肾疏宁抑制腹膜透析相关性腹膜纤维化的实验研究

目的:观察中药复方肾疏宁对腹膜透析相关性腹膜纤维化大鼠腹膜功能、形态、相关蛋白、细胞因子表达的影响,初步探讨其防治作用及可能机制.方法:腹膜透析液+红霉素注射法诱发SD大鼠腹膜透析腹膜纤维化模型,依体质量随机分为空白对照组、低浓度模型组(1.5％腹膜透析液模型组)、高浓度模型组(4.25％腹膜透析液模型组)、低浓度干预组及高浓度干预组,每组24只.低浓度干预组及高浓度组干预组予肾疏宁[按43.93 g.(kg · d)-1]灌胃,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃.检测腹透液葡萄糖浓度,计算超滤量(UF).观察腹膜厚度改变,酶联免疫法(ELISA)检测腹膜组织转分化生长因子-β1(TGF-β1)表达,Westem blot法测量α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果:第12周治疗后,低浓度干预组超滤量(-4.21±1.83)mL、腹膜厚度(74.68±15.33) μm、TGF-β1(112.74±22.51) pg·mL-、α-SMA(0.68±0.39),高浓度组干预组超滤量(-5.83±1.50) mL、腹膜厚度(211.75±58.23) μm、TGF-β1(110.97±16.23) pg·mL-1、α-SMA(0.73±0.24),与同浓度模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:肾疏宁可改善腹膜超滤量,抑制腹膜纤维化的进展,其作用机制可能通过延缓腹膜相关细胞间充质细胞转分化(EMT)进程来实现.     

加味消渴康对糖尿病肾病大鼠肝组织细胞外基质相关调节因子表达的影响

目的基于中医＂肝肾同源＂理论,观察加味消渴康对糖尿病肾病大鼠肝组织转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）,Smad-4蛋白（drosophila mothers against decapentaplegic protein-4）,基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1）表达的影响。方法采用单侧肾切除加链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病模型,将造模成功后的50只糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、西药组和中药小、中、大剂量组,每组10只,另选取10只正常大鼠作为正常对照。其中西药组予氯沙坦（5.2 mg/kg·d）灌胃,中药组予加味消渴康灌胃（小、中、大剂量分别为13.125 g/kg·d,26.25 g/kg·d和52.5 g/kg·d）,正常组及模型组每日灌服2 ml蒸馏水,共灌胃12周。各组大鼠于第12周末处死取出肝脏,运用ELisa法观察大鼠肝组织TGFβ1、Smad-4、MMP-9和TIMP-1的表达。结果与正常组相比,各组大鼠肝中TGF-β1,Smad-4和TIMP-1表达明显升高,而MMP-9的表达明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,中药治疗后,各组大鼠TGF-β1,Smad-4的表达与模型组相比明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1和MMP-9的表达则分别具有降低和升高的趋势。结论加味消渴康对DN大鼠的肝损伤具有一定的保护作用。     

金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子及基质金属蛋白酶的影响

目的:探讨金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP13)的影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,扶正化瘀组,石斛多糖低、中、高剂量组,采用四氯化碳(CCL4)复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应的干预药物,正常组、模型组给予生理盐水,每日1次,连续4周。采用荧光定量PCR技术检测大鼠肝脏TGFβ1、TIMP-1、MMP13 mRNA的表达差异。结果:与模型组相比,各治疗组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻;与正常对照组比较,模型组TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达上调(P<0.05),MMP13 mRNA的表达下调(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组均能降低大鼠肝组织TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达,其中扶正化瘀组、石斛多糖中、大剂量表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组提高MMP13 mRNA的表达,其中以扶正化瘀组、石斛多糖大剂量为甚(P<0.05)。结论:石斛多糖具有下调TGFβ1、TIMP-1 mRNA表达,上调MMP13 mRNA表达,可能是其抗肝纤维化的作用机理之一。     

