波生坦治疗肺动脉高压的疗效观察及临床分析

目的观察特发性肺动脉高压（IPAH）患者接受波生坦治疗4周后的6min步行距离（6MWD）较基线的改善情况,评估WHO功能分级、超声心动图（UCG）及临床变化和非侵入性血流动力学参数变化。方法住院26例,tPAH患者口服波生坦治疗4周,彩色多普勒UCG测量用药前、后患者肺动脉收缩压（sPAP）的变化。结果波生坦能有效地改善肺动脉压,治疗后患者的6MWD、WHO功能分级、sPAP和UCG指标均较治疗前有显著改善,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。波生坦治疗肺动脉高压不良反应发生率低。结论波生坦治疗可以提高肺动脉高压患者的运动能力,改善心功能和呼吸困难的症状,是治疗IPAH安全有效的药物。     

限局性硬皮病患者血清5-羟色胺测定

目的限局性硬皮病与血清5-羟色胺水平的关系。方法荧光分光光度法进行血清5-羟色胺的测定。结果限局性硬皮病患者治疗前血清5-HT值高于治疗后（t=6．98，P〈0．01）及正常对照组（t=2、42，P〈0．05），差异均具有显著性，治疗后血清5-HT水平与正常人对照组比较，差异无显著性（t=1．20，P〈O．05）。结论限局性硬皮病患者血清5-HT水平高于正常人，治疗后则接近于正常人。     

不同剂量辛伐他汀片对慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压患者炎症介质及肺动脉压的影响疗效观察

目的前瞻性观察不同剂量辛伐他汀片对慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压患者炎症介质及肺动脉压的疗效比较。方法前瞻性观察83例慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压患者,随机分为A、B两组,均采用相应的基础治疗（化痰、止咳、平喘、抗凝、降压）,A组（n=42）用辛伐他汀片20mg每晚一次,B组（n=41）用辛伐他汀片40mg每日一次,6个月为一疗程,治疗前后检测血IL-6,IL-8,CRP,肺动脉收缩压（PAPs）,6min步行距离（6MWD）。结果（1）不同剂量辛伐他汀片各自治疗终点对慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压患者经6个月治疗后血IL-6,IL-8,CRP,肺动脉收缩压（PAPs）,6min步行距离（6MWD）差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）不同剂量辛伐他汀片对慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压患者经6个月治疗后血IL-6,IL-8,CRP,肺动脉收缩压（PAPs）,6min步行距离（6MWD）差异有统计学意义（P〈0．05）。结论两组药物均可改善慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压患者血IL-6,IL-8,CRP,肺动脉收缩压（PAPs）,6min步行距离（6MWD）,而40mg辛伐他汀片剂量较20mg辛伐他汀片疗效更佳。     

肺动脉高压先天性心脏病患者降肺动脉压的预后效果

目的：探讨先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PAH）患者行降肺动脉压治疗的安全性及疗效。方法选择2014年9月至2015年1月在该院治疗的C HD合并 PA H患者34例,均在常规治疗的基础上增加内皮素受体拮抗剂波生坦治疗,观察患者行降动脉压治疗后血流动力学、心功能检测和6 min步行距离试验（6 MWD）情况。结果治疗后患者肺血管阻力（PVR）、股动脉血氧饱和度（SaO2）、肺循环／体循环血流量比值（Qp／Qs）和右心输出量（CO）分别为（218．30±91．25）dyn · s－1· cm －5、（95．16±7．84）％、（1．10±0．27）和（5．20±1．36）L／min ,均较治疗前有所改善（P＜0．05）;治疗前后肺动脉收缩压（sPAP）、肺动脉舒张压（dPAP）、平均肺动脉压力（MPAP）、心率（HR）和中心静脉压（CVP）比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;治疗前后右心室直径（RVD）、左心室射血分数（LVEF）、三尖瓣返流速度（VP）、三尖瓣跨瓣压差（PGTV）、左心室舒张末容积（LVEDV）和左心室舒张末直径（LVEDD）比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;治疗后3、6个月6 MWD步行距离分别为（378．09±40．12）、（423．07±35．32）m ,均较治疗前提高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 CHD合并PAH患者行波生坦治疗安全有效,能改善肺血流动力学和6 M WD。     

