超极化激活环核苷酸门控阳离子通道与癫痫的相关性研究进展

癫痫是一种以反复发作的整个或局部脑区神经元异常同步化放电为特征的短暂性脑功能障碍综合征,其发病机制复杂,迄今尚未完全明了.离子通道变异、神经网络重塑、神经递质改变、皮质发育障碍等均被证实参与了癫痫的发生.近年来,学者们对超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperp0larization-activated cyclic nucleotide-gated cation channels,HCN)与癫痫的相关性进行了大量研究.我们对HCN及其与癫痫的相关性研究进展进行综述.     

颞叶癫痫线粒体功能障碍及相关基因变异的研究进展

正癫痫是一种由多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,其中,颞叶癫痫为最常见的癫痫类型,在癫痫发病中占40%,在药物难治性癫痫中占70%,为相关研究的热点。颞叶癫痫的发病机制目前尚不明确,其可能与P物质及多耐药基因1(MDR1)过度表达、钠离子通道、γ-氨基丁酸(GABA)受体缺失、异常苔藓纤维出芽等有关。     

脑电图预测痫性发作研究进展

癫痫(epilepsy)是由脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,系神经系统的常见病,困扰着全世界约1%的人群.每次神经元的阵发性放电或短暂的脑功能异常称为痫性发作(seizures).     

抗amphiphysin抗体相关自身免疫性癫痫1例报告

癫痫发作是神经科常见的临床症状,是由中枢神经系统过度、同步化异常放电引起的症状,见于多种疾病的发病过程中,如脑炎、脑血管病和颅脑肿瘤等.在美国,每年约有1.5万成年人出现无明显诱发因素的首次癫痫发作[1].对于成年人癫痫发作,最重要的是尽可能寻找引起癫痫发作的病因,而引起癫痫发作的病因很多,越来越多的证据表明自身免疫机...     

神经化学信号与癫痫的研究进展

癫痫的发病机制复杂，基本电生理条件是神经元兴奋性增高和过度异常同步化放电。随着神经生物学和分子生物学的发展，通过建立各种癫痫动物模型，许多学者对神经突触和通道进行了大量的研究，试图从分子水平和基因水平来揭示癫痫的发病机制。神经系统中的信息传递(信号通讯)主要通过突触的方式进行，突触可以分为电突触和化学突触，而化学突触是神经系统最主要的联系方式。     

青霉素致大鼠急性癫痫模型全身性放电起源的实验研究

目的 探讨青霉素致大鼠急性癫痫模型全身性放电起源的定位特征.方法 给10只SD大鼠各铺设皮层、海马和杏仁核电极共7对,用青霉素300万U·kg-1腹腔注射建立急性全身性癫痫模型,同时脑电记录,观察全身性癫痫样放电起始阶段的脑电特征.结果 脑电显示全身性癫痫样放电起始阶段杏仁核最早出现连续性棘波.结论 青霉素诱导的急性全身性癫痫大鼠模型癫痫样放电并非完全同步化,杏仁核为癫痫易感区,可能参与放电起源.     

癫痫与NMDA受体的研究进展

癫痫是以脑部神经元超同步化放电导致突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征的神经科临床综合征.根据所侵犯神经元的部位和放电发放扩散的范围,功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为和神经功能障碍,或兼而有之.目前关于癫痫的发病机制尚无明确的定论.近来兴奋性神经递质与抑制性神经递质的失衡学说引起了越来越多学者的关注.其中谷氨酸作为中枢内的兴奋性神经递质,被认为在癫痫的发病中起着相当重要的作用.     

癫痫发作与非癫痫性发作的鉴别诊断研究进展

癫痫发作是大脑神经元过度同步化异常放电引起的阵发性神经功能障碍,发作时伴脑电图痫样放电。非癫痫性发作是多种原因引起的,与癫痫发作有类似临床表现的一组疾病,不伴与发作同步的发作期脑电图痫样放电,与癫痫发作鉴别诊断存在一定困难。视频脑电图已广泛应用于神经系统疾病的诊断与治疗,对癫痫发作与非癫痫性发作的鉴别诊断具有重要意义。本文综述症状学特征和脑电图特征对癫痫发作与非癫痫性发作的鉴别诊断意义,以及与癫痫发作相鉴别的常见非癫痫性发作,为癫痫的精准诊断与治疗提供理论依据。     