清肝活血方对酒精性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶的调控作用

目的 通过观察清肝活血方及其拆方对酒精性纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2、9( MMP-2,9)和1型基质金属蛋白酶抑制物( TIMP-1)的调控作用,探讨清肝活血方及其拆方治疗酒精性肝纤维化的作用机制.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照组、CCl4组(各10只)和造模组(110只).造模组用白酒为主的复合因素进行干预.8周后造模组随机分为模型组(25只)、清肝活血方组、清肝方组及活血方组各15只,在实验第4、8、10周各取8只模型大鼠做病理分析以监测模型进展,余大鼠在造模中死亡.各治疗组分别加用相应药物灌胃,分别为4.75、1.50、3.25 g/kg.12周末处死大鼠,采用蛋白印迹法、荧光定量PCR、免疫荧光法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达.结果 与空白对照组比较,模型组MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达明显升高(1.81±0.28vs.0.53 ±0.04,1.60 ±0.16vs.0.45±0.05,1.20±0.02vs.0.35±0.07,P＜0.01).与模型组比较,清肝活血方及其拆方组TIMP-1表达均降低(0.56±0.05、0.67±0.02、0.70±0.02vs.1.20±0.02),MMP-2、MMP-9表达提高(4.18±0.53、2.70±0.40、2.38±0.22vs.1.81±0.28;3.31 ±0.06、2.56±0.20、1.87±0.05vs.1.60±0.16,P＜0.05,P＜0.01),全方组调控优于各拆方组(P＜0.05,P＜0.01).结论 清肝活血方及其拆方治疗酒精性肝纤维化的作用机制可能与调控MMP-2、9有关.     

抗纤灵二号方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质细胞外基质的调节

目的：通过观察抗纤灵二号方对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤维连接蛋白（FN）以及纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达的影响,探讨其对细胞外基质（ECM）沉积与降解的调节。方法：建立大鼠UUO模型,90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组和抗纤灵二号方低、中、高剂量组,于治疗4周后收集24h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、B2-广微球蛋白（B2-MG）,取术侧肾组织,HE、Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察TGF-β1、FN及PAI-1在。在间质的表达,并应用图像分析系统进行半定量分析。结果：抗纤灵二号方能够显著减少UUO大鼠尿NAG、β2-MG的排泄．减轻肾间质胶原纤维的积聚．降低TGF-β1、FN及PAI-1在肾间质的表达。结论：抗纤灵二号方可能通过减轻肾小管损伤,减少胶原纤维积聚,下调TGF-β1、FN及PAI-1表达,抑制ECM沉积,促进ECM降解,从而达到改善肾间质纤维化的作用。     

扶正化瘀方对大鼠肾间质纤维化肾组织基质金属蛋白酶活性调节的作用

目的:探讨扶正化瘀方影响肾间质纤维化大鼠肾组织基质金属蛋白酶(MMPs)活性调节的抗肾纤维化作用机制。方法:大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方组,以氯化汞灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型,扶正化瘀方组以4g/kg扶正化瘀方灌胃。生化检测血清肾功能、肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量;病理染色观察肾组织病理形态改变;蛋白印迹法分析肾组织MMP-13、MMP-2、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1/2)蛋白表达;明胶酶谱法测定MMP-2活性;荧光底物反应法检测MMP-13活性。结果:与模型组比较,扶正化瘀方组明显改善大鼠血清肾功能指标,降低肾组织Hyp含量,减轻肾组织胶原沉积,降低大鼠肾组织的MMP-2、MT1-MMP、TIMP-1/2蛋白表达,降低MMP-2活性,但增加MMP-13活性。结论:扶正化瘀方抗肾间质纤维化的作用机制在于:抑制MMP-2活性,保护肾组织基底膜;抑制TIMP-1表达,提高MMP-13活性与促进病理沉积间质性胶原的降解。     

