组织型纤溶酶原激活剂与慢性硬膜下血肿的关系

慢性硬膜下血肿（ＣＳＤＨ）的病因中局部纤溶亢进起重要作用，组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）是纤溶系统中的关键成份。笔者对ＣＳＤＨ病例静脉血、血肿液及引流液的ｔ－ＰＡ含量进行了测定：静脉血为２．７１±０．７３ｎｇ／ｍｌ；血肿液６．２４±２．７８ｎｇ／ｍｌ；引流液０．９２±０．２２ｎｇ／ｍｌ。ＣＳＤＨ外膜中血窦和毛细血管的内皮细胞中富含ｔ－ＰＡ，当ｔ－ＰＡ适当分泌入血肿腔时，硬膜下血肿可被吸收，当ｔ－ＰＡ过度分泌时，局部发生纤溶亢进和毛细血管出血，致血肿逐渐扩大。     

高压氧对血管内皮细胞损伤大鼠纤溶系统和血小板的影响

目的：通过观察高压氧（HBO）对血管内皮损伤大鼠纤溶系统以及血小板的数量（PLT）及另2项参数的影响，以证实HBO对血栓的发生，发展过程有否抑制作用。方法：将44只大鼠随机分成6个组，正常组（N组，n=6)、模型对照组（M组，n=10)、模型制作后HBO治疗5天组（T1组，n=7)和10天组（T2组，n=7)以及高压空气治疗5天组（T3组，n=7)和10天组（T4组，n=7)。血管内皮细胞（VEC）损伤动物模型均以皮下注射大剂量肾上腺素制成。测定其血浆中纤溶酶原激活物抑制物（PAI）和组织型纤溶酶原激活物（tPA)的活性以及PLT和另2项参数。结果：T1组和T2组比M组PAI活性明显较低，tPA活性和PLT显著较高（P＜0．05，P＜0．01）；T3组和T4组较M组PAI、tPA活性及PLT变化不明显（P＞0．05）。结论：HBO可以促进血管内皮损伤大鼠纤溶活性的恢复，减少血小板的聚集，促进内皮细胞损伤的修复，有效地抑制血栓前状态，从而预防血栓的形成。     

创面收集液对表皮干细胞表型的影响

目的 探讨全层创面收集液对表皮干细胞类型的影响。方法 以聚氨酯海绵收集成年Wistar大鼠背部全层创面渗出液；以快速黏附分离法体外分离、培养新生Wistar大鼠的表皮干细胞，待表皮干细胞呈克隆生长时加入创面收集液干预，分别于干预后的0，6，12，18，24，30，36，42，48，54，60，72h采用流式细胞仪及β1整合素、角蛋白19，14，10免疫组化染色进行细胞增殖分化的鉴定。结果表皮干细胞在创面收集液干预后仍可持续保持片状聚集生长的态势，但出现数量较多的角蛋白14阳性染色细胞群落，且随时间延长该阳性细胞群落呈上升趋势；另出现了散在的角蛋白10染色阳性细胞。结论创面收集液可以快速诱导体外培养表皮干细胞进入分化状态，且多表现为短暂扩充细胞表型，在该过程中表皮干细胞数量仍可维持在一定的水平。     

复方高渗盐溶液复苏失血性休克对肺部炎症反应的免疫调节作用

为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液（HSH）复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制，采用SD大鼠失血性休克＋气管内滴入内毒素（LPS）的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液（RL）复苏大鼠，复苏后1、2、4h处死动物，流式细胞仪检测中性粒细胞（PMN）上CD11b的表达；支气管肺泡灌洗液计数PMN；Bradly改良法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性以反映肺总的PMN浸润。结果显示：HSH组同RL组比较，各时间点PMN表达的CD11b显著下降（P＜0.01)，BALF中PMN减少，肺水肿程度减轻肺MPO活性水平降低（P＜0．05）。提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达，减少肺内PMN的浸润数，减轻过度炎症反应，对肺组织具有保护性的抗炎效果。     

吸入肝素对哮喘患者诱导痰液中ECP、TNF-α、sIL-2R水平的影响

目的：诱导测定哮喘患者痰液ECP、TNF—α、sIL-2R水平，评价吸入肝素防治哮喘的作用。方法：采用酶联免疫法及荧光免疫法对40例轻中度哮喘患者在吸入肝素前后测定痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）水平。结果：吸入肝素后诱导痰液ECP水平由（298±150）μg／L降至（147±95）μg／L、TNF—α由（287±147）ng／L降至（139±59）ng／L、sIL-2R由（498±127）kU／L降至（358±107）kU／L。哮喘患者吸入肝素前ECP与TNF—α，sIL-2R均呈显著正相关（r=0．58，0．62，P〈0．05）。吸入肝素后各指标间无明显相关性。结论：吸入肝素后哮喘患者诱导痰液中ECP、TNF—α、sIL-2R浓度比吸入肝素前明显降低。吸入肝素可明显抑制气道炎性反应，其作用理机可能与抗炎作用有关。     

