C-反应蛋白与2型糖尿病和代谢综合征的关系探讨

目的：研究血清C-反应蛋白（C-RP）在2型糖尿病和代谢综合征中的变化。方法：测定42例2型糖尿病和45例代谢综合征患者血清CPR含量。并和40例健康对照组比较。结果：2型糖尿病患者血清CPR高于正常对照组（P〈0．01）。代谢综合征患者的血清CPR高于正常对照组（P〈0．01），也高于2型糖尿病组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病及代谢综合征患者血清中CPR水平明显增高。     

P物质对糖尿病大鼠胃肠功能及血清SOD、MDA的影响

目的研究外源性P物质（SP）对糖尿病（DM）大鼠胃肠功能及血清超氧化物歧化酶（s0D）、丙二醛（MDA）的影响。方法将28只Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组、DM组、DM＋SP组。DM组：经腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立DM大鼠模型;DM＋SP组：SP（10μmol/g）灌胃6W后,测胃肠推进率及血清SOD、MDA值。结果DM大鼠胃肠推进率、血清SOD均降低,MDA升高（P〈0．05）;SP提高DM大鼠胃肠推进率及血清SOD值,降低血清MDA值（P〈0．05）。结论SP增强DM大鼠胃肠功能,提高其抗氧化能力。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

亚临床甲亢骨代谢状况及其意义

目的：了解亚临床甲亢患者骨代谢各指标值的变化情况及其临床意义。方法：对JFT3、FT4正常,TSH〈0．3mIU／L。排除甲状旁腺、心、肝、肾及骨骼疾病者,检测其骨密度（BMD）、血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）及骨钙素（BGP）。并与同龄健康组比较。结果：亚临床甲亢患者BMD变化不大（P〉0．05）。但其血清Ca、P、ALP及BGP较正常对照组高（P〈0．01）。结论：亚临床甲亢患者存在骨代谢功能紊乱现象。     

针刺对大鼠痛阈及血清SOD、MDA影响的实验研究

目的观察针刺对大鼠痛阈及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,探讨针刺镇痛效应及其氧代谢机理。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、电针穴位组、电针非经非穴组。于电针前后分别检测大鼠痛阈及血清SOD、MDA等指标。结果电针后,电针穴位组大鼠痛阈、SOD含量明显高于正常对照组（P〈0．01）,MDA含量明显低于正常对照组（P〈0．01）;电针非经非穴位组SOD含量高于正常对照组（P〈0．05）,而痛阈、MDA含量较正常对照组无显著性差异（P〉0．05）;电针穴位组痛阈、SOD含量明显高于电针非经非穴组（P〈0．05）,MDA含量明显低于电针非经非穴组（P〈0．05）。结论电针穴位有明显的镇痛效应。电针镇痛情况下血清SOD含量明显升高,血清MDA含量明显降低,提示针刺调整氧代谢,减少或消除氧自由基可能是电针镇痛的机理之一。     

2型糖尿病大鼠血管内皮功能改变及机制

目的探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制。方法高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分组处理4周后,观察糖尿病（DM）组、正常（NC）组、糖基化终末产物抑制剂（AG）组血管舒张功能,eNOSmRNA表达及血清NO浓度。结果①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高（P〈0．05）。②最大内皮依赖血管舒张功能（EDVRmax）,DM组低于AG组（P〈0．05）,AG组低于NC组（P〈0．05）。③eNOSmRNA表达,AG组高于DM组（P〈0．05）,DM组高于NC组（P〈0．05）。④血清NO浓度AG组高于NC组（P〈0．05）,NC组高于DM组（P〈0．05）。结论高级糖基化终末产物（AGEs）通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤,糖基化终末产物抑制剂（AG）可改善内皮依赖血管舒张功能。     

初诊2型DM并Ms患者血清visfatin和脂联素的变化及相关因素分析

目的了解初诊2型糖尿病并代谢综合征患者血清visfatin和脂联素水平的变化,及其与各组份的相关性。方法采用酶联免疫法测定正常对照组、2型糖尿病组和2型糖尿病并代谢综合征组visfatin、脂联素水平,并分析visfatin、脂联素水平与其他指标的相关性。结果各组中visfatin、脂联素水平无明显变化,visfatin与甘油三酯正相关（r=-0．199,P〈0．05）;脂联素与BMI（r=-0．239,P〈0．05）、胰岛素（r=-0．202,P〈0．05）、胰岛素抵抗指数（r=0．238,P〈0．05）、年龄正相关（1=-0．208．P〈0．05）。结论2型糖尿病并代谢综合征患者血清visfatin和脂联素水平无明显变化,visfatin和脂联素在代谢性疾病中的作用有待进一步研究。     

