讨疲劳安口服液对CFS模型大鼠的治疗效果及其作用机制,为临床用药提供依据。方法采用复合刺激建立CFS大鼠模型,观察各组大鼠用药前后在水迷宫实验、负重力竭游泳实验、敞箱实验中的行为学变化。结果疲劳安口服液可显著延长模型组动物冷水游泳至力竭的时间,穿格次数明显增加,在水迷宫中找到目标区的时间明显缩短。结论疲劳安口服液可显著改善CFS大鼠的行为状态。     

疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠下丘脑β-内啡肽含量的影响

目的观察疲劳安口服液对慢性疲劳综合征模型大鼠下丘脑β-内啡肽（β-EP）含量的影响。方法用中医体劳、神劳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型,给药14d,取下丘脑测β-EP的含量。结果与模型组相比疲劳安口服液大、中剂量组可显著降低模型大鼠下丘脑β-EP含量。结论疲劳安口服液可降低模型大鼠下丘脑β-EP含量,缓解应激反应,减轻慢性疲劳综合征的症状。     

疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠脾脏指数及行为学的影响

目的:观察疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠脾脏指数及行为学的影响。方法:54只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,对照组,疲劳安口服液大剂量组、中剂量组、小剂量组,造模成功后分别给予质量分数9 g·L-1氯化钠注射液、疲劳安口服液不同剂量、人参皂苷汤灌胃治疗。14 d后观察行为学指标;处死大鼠,分离脾脏,计算脾脏指数。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠脾脏指数显著降低(P<0.01),而疲劳安口服液大剂量组、中剂量组与正常组及人参皂苷组均无显著变化(P>0.05)。模型组大鼠找到目标区所用的时间显著高于正常组(P<0.05),模型组敞箱实验水平及垂直穿格次数、力竭游泳时间、鼠尾悬挂不动时间显著低于正常组(P<0.05);疲劳安口服液大剂量组、中剂量组大鼠找到目标区所用的时间、敞箱实验水平及垂直穿格次数、力竭游泳时间、鼠尾悬挂不动时间与正常组及人参皂苷组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:疲劳安口服液可升高慢性疲劳综合征大鼠的脾脏指数,降低大鼠找到目标区所用的时间,提高大鼠穿格次数、力竭游泳时间。     

黄芪穴位注射对运动性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴的影响

目的分析黄芪穴位注射对运动性疲劳大鼠HPA轴的影响。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪穴位注射组和生理盐水穴位注射组。黄芪穴位注射组予以足三里穴位注射黄芪注射液0.1 mL。生理盐水穴位注射组穴位注射0.1 mL生理盐水。每天游泳后称量体重。末次游泳结束后,穴位注射1 h后,水合氯醛麻醉,心脏取血后,取下丘脑,用生理盐水制备20%匀浆。检测下丘脑匀浆中促皮质激素释放激素(CRH)以及血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量。结果模型组下丘脑CRH含量较正常组有降低趋势,血清CORT含量显著低于正常组;黄芪穴位注射组大鼠下丘脑CRH含量较模型组略有增高,血清ACTH、CORT含量均明显低于模型组。结论黄芪穴位注射可以减少疲劳大鼠的体重下降,可以促进大鼠下丘脑分泌CRH,抑制ACTH和CORT的分泌,减弱HPA轴功能亢进引起的疲劳反应。     