重组尿激酶原治疗对大鼠肺血栓栓塞症后血浆纤溶因子的影响

目的：观察重组尿激酶原（ recombinant prourokinase ,rPro－UK）治疗大鼠肺血栓栓塞症（ pulmonary trombo－embolus,PTE）后血浆纤溶因子的变化及其意义。方法雄性SD大鼠28只,颈外静脉注入加热125－碘（125 I）标记纤维蛋白原（ Fib）自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下：①正常对照组;② PTE 5 d组,即在造模成功后观察5 d活杀;③Pro－UK溶栓治疗组：分为多次给药亚组（ PTE造模成功后第3天,予Pro－UK 1 mg／kg,后连续2 d给予Pro－UK 0．25 mg／kg,最后1 d给药2 h后与PTE 5 d组大鼠同时活杀）和单次给药亚组（ PTE造模成功后第3天给予Pro－UK 1 mg／kg,后连续2 d给予生理盐水,活杀时间同PTE 5 d组大鼠）。每组7只,在实验结束时经颈动脉放血活杀动物,留取血浆标本测定尿激酶型纤溶酶原激活物（ u－PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u－PAR）、Fib的水平和α2－抗纤溶酶（α2－AP）的活性。结果①多次给药亚组血浆u－PA、u－PAR水平较PTE 5 d组（Pu－PA ＜0．05, Pu－PAR ＜0．01）及单次给药亚组（Pu－PA ＜0．01,Pu－PAR ＜0．05）明显升高,与血栓溶解率正相关（ru－PA ＝0．766,P＜0．05;ru－PAR ＝0．785,P＜0．05）。② rPro－UK溶栓治疗后血浆Fib浓度和α2－AP活性与PTE 5 d组比较无显著差异（ P＞0．05）。结论①rPro－UK溶栓治疗可促进内皮细胞合成和分泌u－PA、u－PAR,有助于血栓溶解,这可能是rPro－UK的一个重要的溶栓机制。②rPro－UK多次给药方案治疗大鼠PTE没有引起继发全身纤溶激活,具有纤维蛋白特异性。     

富氧对缺氧大鼠心肌琥珀酸脱氢酶及超微结构的影响

目的：探讨富氧对缺氧大鼠心肌损伤的保护作用及机理。方法：雄性Wistar大鼠32只随机分为平原对照组、低氧组、富氧组，低氧组在模拟海拔5400m低压舱内24h，富氧组在模拟5400m的低压舱内12h，然后富氧（27．0％的氧混合气）12h，观察心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）及超微结构的改变。结果：低氧组心肌细胞灶性变性坏死，肌丝溶解凝固，间质水肿液和纤维素样渗出。富氧组心肌无明显病变，仅滑面内质网轻度扩张。富氧组SDH活性明显高于低氧组。结论：低氧导致心肌SDH活性及超微结构的改变，富氧对心肌有保护作用。     

发色底物法在酶促反应初速度内测定α1抗胰蛋白酶的活性

目的：优化发色底物法,使其在酶促反应初速度内测定α1抗胰蛋白酶（ AAT）的活性并用于血浆蛋白纯化过程中各样品活性的检测。方法采用酶标仪动态监测模式观察酶浓度和反应时间对酶促反应的影响;计算初速度并确定被底物饱和的最大酶浓度。将AAT与胰蛋白酶孵育,剩余靶酶和底物作用产生的光密度可反映AAT的活性。通过△D与AAT标准品活性进行拟合建立标准曲线,测定相关样品的活性,进行精密度和准确度验证。结果胰蛋白酶浓度为0．0625 mg／ml,20 min内酶促反应处于初速度内。 AAT标准曲线范围为200～1200 IU／ml, r＞0．99。该法测定Cohn Ⅳ、前处理液、洗脱峰样品中AAT的活性分别为（720．59±18．63）、（601．84±19．18）、（568．09±24．83）IU／ml。每个样品之间的RSD＜10％,加样回收率均在90％～110％。结论发色底物法经优化后,准确度和精密度大幅度提高,更适于实验室制备AAT或不同生产阶段样品的活性检测。     