泰淋方对慢性逆行性肾盂肾炎大鼠肾皮质瘢痕的影响

目的探讨泰淋方对慢性逆行性肾盂肾炎（CPN）肾皮质瘢痕产生的干预作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、左旋氧氟沙星对照组、泰淋方治疗组。建立逆行性CPN大鼠模型,分别予相应的药物干预。动态观察肾小管功能、肾功能、24h尿蛋白定量,以及造模侧肾脏的皮质瘢痕、病理形态学变化,并应用RT—PCR检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA的表达。结果①第30、60天各组尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶／尿肌酐（NAG／Cr）无明显差异,而第90天模型组尿NAG／Cr显著升高,与两药物干预组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;实验期间各组肾功能、24h尿蛋白无明显差异。②模型组肾皮质二级及以上瘢痕明显,大部分造模侧肾脏发生明显固缩、对侧代偿性增大,镜下见明显肾间质纤维化和小球周围纤维化;药物干预组瘢痕发生率显著减少（P〈0．05）,总体病变减轻。③模型组造模侧肾组织TGF—β1mRNA表达明显增加,而药物干预组明显回落。结论泰淋方能部分抑制细菌逆行感染导致的肾皮质瘢痕发生,并有效保护肾小管功能。     

中医药干预细胞外基质沉积抗肺纤维化研究进展

细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)在肺间质的大量沉积是肺纤维化的病理特点之一.细胞转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与基质金属蛋白酶及其抑制因子之间存在多向调节机制,均在细胞外基质的生成与降解中发挥重要作用.中医药干预细胞外基质沉...     

解毒活血方对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察解毒活血法对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化模型。所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/kg;解毒活血低剂量组予解毒活血中药12g生药/kg;解毒活血高剂量组予24g生药/kg,假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天。左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中TGF-β1的蛋白表达。结果:模型组大鼠间质大量炎症细胞浸润,胶原成分明显增多,TGF-β1呈强阳性表达,各治疗组炎症细胞浸润及胶原沉积程度均比模型组显著减轻,TGF-β1表达明显减弱。结论:解毒活血方药可抑制肾组织中TGF-β1的表达,继而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。     

贞清方对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达的调节作用

目的探讨中药贞清方(含女贞子、地龙等中药)对2型糖尿病大鼠肾脏结构及肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分成模型组,贞清方高、低剂量组,依那普利组,并设立正常对照组,治疗8周。用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1以及纤维连结蛋白(FN)在肾脏的表达,光镜观察肾小球和肾小管形态。结果糖尿病模型组较对照组TIMP-1、FN表达增强,MMP-9表达减弱；治疗组TIMP-1、FN表达较模型组减弱,MMP-9表达增强。其中贞清方高剂量组作用最明显。形态学观察显示治疗组肾小球和肾小管病变比模型组减轻。结论贞清方可能通过影响糖尿病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的表达而发挥其对糖尿病大鼠肾脏结构的保护作用。     

补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响

目的 探讨补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响及作用机制。 方法 采用单侧肾切除加注射阿霉素造模法,将实验动物随机分为正常组、模型组、中药补肾活血方组（中药组）、西药福辛普利钠对照组（西药组）,每组11只。分别灌胃给药及生理盐水8周后,观察大鼠24 h尿蛋白及肾功能,采用免疫组化法检测肾组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、组织蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达,ELISA检测血浆和肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。 结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白明显增多,肾功能下降;肾组织中TIMP-1表达增加,MMP-1表达下降,半定量结果显示模型组与正常组比较差异有统计学意义（P <0.05）;中药组和西药组均能降低肾组织TIMP-1含量,提高MMP-1含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与正常组比较,模型组大鼠血和肾组织的TGF-β1含量明显升高（P <0.01）,中药组血和肾组织的TGF-β1含量较模型组低,但差异无统计学意义     