Lewis大鼠肾阳虚体质及其HPA轴功能失衡

目的 对Lewis大鼠肾阳虚体质及其HPA轴功能进行研究。方法 采用氢化可的松皮下注射法和切除肾上腺损伤HPA法建立大鼠肾阳虚模型,同时Lewis大鼠与两种实验性肾阳虚模型进行比较,并用一般体征、行为学、神经内分泌功能等检测和方法评估Lewis大鼠肾阳虚程度。结果 与正常Wistar大鼠比较,Lewis大鼠体重明显重于同周龄的Wistar大鼠,但体温、尿量和抓力明显低于Wistar大鼠(P<0.01),Lewis大鼠的记忆能力有下降趋势,Lewis大鼠肝脏指数、肾脏指数和肾上腺指数明显降低(P<0.01),血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质释放激素(CRH)、环磷酸鸟苷(cGMP)、皮质醇(Cort)和尿17-羟皮质类固醇(17OHCS)明显降低(P<0.01)。结论 因基因遗传而致Lewis大鼠肾上腺皮质功能减退,Lewis大鼠具有先天性肾阳虚体质-临界性肾阳虚证或肾阳虚证前期。     

穴位埋线对多重慢性应激下衰老模型大鼠HPA轴的调节作用

[目的]观察多重慢性应激对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺素(HPA)轴的影响,探讨穴位埋线对衰老的干预作用.[方法]选用健康3月龄SD雄性大鼠48只,随机分为4组:空白对照组、D-半乳糖组、复合衰老组、复合衰老加埋线组.空白对照组仅给予6周腹腔注射生理盐水.D-半乳糖腹组给予6周腹腔注射D-半乳糖(剂量为120 mg· kg-1· d-1).复合衰老组给予6周腹腔注射D-半乳糖(剂量为120 mg· kg-1· d-1),同时从第3周开始给予制动应激,应激每天1次,共应激4周;从第3周开始进行噪声刺激,每天1次,每次30 min,共4周;从第3周开始,进行昼夜颠倒的光刺激,共4周.复合衰老加埋线组造模方法同复合衰老组,另外每周埋线1次,共6周.实验结束后断头取血,并取出下丘脑及垂体,检测每组大鼠与HPA轴相关的下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的含量.[结果]①各组大鼠垂体ACTH水平的变化:与空白对照组比较,D-半乳糖组大鼠垂体ACTH水平显著升高(P＜0.05);与D-半乳糖组比较,复合衰老组大鼠垂体ACTH水平显著升高(P＜0.05);与复合衰老组比较,复合衰老加埋线组大鼠垂体ACTH水平显著降低(P＜0.05).②各组大鼠血清CORT水平的变化:与空白对照组比较,D-半乳糖组大鼠血清CORT水平显著升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与D-半乳糖组比较,复合衰老组大鼠血清CORT水平显著升高(P＜0.05);与复合衰老组比较,复合衰老加埋线组大鼠血清CORT水平显著降低(P＜0.05).③各组大鼠下丘脑CRH水平的变化:与空白对照组比较,D-半乳糖组大鼠下丘脑CRH水平显著升高(P＜0.05);与D-半乳糖组比较,复合衰老组大鼠下丘脑CRH水平显著升高(P＜0.05);与复合衰老组比较,复合衰老加埋线组大鼠下丘脑CRH水平显著降低(P＜0.05). [结论]穴位埋线可减缓多重慢性应激下衰老模型大鼠HPA轴的亢进状态,最终延缓衰老.     

HPA轴抑制大鼠感染性休克模型的建立及四逆汤对该模型的作用

目的:复制HPA轴抑制大鼠感染性休克模型,探讨四逆汤对该模型的影响。方法:观察四逆汤对皮质酮致HPA轴抑制大鼠模型的影响,测定血清CORT、ACTH含量、肾上腺指数。取大鼠肾上腺做组织学病理检查,在HPA轴抑制模型基础上用LPS(4mg/kg)造成感染性休克模型,观察四逆汤的作用,记录休克前后血压变化。结果:每天1次,连续14d,皮下注射10mg/kg皮质酮,血清CORT含量低于正常组(P<0.05);与模型组比,四逆汤高、低剂量组大鼠血清CORT含量升高(P<0.05,P<0.01),四逆汤高剂量组血清ACTH含量升高(P<0.05),肾上腺重量增加(P<0.05),四逆汤高、低剂量组均能改善HPA轴抑制大鼠肾上腺被膜皱缩,球状带细胞、束状带细胞体积缩小、数目减少,胞质内脂滴空泡增多的状况;与模型组相比,阳性组(5mg/kgDEX)、四逆汤预防给药、治疗给药组,能抑制LPS(4mg/kg)致感染性休克大鼠的血压下降(P<0.01)。结论:四逆汤能改善HPA轴抑制状态,能减轻长期外源性GC造成肾上腺萎缩程度;改善HPA轴抑制感染性休克模型大鼠血压的下降。     