独一味环烯醚萜苷散剂组织相容性研究

目的：研究独一味环烯醚萜苷散剂与动物组织的相容性。方法：在无菌手术条件下大鼠背部左右设置2个间隔3cm的切口,游离皮肤和肌肉组织,右侧切口为空白对照组,左侧为受试组（分别包埋0．5g独一味环烯醚萜苷散剂或云南白药）。缝合后1周处死动物,观察埋植物周围组织的炎细胞浸润和纤维包膜厚度。结果：1周后,环烯醚萜苷散剂基本完全吸收,有少量炎性细胞浸润;云南白药不能被很好吸收,大多形成包块,形成脓腔。实验组独一味环烯醚萜苷散剂埋植体周围组织炎症反应程度比云南白药轻。病理切片结果显示,独一味散剂炎性细胞浸润数较云南白药少,纤维包膜程度较云南白药轻。结论：独一味环烯醚萜苷散剂吸收良好,炎症刺激小,与皮肤组织具有良好的组织相容性。     

女性生殖道病原微生物感染及构成分析

目的：探讨女性生殖系统炎症及其病原微生物的感染状况及构成变化，为防治女性生殖系统炎症提供参考依据。方法：对妇科门诊初诊为生殖道炎4692例，用病原培养法、抗原或抗体免疫检测法及显微镜进行病原学检测，并对其病原微生物构成进行分析。结果：10岁以下儿童组链球菌的检出率最高(36．0％)；50岁以上组念珠菌感染率最高(26．8％)，其次是假单胞菌(10．7％)；其他病原微生物以21～30岁和31～40岁两组检出率最高。病原微生物构成：性传播疾病(STD)支原体感染率60．8％，念珠菌、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分别为20．2％、17．4％和13．5％。合并2种病原微生物感染者1361例(36．6％)，合并3种病原微生物感染者624例(16．8％)，合并4种病原微生物感染者162例(4．4％)。结论：育龄妇女为各种病原微生物的主要被感染者，应重点检测和防治；支原体、念珠菌和葡萄球菌感染已成为女性生殖道炎的主要致病微生物。     

白藜芦醇激活Notch1/Hes1信号减轻大鼠川崎病诱发心肌损伤的机制

 目的 探讨Notch1/Hes1信号在白藜芦醇减轻大鼠川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用。方法 将48只幼年雄性SD大鼠(4周龄)随机分为对照组(Control)、白藜芦醇对照组(Res)、干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)注射模拟川崎病组(KD)和KD联合白藜芦醇组(Res+KD),对照组腹腔注射生理盐水,Res组腹腔注射Res(100 mg/kg),KD组腹腔注射LCWE(1 mg/ml),而KD+Res组腹腔注射LCWE(1 mg/ml)和Res(100 mg/kg)。4周后,小动物超声检测各组心脏功能并计算左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS),HE染色观察心肌形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α和IL-1β含量,TUNEL染色观察细胞凋亡的变化,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的蛋白含量以及Notch1和Hes1信号的变化。结果 Res组各项检测指标与对照组相比均无统计学差异;与对照组相比,KD组发生心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,表现为LVEF和LVFS明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达与凋亡指数增加,Bcl2蛋白表达降低(P<0.05),心肌组织中TNF-α和IL-1β含量增加(P<0.05),HE染色显示心肌纤维排列紊乱并有断裂现象,同时,心肌组织中Notch1和Hes1蛋白表达显著降低(P<0.05);而与KD组比较,Res处理后,可改善KD引起的心脏功能障碍和细胞凋亡,降低心肌组织中TNF-α和IL-1β含量(P<0.05),改善心肌纤维排列,并增加心肌组织Notch1和Hes1蛋白表达(P<0.05)。结论 KD会导致心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,同时引起心肌组织炎性反应,抑制Notch1/Hes1信号;而Res可通过激活Notch1/Hes1信号减轻心肌组织和冠状动脉炎症,改善KD引起的心肌损伤。     