非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平的变化及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：观察非糖尿病代谢综合征（MS）患者血清脂联素水平,了解脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法：对92例非糖尿病MS患者和30例健康对照者,应用酶联免疫吸附法测定其血清脂联素水平,并计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数。结果：MS组血清脂联素水平明显低于对照组（1．15±0.81mg／LVS4．81±1．20mg／L,P〈0．01）。直线相关分析显示MS组患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关（P〈0．01）,与胰岛素敏感指数呈正相关（P〈0．01）,经多元线性回归分析显示,血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关（P〈0．01）。结论：非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平明显降低,血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈显著负相关,提示血清脂联素水平与代谢综合征和胰岛素抵抗的发生发展相关。     

抗阻运动对更年期女性骨代谢的影响

目的：本研究试图通过对部分更年期女性骨代谢物含量的检测,探讨抗阻锻炼对更年期女性骨代谢的影响。方法：试验对象为华南师范大学20名健康绝经女教师,随机分为对照组（对照A组）、抗阻运动组（实验B组）,进行为期9个月的实验。在运动干预前、3个月、9个月测定受试者正位腰椎骨密度,并抽取肘前静脉血,测定血清酸性磷酸酶、血清碱性磷酸酶、血钙、血磷等骨代谢指标。结果：1．对照组受试骨量丢失,骨密度下降（P〉0．05）,抗阻运动组骨密度均增加（P〈0．05）。,2．实验前、3个月及9个月抗阻运动组的抗酒石酸盐酸性磷酸酶、血清酸性磷酸酶均有下降的趋势。实验前后,抗阻运动组自身对照显示差异具有显著性（P〈0．05）。3．对照组血清碱性磷酸酶的活性在实验前、3个月及9个月均无明显变化（P〉0．05）,抗阻运动组实验前、3个月及9个月血清特异性碱性磷酸酶活性上升明显,具有显著性差异（P〈0．05）。4．对照组和抗阻运动组的尿钙与肌酐的比值均呈现下降的趋势（P〈0．05）,抗阻运动组在9个月后与对照组相比差异具有显著性（P〈0．05）,抗阻运动组在实验前后自身对比具有显著性差异（P〈0．05）。结论：抗阻运动对更年期女性骨密度及骨代谢具有良好的影响,可使骨密度显著增加（P〈0．05）,血钙、碱性磷酸盐显著降低（P〈0．05）.     

左旋精氨酸对糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨左旋精氨酸（L—arginine,L—Arg）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组（DM组）和DM4周后L—Arg治疗组（L—Arg组）,并以正常组作对照。观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）,光镜观察肾组织形态。检测血清和肾皮质中氧化亚氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度。结果：与DM组相比,L—Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低（P〈0．05）,肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,MDA显著降低（P〈0．05）;肾脏线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）,肿胀度趋势增强。结论：左旋精氨酸对糖尿病大鼠。肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关。     

血清同型半胱氨酸水平与糖尿病及其慢性并发症的关系

目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与糖尿病及其慢性并发症的关系.方法：对本院内分泌科就诊的309例60岁以下2型糖尿病患者及在体检中心96例60岁以下正常人进行空腹血清Hcy检测,比较正常组、单纯糖尿病组与各慢性并发症组的Hcy水平.结果：与正常对照组相比,单纯糖尿病组的血清Hcy显著增高,为前者的1.38倍（P＜0.01）;糖尿病大血管并发症组、微血管并发症组、神经病变组及糖尿病足组的血清Hcy水平均显著高于单纯糖尿病组,分别为前者的1.54倍、1.48倍、1.35倍和1.56倍（P＜0.01）.糖尿病慢性并发症组之间比较,差异无统计学意义.结论：糖尿病患者的血清Hcy水平显著高于正常人;有血管、神经及糖尿病足等慢性并发症的糖尿病患者,其血清Hcy水平显著高于无并发症患者,且高Hcy血症患者比例增高.提示血清Hcy增高是糖尿病代谢异常的一部分;糖尿病状态下,高Hcy可能促进慢性并发症的发生和发展.     