核心家系5-羟色胺2A受体T102C多态性与精神分裂症关联研究

目的 探讨5-羟色胺2A受体基因多态性与精神分裂症的相关性。方法采用PCR-RFLP方法对符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的56个先证者及其父母组成的核心家系进行检测并对5-HT2A基因分型，精神分裂症的5-HT2A T102C多态性运用传递不平衡（TDT）检验。结果Hardy-Weinberg平衡吻合度：患者组X^2=1．147，P=0．563，父母组X^2=4．423，P=0．110；患者组和父母组整体比较发现，两组间基因型和等位基因的分布频数（22．3％，64．3％，13．4％ vs 26．8％，58．9％，14．3％）差异尢显著件（X^2=0．506，P=0．777；X^2=0．096，P=0．756）；精神分裂症与5-HT2A受体基因无显著关联（TDT值为X^2=2．703．P〉0．05）。结论本实验结果提示5-HT2A受体基因T102C在中国汉族人群中与精神分裂症无关联。     

西地那非治疗肺动脉高压的临床疗效

目的探讨前列地尔联合西地那非治疗肺动脉高压（PAH）的临床疗效。方法80例PAH患者随机分为观察组（n=40）与对照组（n=40）,所有患者给予强心、利尿、扩血管等常规治疗,观察组在上述基础上加用西地那非及前列地尔治疗,比较两组治疗前后心脏功能、肺功能及血气分析指标变化及不良反应。结果两组患者治疗前肺动脉宽度（PA）、左心室射血分数（LVEF）及肺动脉压（SPAP）水平无显著差异,治疗后两组患者PA、SPAP降低,LVEF增高（P〈0．05）,治疗后观察组PA、SPAP低于对照组（P〈0．05）,LVEF高于对照组（P〈0．05）;治疗前两组患者肺活量预计值（VC％）、动脉氧分压（PaO2）及6min步行距离无明显差异,治疗后两组VC％、PaO2及6min步行距离均显著增高（P〈0．05）,治疗后观察组VC％、PaO2及6min步行距离显著高=F对照组（P〈0．05）,两组患者均未出现严重不良反应。结论前列地尔联合西地那非治疗PAH可有效改善心肺功能,降低肺动脉压,改善临床治疗效果。     

慢性低氧左移5-HT诱发大鼠肺内动脉环收缩反应的浓度-依赖性曲线

目的探讨慢性低氧对大鼠肺内动脉血管重构以及5-HT诱发肺内动脉血管环收缩效应的影响。方法常压慢性低氧诱导慢性肺动脉高压大鼠模型。比较正常组（NOR组）和慢性低氧组（CH组）大鼠血流动力学参数平均右心室收缩压（mRVSP）,平均右心室压（mRVP）及右心室压最大上升速率（dp／dtmax）及右心室肥厚指数以鉴定模型;光学显微镜下观察肺血管的病理改变;记录肺内动脉血管张力,观察5-羟色胺（5-HT）收缩效应;比较不同Ca^2＋通道阻断剂对5-HT引起的收缩效应的阻断作用。结果与NOR组比较,低氧3～4周后CH组的mRVSP、mRVP、dp／dtmax和右心室肥厚指数均明显增高（P〈0．01）;CH组大鼠肺内动脉中膜显著增生;CH组的5-HT引起的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线左移;30μmol／L氯化镧对30μmol／L 5-HT预收缩肺内动脉血管环效应的阻断作用在CH组显著增高（P〈0．01）,但30μmol／L SKF96365的阻断作用无显著性意义。结论慢性低氧3～4周可稳定引起大鼠肺动脉高压,并左移5-HT诱发的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线;Ca^2＋池操纵性Ca^2＋通道功能的上调可能是CH组5-HT高反应性的一种机制。     