养命酒对老龄大鼠海马糖皮质激素受体及HPA轴的影响

为研究养命酒（主药：肉桂、肉苁蓉、杜仲、淫羊藿、地黄、人参等）延缓衰老的原理，观察高、中、低三个剂量养命酒清喂24月龄大鼠90d后，对其海马糖皮质激素受体及HPA轴的影响，并与右归丸灌喂组比较。结果：养命酒能显降低老年鼠的皮质酮、促肾上腺皮质激素及其释放激素、大脑皮质8—羟基—脱氧鸟昔，升高其海马糖皮质激素受体的位点与mRHA的表达。养命酒的这些作用优于右归丸，且在一定剂量范围内呈量效关系。提示：下调老年鼠亢进的HPA轴功能可能是养命酒的作用原理之一。     

逍遥散联合帕罗西汀对老年抑郁症疗效及HPA轴功能的影响

目的：观察逍遥散联合帕罗西汀治疗老年抑郁症的疗效并探讨其神经内分泌学机制。方法：将60例老年抑郁症患者随机分为研究组（逍遥散合并帕罗西汀治疗组）和对照组（帕罗西汀治疗组）。研究组采用逍遥散合并帕罗西汀治疗6周,对照组单纯使用帕罗西汀治疗6周,在治疗前后分别作地塞米松抑制试验（DST）,并检测血浆皮质醇和促肾上腺皮质激素（ACTH）的浓度。结果：治疗后两组临床疗效和ACTH、CORT值均有明显改善,研究组尤甚（P〈0.05）。结论：逍遥散联合帕罗西汀治疗老年抑郁症和单独使用帕罗西汀治疗相比,能够更好地改善患者的抑郁状态,其机理可能与抑制下丘脑一垂体一肾上腺（HPA）轴功能亢进有关。     

免疫系统与HPA轴相关性的研究进展

重症肌无力、多发生性硬化及风湿性疾病等自身免疫性疾病的发病率呈逐渐上升之势,其促发病因及具体作用机制仍不完全清楚。本文通过对近年来关于免疫系统与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关性的文章进行综述,以期初步揭示其作用机理。     

解郁1号对SS调衡HPA轴功能的干预研究

目的 探讨以调理脾胃气机法组成的中药复方解郁1号对SS调衡HPA轴功能的干预机制.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阿米替林组及解郁1号组,应用孤养加慢性轻度不可预见性应激方法复制大鼠抑郁症模型,采用放射免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、生长抑素(SS)、皮质醇(CORT)的含量,分析SS、CRH、CORT之间的相关性,初步探讨中药复方解郁1号对SS调衡HPA轴功能的影响,以期进一步阐明本方的抗抑郁机制.结果 SS与CRH之间的相关系数为r=-0.5094,P=0.1972,t=1.4501,结果 表明SS与CRH呈显著负相关;SS与CORT之间的相关系数为r=0.010,P=0.9613,t=0.0244,结果表明SS与CORT之间无明显相关性.结论 SS可能通过抑制CRH的释放,达到对HPA轴的调衡作用.而解郁1号则可能通过对SS调衡HPA轴功能的干预,发挥其抗抑郁效应.     