离子通道与癫痫

癫痫是神经科常见的一组慢性疾患 ,其发病机制极其复杂 ,但最后通路不外是脑内兴奋与抑制失去平衡 ,导致大脑神经元异常放电所致。因此 ,有关癫痫机制的研究大多集中在探索引起神经元异常放电的上游分子 ,如谷氨酸、神经肽和一氧化氮等。而对神经元异常放电的物质基础———离子通道本身的改变 ,并未引起足够的重视。近年来 ,随着分子遗传学的发展 ,人们发现部分原发性癫痫是由离子通道的基因突变所致 ,并将这些癫痫综合征称为离子通道病[1] 。之后离子通道成为癫痫发病机制研究的又一方向。本文着重对电压依赖离子通道与癫痫的关系作一概述…     

神经调控技术在药物难治性癫痫治疗中的应用进展

正癫痫是一种由多种原因引起的神经元过度、同步、异常、放电所致的反复、发作性和短暂性中枢神经系统功能障碍为特征的脑部疾病。我国癫痫患病率约为7‰,其中,20%～30%的病人最终发展为药物难治性癫痫。部分病人手术可能有效,     

高同型半胱氨酸血症在癫痫患者中的研究进展

癫痫是多种原因导致的脑神经元高度同步异常放电的临床综合征,其发病率约为10～50/10万,患病率约为5‰～7‰,死亡率约为1～1.3/10万.多数癫痫患者需要长期甚至终生的抗癫痫治疗.近年来有大量文献资料和实验数据表明长期抗癫痫药物治疗可引起一些代谢性机能障碍,如肝肾功能损害,血小板功能损伤及血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、胆固醇、脂蛋白及尿酸水平升高.这些代谢机能障碍与临床上癫痫患者癫痫发作本身、抗癫痫药物(Antiepileptic drugs,AEDs)治疗[1]、癫痫患者合并脑萎缩[2]、动脉粥样硬化血栓形成[1]、骨密度丢失[3]、偏头痛、痴呆、妊高症、抑郁状态[4]等疾病密切相关.     

癫痫病人的安全护理

癫痫为多种病因引起的一种慢性脑部疾病，主要特点是由于大脑神经元反复过度的同步化放电并导致发作性、突然性、短暂性的脑功能紊乱。根据脑内异常放电的部位和范围不同，临床上表现出来的发作症状也有相应不同，但多数病员无法预料发作时所处的时间、地点。因此给我们增加了安全护理的难度，为保证癫痫病人的安全，护理人员要注意做好以下几点。     

机器学习在癫痫方面的应用进展

癫痫是由脑部神经元高度同步化异常放电引起的发作性、短暂性、刻板性的脑功能失调, 发作时机难以预测, 目前主要治疗方式为抗癫痫药物与手术治疗。其诊断和治疗需要大量的辅助手段与临床经验。在癫痫的发作预测、药物治疗预后、手术治疗评估等多个临床方面, 机器学习可以通过对数据的深层次挖掘、纳入多个临床和影像因素、建立对应的学习模型, 提高癫痫的诊断效率与准确性, 实现抗癫痫药物的个体化应用, 改善癫痫患者的术前评估与预后情况。     

癫痫发病机制的研究现状

癫痫是神经系统的常见病之一,据流行病学调查,一般人群的年患病率为5‰～7‰[1],活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4.6‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万。而其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明。近年来的研究表明,癫痫疾病与离子通道、神经递质、神经胶质细胞、接触传递及缝隙连接等有密切的关系。今将其研究现状综述如下。一神经递质与离子通道多年来的研究已经证明癫痫的发病和“神经-免疫-内分泌网络”调节失衡有关[2]。癫痫的发病与兴奋性递质与抑制性递质失衡有密切的关系。研究表明在癫痫发作时,在中枢神经系统中,谷氨酸与γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)分别作为主要的兴奋性神经递质与抑制性神经递质而与癫痫的发作有着密切的联系,它们的生成、释放、灭活及受体的异常皆可引起神经元异常、过度的同步性放电。特别是各种神经递质的促离子受体,目前已引起人们的关注。1.谷氨酸谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质,一直认为与癫痫的发作密切相关。Yao[3]等在戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型中发现,随着点燃级别的进展,谷氨酸表达呈现先增加后减少的趋势,可见谷氨酸导致癫痫发作可能是由于其早期胞内合成增加,后...     