多巴胺受体与5-羟色胺2A受体基因多态性与迟发性运动障碍的关联分析

目的：研究多巴胺D2受体（DRD2）基因Taq1A多态性、多巴胺D3受体（DRD3）基因Set9Gly功能多态性、5-羟色胺2A（5-HT2。）受体基因A-1438G、T102C多态性与精神分裂症伴发迟发性运动障碍（TD）的相关性。方法：使用异常不自主运动量表（AIMS）评定精神分裂症患者有无TD及TD严重程度。应用聚合酶链反应（PCR）-限制性片段长度多态性（RELP）法分析TD组和非TD组的各受体基因位点的等位基因频率和基因型分布。结果：DRD2基因Taq1A的等位基因频率（P〉0．05）和基因型（P〉0．05）分布在TD组（n=42）与非TD组（n=52）之间均无显著性差异，且不同基因型间的AIMS总分值差异也无显著性（P〉0．05）。DRD3基因Set9Gly的等位基因频率（P〉0．05）和基因型（P=0．08）分布在TD组（n=42）与非TD组（n=52）之间均无显著性差异，且不同基因型间的AIMS总分值差异也无显著性（P〉0．05）。5-HT2A受体基因T102C多态性位点与A-1438G为完全连锁不平衡，TD组（n=42）与非TD组（n=51）的基因型总体分布的差异无显著性（P〉0．05），等位基因频率分布的差异有显著性（x^2=4．36，1，v=1，P〈0．05）。结论：在中国汉族男性精神分裂症患者中DRD，基因的Taq1A多态性、DRD3功能基因的Ser9Gly多态性可能不是影响TD发生的主要危险因素。5-HT2A受体基因的T102C、A-1438G多态性可能与男性精神分裂症患者的TD相关联。     

长期家庭氧疗对慢性阻塞性肺疾病患者生活质量影响的研究

目的探讨长期家庭氧疗对缓解期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者生活质量的影响。方法将我院老年病房确诊的34例COPD患者随机分为实验组（18例）、对照组（16例）,两组均给予常规治疗,实验组缓解期在家庭内应用双鼻导管氧气筒吸氧,氧流量（1～2）L/min,每天吸氧时间为至少15h,总疗程均为12个月;定期随访患者吸氧的依从性。治疗前后两组均用St．George’s呼吸问卷（SGRQ）评估患者生活质量,测定血气分析、肺功能、6min步行距离（6MWD）。结果实验组1年后SGRQ评分明显低于治疗前及对照组（P〈0．05）;低氧血症、6MWD改善明显（P〈O．01）;肺功能变化不显著（P〉0．05）;而对照组FEVI％、FEVl／FVC％及PaCO2较实验前加重（P〈0．01）。治疗后两组间各项检测指标比较有显著性差异（P〈0．01）。结论长期家庭氧疗可明显改善缓解期COPD伴低氧血症患者的生命质量。     

5-羟色胺2A受体基因多态性与帕利哌酮治疗精神分裂症临床效果的关系

目的：探讨5-羟色胺2A受体（5-HT2AR）基因T102C、A-1438G多态性与帕利哌酮治疗精神分裂症临床效果的关系。方法选择112例首发精神分裂症患者,检测外周血5-HT2AR基因T102C、A-1438G并进行基因分型,按5-HT2AR基因T102C、A-1438G多态性分组。所有患者均给予帕利哌酮治疗,在治疗前和治疗1个月后,采用阳性和阴性症状评定量表（ PANSS）评估临床疗效,计算PANSS评分的减分率。结果5-HT2AR基因T102C基因型C／C共14例（ C／C组）、T／C型60例（T／C组）、T／T型38例（T／T组）;5-HT2AR基因A-1438G基因型A／A型70例（A／A组）、A／G型26例（A／G组）、G／G型16例（G／G型）。治疗1个月后,5-HT2AR基因T102C、A-1438G各基因型组患者 PANSS的阳性症状评分、阴性症状评分、一般病理评分及总分均较治疗前下降（P＜0．05）。5-HT2AR基因T102C C／C 基因型患者一般病理评分的减分率低于T／C、T／T基因型（P ＜0．05）,5-HTR2AR 基因 A-1438G G／G 基因型患者阴性症状评分的减分率低于 A／A、A／G 基因型（P＜0．05）。结论帕利哌酮治疗5-HT2AR 基因的各个基因亚型的精神分裂症患者均有效,但是对于5-HT2AR 基因T102C C／C基因型患者、A-1438G G／G基因型患者治疗效果比较差。     