甘麦大枣汤对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马显微结构的影响

目的 研究甘麦大枣汤对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马显微结构的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、氟西汀组(5.4 mg/kg)、甘麦大枣汤高、中、低剂量组(3.84、1.92、0.96 g/kg),采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续21 d.采用糖水消耗实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的变化,HE染色观察大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回(DG)区的病理结构变化.结果 与空白组比较,抑郁模型组大鼠蔗糖偏食度及自主活动次数显著下降(P<0.01),血浆CRH、ACTH、CORT含量显著上升(P<0.01),海马CA1区、CA3区以及DG区神经元均萎缩、缺失,损伤明显;与模型组比较,甘麦大枣汤高剂量组大鼠蔗糖偏食度及活动次数均显著提高(P<0.01),血浆ACTH、CORT含量下降(P<0.05),同时海马各区神经元损伤情况得到缓解.结论 甘麦大枣汤能显著改善模型大鼠的抑郁样行为,其作用可能与调节HPA轴高亢,保护海马的损伤有关.     

超微粉配方颗粒加味柴胡舒肝散对慢性应激性抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:探讨加味柴胡疏肝散对慢性应激加孤养抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能的影响。方法:采用慢性不可预知应激刺激加孤养复制雄性大鼠抑郁模型(21 d)。将成模动物随机分为模型组、氟西汀组、加味柴胡疏肝散超微粉高、中、低剂量组,共5组,每组10只;另取10只正常雄性大鼠作为空白对照组。所有大鼠在造模后第21天开始给药,分别口服灌胃等体积的生理盐水(空白对照组、模型组)或氟西汀(2.1 mg/kg)及加味柴胡疏肝散超微粉药液(生药8.0 g/kg、4.0 g/kg、2.0 g/kg),连续21 d。选用旷场实验得分、动物体重、糖水消耗量等指标衡量各组大鼠行为学改变,采用酶联免疫法检测各组动物药后21 d时血浆CRH及ACTH的含量。结果:加味柴胡舒肝散各组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH及ACTH浓度比模型组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:加味柴胡疏肝散超微粉配方颗粒可通过抑制HPA轴的功能从而起到抗抑郁的作用。     

胰胆安口服液对大鼠胆汁流量的影响

1材料与方法 1.1实验动物 Wistar大鼠:长春高新医学动物研究中心提供;合格证号:10-5112;昆明种小鼠:长春高新医学动物研究中心提供;合格证号:10-5113.     

中医中药对PCPA失眠大鼠模型HPA轴相关单胺类神经递质及激素影响的研究进展

中医中药治疗失眠历来有良好疗效,近年来很多学者都在探索这些方药及针灸取效背后的微观证据。目前中医中药的研究多以PCPA大鼠作为失眠模型,以HPA轴相关单胺类神经递质、激素变化作为评价指标,其中以交泰丸的研究最为详尽。文章对PCPA大鼠失眠模型,HPA轴相关单胺类神经递质、激素及中医中药干预后的影响进行了综述。     

安可梦口服液对慢性疲劳模型动物行为和神经内分泌影响的实验研究

目的:研究中药复方制剂安可梦口服液(简称AKM)治疗慢性疲劳综合征的作用机制.方法:采用建立强制冷水游泳模拟慢性疲劳发病过程的动物模型,从应激角度,观察应激导致动物疲劳时,其大体行为及神经内分泌系统的变化和AKM对该变化的影响,初步探讨AKM治疗慢性疲劳的机理.结果:实验结果显示强制冷水游泳应激使小鼠自发活动减少,出现抑郁倾向;力竭游泳时间缩短,体力下降;血清中肾上腺素(E)、多肥胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量升高,肾上腺抗坏血酸含量降低,这些与慢性疲劳患者症状表现和实验室检查结果相似,AKM可以调节上述变化,表明其具有抗应激、抗疲劳作用.结论:抗应激和抗疲劳是AKM治疗慢性疲劳综合征的重要机理所在.     