生肌化瘀方对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织中MMP-3及TIMP-1表达的影响

目的探讨生肌化瘀方对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面组织中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响效应。方法以糖尿病大鼠皮肤溃疡模型为研究对象,采用不同配伍比例的生肌化瘀方（生肌方与化瘀方分别按2：1、1：1和1：2比例组合）进行干预,采用West—ernblot法检测皮肤渍疡组织中MMP．3蛋白表达,免疫组化法检测TIMP．1蛋白表达。结果在成模各时间点,各组糖尿病大鼠血糖水平差异无统计学意义（P〉0．05）,而与正常创面组比较显著升高（P〈0．01）。创面面积处理前后差值方面,生肌化瘀3号方组、正常创面组均明显优于糖尿病溃疡模型组（P〈0．05）。Westernblot法检测结果显示：生肌化瘀2号方组MMP-3蛋白表达高于生肌化瘀3号方组（P〈0．05）。免疫组化法检测结果显示：生肌化瘀2号方组TlMP．1蛋白的表达低于糖尿病溃疡模型组和生肌化瘀1号方组（P〈0．05）,生肌化瘀3号方组的表达高于生肌化瘀2号方组（P〈0．01）。结论在创面修复早期,采用生肌化瘀3号方生肌方有利于促进创面愈合;在创面愈合晚期,采用生肌化瘀2号方可能有利于抑制病理性瘢痕的形成。     

消痰和中方对慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化形成及相关蛋白表达的干预作用

目的观察消痰和中方对慢性胰腺炎模型大鼠胰腺纤维化形成及相关蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法24只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰酶组和中药组,每组6只。采用DDC溶液腹腔注射方法造模,其中胰酶组、中药组大鼠分别予胰酶、消痰和中方灌胃,定期测量大鼠体质量。4周后处死大鼠,取胰腺行病理检测及层黏连蛋白、基质金属蛋白酶-1的检测。结果经 DDC 溶液腹腔注射的大鼠,胰腺组织中均可见不同程度的纤维化及炎症细胞浸润。中药组大鼠在一般情况、体质量变化、胰腺病理切片评分及层黏连蛋白、基质金属蛋白酶-1表达方面均优于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论消痰和中方能有效改善慢性胰腺炎大鼠一般情况,抑制胰腺纤维化形成。其作用机制可能与降低胰腺层黏连蛋白、增强基质金属蛋白酶-1的表达有关。     

抗纤软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝脏MMP-1mRNA及TIMP-1mRNA表达的影响

目的观察抗纤软肝颗粒对实验性肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨其防治肝纤维化的作用.方法采用250mL/L四氯化碳给大鼠皮下注射制备肝纤维化模型,并同时给与秋水仙碱及抗纤软肝颗粒小、大剂量治疗,免疫组织化学法检测肝组织Ⅰ、ⅢⅡ型胶原,原位杂交的方法检测MMP-lmRNA、TIMP-1mRNA.结果抗纤软肝颗粒能促进MMP-1的表达(P＜0.05),抑制TIMP-1的表达(P＜0.01),促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解(P＜0.01).结论抗纤软肝颗粒能促进MMP-1的表达,抑制TIMP-1的表达,促进胶原的降解,产生抗肝纤维化的作用.     

灯盏细辛注射液对大鼠肾间质纤维化的影响

目的 观察灯盏细辛注射液对大鼠肾间质纤维化的改善作用并探讨其机制。方法 采用单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠模型为研究对象。36只SD大鼠随机分为对照组、UUO模型组（模型组）和灯盏细辛治疗组（治疗组）。治疗组每天给予灯盏细辛注射液〔5 mL/(kg·d)〕腹腔注射治疗,由术前24 h 始至术后第9天止;术后第10天取术侧肾脏组织,常规石蜡包埋切片,HE、PAS和苦味酸－天狼星红染色,光镜下观察大鼠肾小管间质病理改变、肾脏皮质相对间质容积和相对胶原含量的变化;免疫组织化学方法检测肾脏转化生长因子β1（TGF β1）、α 平滑肌肌动蛋白（α SMA）和Ⅰ型胶原的表达。结果 模型组和治疗组均出现明显的肾间质纤维化病理改变,但治疗组病变程度相对较轻。肾皮质相对间质容积和相对胶原含量模型组及治疗组明显高于对照组,但治疗组明显少于模型组（P＜0.01）。免疫组化染色显示： TGF β1、α-SMA和Ⅰ型胶原表达模型组和治疗组明显多于对照组,但治疗组较模型组明显减少（P＜0.05）。结论 灯盏细辛注射液对大鼠肾间质纤维化具有显著的改善作用,这种作用可能是通过抑制TGF-β1表达,阻止肾小管上皮细胞转分化,减少Ⅰ型胶原合成实现的。     