5-羟基癸酸盐对低氧肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响及其机制

目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂（5-羟基癸酸盐,简称5-HD）对慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉血管重建的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、低氧＋PBS组、低氧＋5-HD组（5mg·kg^-1·d^-1）（n=8）。采用常压间断低氧法建立大鼠低氧肺动脉高压模型。大鼠在慢性低氧1周后,每天皮下注射5-HD一次,共3周,对照组置于同一实验室内。4周后右心导管法检测肺动脉平均压（mPAP）,颈总动脉插管测颈动脉平均压（mCAP）,称取右室（RV）和左室＋室间隔（LV＋S）的重量,以RV/（LV＋S）比值比来反映右心室重量的变化。光镜下结合图像分析软件测定肺小动脉相对中膜厚度（PAMT）,透射电镜观察肺细小动脉超微结构的变化,免疫组织化学染色检测肺小动脉平滑肌骨架蛋白α-actin表达,反映肺血管重建情况。酶标仪法检测肺组织匀浆Caspase9、Caspase3酶活性,反映肺血管凋亡情况。结果：①低氧＋PBS组mPAP、RV/（LV＋S）、PAMT、α-actin含量显著高于正常组（P〈0.05）;低氧＋5-HD组mPAP、RV/（LV＋S）、PAMT、α-actin含量显著低于低氧＋PBS组,但高于正常组（P〈0.05）,mCAP三组间差异无显著性;②透射电镜显示低氧＋PBS组肺小动脉内皮细胞肿胀,竖状突起,凸向管腔,与基底膜相连处有大量空泡,内弹力板高度扭曲,粗细不均匀,部分区域结构不清甚至断裂,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生、肿胀。低氧＋5-HD组内皮细胞形态规则,中膜平滑肌层变薄,胶原纤维明显减少,弹力板基本正常;③低氧＋5-HD组大鼠肺小动脉平滑肌细胞胞浆线粒体Caspase9酶活性、Caspase3酶活性显著低于正常组,但显著高于低氧＋PBS组（P〈0.05）。结论：①肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡途径在低氧所致肺动脉高压肺动平滑肌层重构中起重要作用。②5-HD可能有逆转慢性低氧引起的肺血管重建的作用。     

肺挫伤对连枷胸手术内固定疗效的影响

目的：探讨手术内固定治疗连枷胸合并肺损伤的疗效以及肺挫伤对疗效的影响。方法：回顾性分析2002年1月至2011年12月深圳市第二人民医院收治的62例连枷胸合并肺损伤患者的临床资料,其中内固定组24例、保守治疗组38例,肺挫伤简易评分法0～6分37例（A组,其中保守治疗22例、内固定15例）、7～18分25例（B组,其中保守治疗16例、内固定9例）,比较呼吸机支持例数、呼吸机支持时间、住院时间及死亡例数等指标的差异．、结果：（1）保守治疗组和内固定组呼吸机支持例数、呼吸机支持时间、住院时间、死亡例数比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）A组中保守治疗和内固定治疗患者呼吸机支持例数、呼吸机支持时间、住院时间比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）B组中保守治疗和内固定治疗患者患者呼吸机支持例数、呼吸机支持时间、住院时间分、死亡例数比较,差异无统计学意义（P〉0．05）．结论：连枷胸合并轻度肺挫伤经内固定治疗,可迅速改善患者呼吸功能;而合并严重肺挫伤的连枷胸患者内固定术后呼吸功能改善不够理想。     