低聚糖阿魏酸酯改善妊娠期糖尿病代谢控制及其肝氧化生物标记物的研究

目的：探讨低聚糖阿魏酸酯（ CFOs）在由链脲佐菌素诱导的1型糖尿病怀孕大鼠体内的降血糖和抗氧化作用。方法：取40只大鼠做实验,共分五组（每组8只）：（1）未交配过的糖尿病鼠为对照组;（2）交配过的非糖尿病鼠为对照组;（3）交配过的糖尿病鼠为对照组;（4）未交配过的糖尿病鼠为治疗组;（5）交配过的糖尿病鼠为治疗组。治疗组在大鼠交配前3 d开始,连续15 d给大鼠喂饲玉米低聚糖阿魏酸酯植物提取物（25 mg/kg）。对照组动物则只接受溶媒处理（2.5 mL/kg）。在交配后的第14天,处死大鼠,从下腔静脉采集母体血液,做ELISA检测。交配过的大鼠应解剖其子宫以搜寻任何可能存在的胎儿。每只大鼠的肝脏都被迅速切除,用Jamall和Smith的检测方法来确定组织样本中脂质过氧化物的水平。结果：不考虑怀孕因素,低聚糖阿魏酸酯的使用可降低血糖值（ P〈0.05）。使用低聚糖阿魏酸酯治疗未孕和怀孕大鼠后,两者血清胰岛素水平均上升（ P〈0.05）。使用低聚糖阿魏酸酯并未对血浆内的硫代巴比妥酸反应物水平产生显著影响（ P〉0.05）。实验动物被诱导患糖尿病后,再用低聚糖阿魏酸酯进行治疗,其谷胱甘肽水平的平均值有所下降（ P〈0.05）。糖尿病孕鼠治疗组和孕鼠对照组肝脏内的硫代巴比妥酸反应物水平和谷胱甘肽水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：低聚糖阿魏酸酯可降低怀孕及未怀孕糖尿病大鼠体内的血糖浓度、提高血清胰岛素浓度;与肝脏有关的脂质过氧化反应上升和谷胱甘肽的下降发生逆转。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:(1)采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,给药24周后计算大鼠肾指数,检测血肌酐、血尿素氮含量,每4周检测葛根素对糖尿病大鼠空腹血糖的影响。(2)制作肾脏组织切片,观察肾脏病理变化,分析肾小球相对平均体积(CVG)及肾小管-间质损伤指数(TII)。结果:(1)葛根素可明显降低糖尿病大鼠血糖,血肌酐和血尿素氮的含量(P<0.05,P<0.01);(2)葛根素可改善糖尿病大鼠肾脏病理损伤,降低CVG(P<0.01)、减轻TII(P<0.01)。结论:葛根素对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的作用研究

目的：观察桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白及胰岛素抵抗的影响,探究其可能的作用机制。方法：采用高糖高脂饮食加小剂量链脲菌素建立2型糖尿病大鼠模型,灌胃给药14天后测定空腹血糖（FPG）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）等。结果：桑枝总黄酮提取物能够明显降低2型糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白,提高胰岛素敏感性指数,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：桑枝总黄酮提取物可降低2型糖尿病大鼠血糖并能够改善IR。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

西格列汀对2型糖尿病患者血清ET-1和NO的影响

目的:观察西格列汀对2型糖尿病患者血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法:60例2型糖尿病患者随机分实验组和对照组各30例。实验组给予磷酸西格列汀和格华止口服,共12周;对照组给予拜糖平和格华止口服,共12周。记录比较治疗前后血清ET-1、NO、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA c)及血脂含量。结果:两组患者血清ET-1、FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0.05),NO均较治疗前明显升高(P<0.05),血脂变化不明显;实验组血清ET-1较对照组明显下降(P<0.05),实验组血清NO较对照组明显升高(P<0.05)。结论:西格列汀能有效降低2型糖尿病患者血清ET-1和升高NO含量的作用。     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

芦丁在正常及糖尿病肾病大鼠体内药代动力学研究

目的比较芦丁在正常大鼠及糖尿病肾病大鼠体内药代动力学行为的差异。方法腹腔注射链脲霉素建立糖尿病肾病模型,静脉给予芦丁后取血分离血浆,采用HPLC-DAD法检测血浆中芦丁的浓度,以矩量法计算药代动力学参数。结果与正常大鼠比较,糖尿病肾病大鼠给予芦丁后体内AUC（0-4）明显增加〔（39.20±12.10）mg.h/L vs.（69.40±24.20）mg.h/L,P〈0.01〕、体内平均滞留时间显著延长〔（0.726±0.13）h vs.（1.069±0.17）h,P〈0.05〕、血浆消除半衰期显著增大〔（5.413±0.57）h vs.（6.595±0.38）h,P〈0.05〕、血浆清除率显著减小〔（0.424±0.071）L.h-1.kg-1vs.（0.226±0.072）L.h-1.kg-1,P〈0.05〕。结论芦丁在糖尿病肾病大鼠与正常大鼠之间存在明显的药代动力学差异。