参芪泄浊饮对腺嘌呤肾间质纤维化模型大鼠肾组织MMP-9、TIMP-1基因表达的影响

目的:观察参芪泄浊饮对慢性肾衰大鼠肾组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。方法:采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组、模型组及空白组,高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组分别予参芪泄浊饮水煎液20 m L/(kg·d)、参芪泄浊饮10 m L/(kg·d)、氯沙坦9 mg/(kg·d),模型组与空白组大鼠均予纯净水10 m L/(kg·d),连续给药8周,全部大鼠麻醉后腹腔采血,取左肾,ELLISA法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)并采用荧光定量PCR检测肾脏MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达。结果:1高剂量组Scr水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均低于模型组;2高剂量组MMP-9 mRNA表达水平明显高于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均高于模型组;高剂量组TIMP-1 mRNA表达水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均低于模型组;3各组ALT水平较空白组比较均无显著差别。结论:参芪泄浊饮可通过调节MMP-9及TIMP-1表达来缓解慢性肾衰肾脏功能的恶化。     

四逆散加味抗大鼠肝纤维化作用机制

目的:探讨四逆散加味对肝纤维化的防治作用机制.方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组.除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化.预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续4周.四逆散组4 g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g·kg-1).采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达.结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠肝组织羟脯氨酸( 478.32±42.35)vs(327.09±39.41)μg·L-1,P＜0.01;IL-1(0.58±0.89) vs(0.35±0.47) μg· L-1(P＜0.05);TNF-α (4.82±0.49) vs (4.21±0.45)μg·L-1(P＜ 0.05),含量均显著降低,TGF-β1mRNA(9.92±2.57)vs(5.27±1.39),(P＜0.01)和α-SMA mRNA(12.87±0.39)vs(6.33±0.72),(P＜0.01)及其蛋白表达显著减弱(均P＜0.01).结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β11和α-SMA基因表达有关.     

化纤破痼汤治疗特发性肺纤维化的研究

目的:研究化纤破痼汤联合西医常规疗法对特发性肺纤维化(IPF)的临床疗效及其对肺功能、血气和TGF-β1的影响。方法:50例IPF患者随机分为两组,西医对照组25例按照西医常规疗法治疗;中医组25例在西医对照组基础上口服化纤破痼汤(药用:黄芪、当归、生地、淫羊藿、连翘、桔梗、枳壳、杏仁、五味子、白芍、法半夏、制南星、川贝、陈皮、川芎、桃仁、地龙、茯苓、生甘草等),疗程90天。观察临床疗效,测定治疗前后VC、TLC、DLCO、PaO2、血中TGF-β1浓度。结果:中医组总有效率92%,高于西医对照组(68%)(P<0.05);治疗后中医组VC、TLC、DLCO、PaO2均较治疗前显著升高(P<0.001),与西医对照组治疗后比较有显著性差异(P<0.01,0.05);中医组治疗后血中TGF-β1浓度较治疗前明显下降(P<0.05),西医对照组则无显著性差异。结论:化纤破痼汤联合西医常规疗法能更有效提高IPF临床疗效,改善肺功能和缺氧,化纤破痼汤具有一定抗肺纤维化作用。