联合吸入噻托溴铵和沙美特罗／丙酸氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病的疗效观察

目的探讨联合使用噻托溴铵和沙关特罗／丙酸氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的影响。方法将50例稳定期中重度COPD患者随机分为三组：联合治疗组（Ⅰ组,噻托溴铵＋沙关特罗／丙酸氟替卡松）18例,噻托溴铵治疗组（Ⅱ组）15例,沙美特罗／丙酸氟替卡松治疗组（Ⅲ组）17例。三组均给予常规吸氧、抗感染、止咳祛痰、平喘等对症治疗,共随访观察疗程3个月。三组均于治疗前测定动脉血气、肺功能及6分钟步行距离（6MWD）,治疗3个月后再次测定上述参数。结果三组治疗前后PaO2、第1秒用力呼气量（FEV1）和FEV1／用力肺活量（FVC）和6MWD均显著提高（P〈0．05）,尤其Ⅰ组改善率明显高于Ⅱ组和Ⅲ组（P〈0．05）。结论联合使用噻托溴铵和沙美特罗／丙酸氟替卡松较单独使用噻托溴铵或单独使用沙美特罗／丙酸氟替卡松对COPD患者动脉血气、肺功能及运动耐量有更加明显的改善作用,本试验未发现有更多的不良反应,其安全性能够被接受,值得临床推广。     

丹参多酚酸盐注射液对血流动力学稳定肺栓塞的疗效

目的：探讨丹参多酚酸盐注射液对血流动力学稳定的急性肺栓塞患者的疗效及安全性。方法按肺栓塞中危、低危标准将患者分为中危组（90例）和低危组（30例）,每组再随机分为试验组和对照组,通过监测、对比试验组（常规抗凝治疗同时5％葡萄糖注射液250 mL＋丹参多酚酸盐注射液200 mg 静点,1日1次共静点14 d）、对照组（仅常规抗凝）治疗前、后D-二聚体、脑钠肽、肺动脉压的差值,对比两组治疗后肺动脉完全再通率、有无出血风险等指标。结果中危试验组脑钠肽、D-二聚体、肺动脉压治疗前、后差值较对照组高（P ＜0．05）,试验组治疗后肺动脉完全再通率较对照组治疗后高（P ＜0．05）;而低危试验组 D-二聚体治疗前后差值较对照组高（P＜0．05）,试验组治疗后肺动脉完全再通率与对照组治疗后完全再通率比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）,中危、低危试验组、对照组均无出血病例。结论丹参多酚酸盐对中危急性肺栓塞患者有明显疗效,且安全。     

辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疗效观察

目的 观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PAH）患者的治疗效果.方法 选择COPD合并PAH患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例.对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上口服辛伐他汀,治疗前和治疗3个月后观察第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）和用力肺活量（FVC）、肺动脉平均压（PAPm）、肺动脉收缩压（PAPs）、血清C-反应蛋白（CRP）和一氧化氮（NO）等水平的改变情况.结果 治疗3个月后,两组FEV1％和FVC较治疗前均升高,但治疗组较对照组更明显,差异均有统计学意义（P＜0.05）;两组PAPm、PAPs、血清CRP均较治疗前明显下降、血清NO较治疗前明显升高,治疗组较对照组更显著,其差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 辛伐他汀能明显改善COPD合并PAH患者的肺功能,并可能通过抑制炎症反应、增加NO含量、改善内皮功能等机制降低肺动脉高压.     