海水浸泡对大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合的影响

目的 从创面炎症反应及感染等方面探讨海水浸泡对烫伤大鼠创面愈合的影响。方法 建立Wistar大鼠10％体表面积深Ⅱ度烫伤合并海水浸泡模型,采用数字表法,将120只雄性Wistar大鼠随机分为单纯烧伤对照组和海水浸泡实验组,实验组大鼠烫伤后立即用海水浸泡4h。观察组织病理改变、创面愈合时间和创面感染情况;ELISA法检测血清中TNF-α及IL-6含量。结果 实验组大鼠血清中TNF-α[( 130.4±17.3) pg/ml]、IL-6[(320.5±28.5) pg/ml]含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);创面感染加重,创面愈合时间延长(P＜0.05),再上皮化和表皮各层的分化延迟,且海水浸泡可使烧伤创面肿胀、创面局部组织炎症反应加重。结论 大鼠烫伤后合并海水浸泡,可加重创面炎症反应及创面感染,抑制创面愈合。     

大黄素对大鼠颅脑爆震伤的影响及保护作用

目的 观察大鼠颅脑爆震伤后脑组织含水量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(iNOS)活性变化及大黄素对伤后脑组织含水量、NO含量和iNOS活性的影响. 方法 制作大鼠颅脑爆震伤模型,并应用大黄素进行干预,通过干湿法检测脑组织含水量,通过硝酸还原酶及比色法检测伤后不同时相脑组织NO含量和iNOS活性. 结果 伤后动物脑组织NO含量和iNOS活性均显著升高(P<0.01);模型组脑组织NO含量和iNOS活性均显著升高,2 h已达高峰,大黄素组各时相点NO含量和iNOS活性均明显低于模型组(P<0.01). 结论 大黄素可降低颅脑爆震伤大鼠脑组织含水量并抑制iNOS活性,可能对大鼠颅脑爆震伤后的病理过程有干预保护作用.     

过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响

目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系。方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组)。B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天。9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量。结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常。结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运。本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说。     

不同剂量VitC对严重烧伤延迟复苏大鼠血清cTnI的影响

目的研究不同剂量维生素c（VitC）对烧伤后延迟复苏大鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）的影响,以了解VitC对烧伤后延迟复苏心肌的保护作用。方法40只Wistar大鼠随机分成4组：假手术组、延迟复苏组、VitC低剂量组及VitC高剂量组。复制烧伤模型30h后,检测血清cTnI、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果使用VitC可以降低烧伤后延迟复苏大鼠血清中cTnI和MDA的含量、升高SOD活性（P〈0．01）;VitC高剂量组降低烧伤后延迟复苏大鼠血清cTnI和MDA的含量,升高SOD活性作用较VitC低剂量组明显（P〈0．05）。结论烧伤后延迟复苏时使用VitC对心肌具有保护作用,大剂量VitC的保护作用优于低剂量VitC,其保护机制可能与抗氧自由基、抑制膜脂质过氧化有关。     

开颅手术对大鼠血脑屏障的影响

目的 通过切开硬脑膜和蛛网膜与不切开硬脑膜的开颅手术分析大分子物质是否会进入脑脊液和脑实质内. 方法 将成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分成3组,分别为实验组A、实验组B和对照组C.A组在全身麻醉下行开颅手术,剪开硬脑膜和蛛网膜;B组仅做硬脑膜外的开颅手术;C组只麻醉,不做开颅手术.使用伊文思蓝作为示踪剂来检测实验结果,分别于不同时间点(1,3,6,12,24,72 h、1周)之前0.5 h内通过静脉注射一定剂量的伊文思蓝,0.5 h后处死,收取脑标本.采用荧光分光光度计测量脑组织中伊文思蓝的含量,分别进行统计学处理.对照组除未做开颅手术外,其他处理同实验组.取一部分A组和B组大鼠分别于术前和术后3,72 h进行脑组织含水量测定. 结果 脑组织取材时可见A组1,3,6,12,24 h局部呈浅蓝色,72 h脑组织的浅蓝色较微弱,1周未发现蓝染.B组和C组局部脑组织未发现蓝染.A组术后1,3,6,12,24,72 h和1周脑组织中伊文思蓝的含量[(18.07±1.25)μg/ml、(36.21±0.78)μg/ml、(25.73±1.14)μg/ml、(16.53±0.84)μg/ml、(23.34±1.91)/μg/ml、(43.34±2.25)μg/ml、(25.27±1.88)μg/ml]均比B组[(3.15±0.45)μg/ml、(3.36±0.33)μg/ml、(2.98±0.54)μg/ml、(3.47±0.55)μg/ml、(3.54±0.37)μg/ml、(2.88±0.42)μg/ml、(2.85±0.22)μg/ml]和C组[(2.97±0.37)μg/ml]高(P<0.01).利用干湿重法进行术前、后脑组织含水量测定,结果显示术前后脑组织含水量改变差异无统计学意义(P>0.05). 结论 开颅术后一些大分子物质能通过头皮创面渗出,在硬脑膜缝合不十分严密的情况下,能越过血脑屏障和血脑脊液屏障直接进入蛛网膜下腔,并进入脑组织内.     