癫癎与抗脑抗体

癫痫是一种病因很复杂的神经系统临床综合症,对于其病因多年来从生理、生化、遗传等各个角度进行了深入的探讨.但迄今相当数量的原发性癫痫病因仍然不清,许多继发性癫痫虽已知其病因,但发病的机转仍属不明.目前认识到,惊厥的发生是脑神经细胞异常放电的结果,但异常放电的物质基础是什么,目前仍在探索之中.近十年来,随着免疫学的飞速发展,在从基础到临床的各个领域内,从免疫学的角度对癫痫的免疫病因进行了一些探讨,现综述如下:动物实验:早在1942年就曾发现过敏及免疫机制可以引起实验动物脑组织的异常放电及惊厥发     

老年癫痫的临床特点

正癫痫是常见的神经系统疾病,据2016年报道,全球有7000万癫痫患者[1]。依据2010国际抗癫痫联盟诊断标准,癫痫发作(seizure)是指脑神经元异常过度、同步化放电活动所造成的一过性临床表现。癫痫(epilepsy)是一种以具有持久性的致痫倾向为特征的脑部疾病,间隔24h至少有2次非诱发性发作。老年阶段是癫痫及癫痫发作的高峰时期[2]。     

癫痫的外科治疗

<正> 癫痫是由多种原因引起的、临床表王见为脑一过性功能障碍症候群的疾病,脑细胞的突然性异常放电导致癫痫患者出现发作性、反复性的脑功能紊乱。我国癫痫患病率约为7‰,目前有近千万癫痫患者,其中活动性癫痫占5‰。全部癫痫患者中约35%最终成为药物难治性癫痫患者,其中局限性发作约占活动性癫痫的70%。继发性癫痫中约2/3最终成为药物难治性癫痫。局限性发作、继发性癫痫中的药物难治性癫痫常需行切除性手术,是外科治疗的主要对象;遗传或代谢异常引起的特发性癫     

双孔钾离子通道与癫痫

癫痫是最常见的神经系统疾病之一,由脑部神经元高度同步化异常放电所致,具有反复性、发作性、短暂性、刻板性的特点,而离子通道在其病因学中起着关键作用。钾离子通道是离子通道家族中最大和结构最多样化的一类,对细胞外和细胞内钾离子的流动进行选择性地调控,进而广泛调节细胞功能。其中,双孔钾离子通道(K2P)是维持细胞静息膜电位的关键因素,直接控制质膜兴奋性,是许多神经保护化合物的最终效应因子。本文总结归纳了K2P与癫痫的关系,以提高对K2P在癫痫发病机制中的理解。     

脑出血术后癫痫的诊疗进展

脑出血是临床上常见的脑血管疾病,具有高发病率、高致残率和高病死率等特点。外科手术是治疗脑出血危重症的主要方法,而脑出血术后癫痫是在脑出血的基础上,遭受手术的二次损伤后,引起脑部神经元高度同步化异常放电导致的临床综合征。脑出血后及手术过程中,正常脑组织和血管被破坏,引起脑部缺血缺氧以及自由基的堆积,使得神经元出现变性或坏死,以及胶质细胞增殖,这些因素可能参与了脑出血术后癫痫的发生发展。作为脑出血术后的常见并发症之一,临床上迄需深入了解脑出血术后癫痫的发生及其诊疗特点,以便对该病能合理规范的诊治,改善患者的预后及生存质量。本文将从脑出血术后癫痫的流行病学、发病机制、临床表现、诊断及治疗等对脑出血术后癫痫的新进展进行综述。     

癫痫发病机制研究进展

癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病,在神经系统疾病中发病率仅次于脑血管病变,我国平均患病率为7‰,且每年新发患者达50万人左右[1].癫痫的发病机制十分复杂,目前还并未完全阐明,普遍接受的学说是中枢神经系统兴奋与抑制的失衡;另外神经递质及其受体的异常、神经胶质细胞改变、免疫及内分泌改变等也参与其中.本文将癫痫发病机制的最新研究进展综述如下.