Wnt/PCP信号通路在大鼠缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成的作用

目的探讨Wnt/PCP信号通路在大鼠缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成过程中的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠,分为对照组、低氧组、百合碱组、低氧＋百合碱组,测大鼠平均肺动脉压力（MPAP）,右心室肥厚指数（RVHI）肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比（WT%）;采用RT-PCR法,从基因水平观察Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1以及Rho A在缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成大鼠肺组织中的表达情况。结果低氧组、百合碱组及低氧＋百合碱组大鼠的MPAP与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;3组的RVHI与对照组比较均显著提高（P〈0.05）,低氧组与百合碱组的RVHI比较差异无统计学意义（P〉0.05）,低氧组与低氧＋百合碱组的RVHI比较无统计学意义（P=0.761）;3组的WT%与对照组比较均显著升高（P〈0.05）。Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1、Rho A、mRNA,在低氧组、百合碱组及低氧＋百合碱组的表达较对照组均显著下调（P〈0.05）,而低氧组与百合碱组、低氧组与低氧＋百合碱组、百合碱与低氧＋百合碱组比较,Wnt5a、Wnt11、Dvl-3、DAAM1、Rho A、mRNA,表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成的过程中Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1以及RHOA均处于下调,提示Wnt/PCP信号通路在缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成的过程中具有一定的作用,但其作用可能受到某种机制的抑制。     

纤维支气管镜下治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作合并严重肺部感染的效果

目的：探讨纤维支气管镜下治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作（AECOPD）合并严重肺部感染的效果。方法：收集本院38例AECOPD合并严重肺部感染患者,分为观察组（20例）和对照组（18例）,观察组在抗感染、营养支持等治疗基础上运用纤维支气管镜吸痰、药物灌洗,而对照组只给予常规抗感染、平喘、化痰、止咳治疗,观察两组治疗前后患者呼吸频率、心率、血气分析及胸部x线的变化以评定纤维支气管镜的辅助治疗的效果。结果：研究组显效13例,有效5例,无效2例,总有效率为90％（18／20）。对照组显效8例,有效4例,无效6例,总有效率66．7％（12／18）,差异有统计学意义（P〉0．05）。结论：应用纤维支气管镜治疗AECOPD合并严重肺部感染的患者是安全有效的方法。     

射频消融术对血液D-二聚体的影响以及阿司匹林的防治效果

目的探讨射频消融术（RFCA）对血液D-二聚体的影响以及阿司匹林对其的防治效果。方法将65例行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者按随机数字表法分为两组：A组30例,术前3d口服阿司匹林100mg,B组35例,术前不用阿司匹林。分别于术前、RFCA后即刻、术后24h及30d4个时段抽取静脉血用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆D-二聚体水平。结果两组射频消融术后即刻、术后24hD-二聚体水平与术前比较均显著升高,但A组与B组比较D-二聚体升高的幅度明显减小。多因素回归分析显示术后24h内D-二聚体水平与手术时间呈正相关。结论RFCA可致使术后D-二聚体水平升高,且D-二聚体的升高与手术持续时间呈正相关,而阿司匹林有预防血栓形成的作用。     

波生坦治疗先天性体-肺分流性心脏病患者肺动脉高压效果观察

目的观察波生坦治疗先天性体-肺分流性心脏病肺动脉高压患者肺动脉压的变化及封堵术后的疗效和安全性.方法选择昆明医学院附属延安医院心内科2009年7月至2009年12月行封堵术的先天性体-肺分流性心脏病肺动脉高压（PAPm≥25mmHg）患者60例为研究对象,遵循随机原则,治疗组（术前、后口服波生坦）30例,与对照组（术前、后未口服任何降低肺动脉压药物）30例,口服波生坦满6月后（术前3个月及术后3个月）观察治疗组和对照组WHO心功能分级,右室收缩压,6min步行试验（6WMD）的变化,肝损害的发生率.结果与对照组比较,治疗组患者：（1）6MWD增加有统计学意义（P〈0.01）;（2）右室收缩压改善率的比数比（OR）值有统计学意义（P〈0.05）;（3）WHO心功能分级改善率的OR值为2.18（95%CI为1.06～3.1,P〈0.05）;（4）肝损害的发生率差异无统计学意义,其合并OR值为1.72（95%CI为0.86～4.61,P〈0.05）.结论波生坦治疗可以明显降低肺动脉压和改善心功能,提高先天性体-肺分流性心脏病肺动脉高压患者封堵术后的运动耐力,可明显缓解病情恶化.肝损害可能是其主要副作用。