大鼠慢性前列腺炎与下尿路梗阻的研究

目的：探讨血清中睾酮和雌二醇的比率与大鼠慢性前列腺炎的相关性,并研究早期前列腺炎能否引起下尿路梗阻。方法：成年SD大鼠（n=30）随机分为对照组和模型组各15只,对照组行假手术治疗后每日皮下注射花生油1.0 m l/kg;模型组去势后皮下注射苯甲酸雌二醇（0.25 mg/kg）。1个月后,2组大鼠行尿流动力学检查,并检测血清中睾酮与雌二醇的比率。HE染色观察模型组和对照组前列腺组织病理学改变。结果：组织病理学检查发现,模型组前列腺炎症较对照组显著,血清睾酮和雌二醇的比率明显降低,但尿流动力学检查未见明显下尿路梗阻。结论：血清中睾酮和雌二醇的比率与大鼠前列腺炎的发生有关,大鼠慢性前列腺炎早期与尿路梗阻无明显相关性。     

益心通脉颗粒基于PI3K/AKT通路对CHD大鼠心肌损伤及应激水平的研究

目的 探讨益心通脉颗粒基于PI3K/AKT通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)大鼠心肌损伤及应激水平的研究。方法 将60只PF级Wistar健康大鼠按照随机数字法分为6组：A组（正常组）、B组（CHD组）、C组（格列吡嗪药物对照组）、D组（低剂量益心通脉颗粒组）、E组（中剂量益心通脉颗粒组）及F组（高剂量益心通脉颗粒组）,每组10只,除A组外其余均建立CHD动物模型,建模成功后,C组大鼠给予0.5 mg/kg格列吡嗪溶于2 ml蒸馏水灌胃;D组、E组及F组大鼠均给予1.25 mg/kg、2.5 mg/kg及5 mg/kg的益心通脉颗粒溶于2 ml蒸馏水灌胃;其余组别大鼠灌胃2 ml生理盐水。试剂盒采用血清氧化应激指标;HE染色观察心肌组织形态及结构;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;免疫组化及免疫印迹分别检测心肌组织中PI3K/AKT阳性率及蛋白表达。结果 与A组相比,B组大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量升高,NO、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）含量降低（P < 0.05）,与B组相比,C组、D组、E组、F组大鼠血清MDA降低,其余指标升高（P < 0.05）;A组心肌组织结构清晰,纤维布局完整,B组大鼠心肌组织分布紊乱及纤维溶解坏死,C组、D组、E组及F组大鼠心肌结构改善;与A组相比,B组大鼠心肌细胞凋亡率升高（P < 0.05）,C组、D组、E组及F组大鼠心肌细胞凋亡率均低于B组（P < 0.05）;B组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白水平均低于A组（P <0.05）,与B组相比,C组、D组、E组及F组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白含量均升高（P < 0.05）,且呈现浓度依赖性F组大鼠氧化应激水平、心肌细胞凋亡及PI3K、AKT细胞阳性数量均优于D组及E组,与C组相比无明显意义（P < 0.05）。结论 益心通脉颗粒能够通过降低CHD大鼠氧化应激水平,减少心肌组织病理损伤及心肌细胞凋亡,这可能与上调PI3K/AKT通路表达相关。     

氨磷汀对顺铂所致大鼠肾毒性的防护作用

目的研究氨磷汀对顺铂所致肾损害的防护作用,并探讨其可能机制。方法随机将36只大鼠分成3组,即对照组（氯化钠注射液4ml）、顺铂组（0.006mg/ml,4ml）和氨磷汀组（0.2mg/ml＋0.006mg/ml;4ml）。分别测定体质量、肾脏脏器系数、血清生化指标、尿蛋白含量及N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶活性,并做肾组织病理学检查。结果氨磷汀组大鼠体质量较对照组低,但显著高于顺铂组。顺铂组大鼠的血清总蛋白、白蛋白均明显低于对照组,而尿素氮、肌酐均明显高于对照组,氨磷汀组与顺铂组相比有明显改善,更接近正常大鼠。氨磷汀组肾脏脏器系数较顺铂组明显下降,肾脏病理学检查显示氨磷汀可明显改善顺铂引起的肾小球充血、肾小管浊肿及管型的病理改变。结论氨磷汀对顺铂的肾毒性损伤有保护作用。     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。