复方柴金解郁片对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响

目的 研究复方柴金解郁片对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、氟西汀组(5.4 mg/kg)、复方柴金解郁片高、中、低剂量组(2.74、1.37、0.68 g/kg),采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续28 d.采用蔗糖偏好实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马病理结果变化,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),以及海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)的含量.结果 与抑郁模型组比较,复方柴金解郁片组大鼠蔗糖偏嗜度及活动次数均显著提高,学习记忆能力提升,海马病理损伤情况得到缓解,血浆CRH、ACTH、CORT含量下降,海马组织内5-HT、NA、DA含量上升,5-HIAA含量下降(P<0.05).结论 复方柴金解郁片能显著改善模型大鼠情绪和学习记忆功能、缓解海马组织损伤,其作用可能与抑制HPA轴亢进、增加脑内单胺递质含量有关.     

电针“百会”、“三阴交”穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

采用放射免疫分析法观察电针“百会”、“三阴交”穴对慢性应激抑郁模型大鼠血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素的影响 ;并用免疫组织化学并计算机图像分析法比较各组动物下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量。结果显示抑郁模型组动物血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素含量及下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量明显高于正常组。而电针治疗组以上指标含量均显著低于模型组而接近正常值。说明对亢进的HPA轴功能的调整作用是电针治疗抑郁症的机制之一。     

龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及HPA轴表达的影响

目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及神经内分泌网络中枢下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)表达的影响,探讨其抗疲劳效果及其作用机制。方法:采用力竭游泳、慢性束缚复合方法构建慢性疲劳大鼠模型。60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,10只/组。造模结束后,空白组与模型组给予生理盐水灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒混悬液灌胃,龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组分别给予1.625 g·(kg·d)~(-1)、3.25 g·(kg·d)~(-1)、6.5 g·(kg·d)~(-1)灌胃龟鹿益神颗粒混悬液灌胃,每天1次,连续灌胃14 d。造模过程中观察各组大鼠行为学情况的变化。造模结束后采用RT-PCR法测定下丘脑CRH mRNA表达、ELISA法测定大鼠血清CORT、ACTH、CRH含量。结果:实验组、苁蓉益肾颗粒组大鼠行为学指标有明显的改善(P0.05),下丘脑室旁核CRH mRNA表达、血清CRH、ACTH、CORT的含量显著降低(P0.05),龟鹿益神颗粒中、高剂量实验组明显低于苁蓉益肾颗粒组(P0.05)。结论:龟鹿益神颗粒可以改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,下调慢性应激时紊乱的HPA轴,其抗疲劳作用机制可能与下调紊乱的HPA轴有关。     

龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及HPA轴表达的影响

目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及神经内分泌网络中枢下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)表达的影响,探讨其抗疲劳效果及其作用机制。方法:采用力竭游泳、慢性束缚复合方法构建慢性疲劳大鼠模型。60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,10只/组。造模结束后,空白组与模型组给予生理盐水灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒混悬液灌胃,龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组分别给予1.625 g·(kg·d)~(-1)、3.25 g·(kg·d)~(-1)、6.5 g·(kg·d)~(-1)灌胃龟鹿益神颗粒混悬液灌胃,每天1次,连续灌胃14 d。造模过程中观察各组大鼠行为学情况的变化。造模结束后采用RT-PCR法测定下丘脑CRH mRNA表达、ELISA法测定大鼠血清CORT、ACTH、CRH含量。结果:实验组、苁蓉益肾颗粒组大鼠行为学指标有明显的改善(P<0.05),下丘脑室旁核CRH mRNA表达、血清CRH、ACTH、CORT的含量显著降低(P<0.05),龟鹿益神颗粒中、高剂量实验组明显低于苁蓉益肾颗粒组(P<0.05)。结论:龟鹿益神颗粒可以改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,下调慢性应激时紊乱的HPA轴,其抗疲劳作用机制可能与下调紊乱的HPA轴有关。