舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力及ENS-ICC-SMC网络超微结构的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD) 肝郁脾虚型大鼠胃肠动力及胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌(ENS-ICC-SMC)网络超微结构的影响,探讨舒胃汤治疗 FD 的机制. 方法: 将72只大鼠随机分为正常组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组) 和舒胃汤高剂量组(舒高组),莫沙比利组(西药组),每组 12只.舒低、中、高分别给予舒胃汤 7.67,15.34,30.68 g·kg^-1,莫沙必利组予莫沙必利 1.37 mg·kg^-1.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10 mL·kg^-1),均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃内残留率,小肠推进率,电镜下观察大鼠胃窦部和十二指肠组织ENS-ICC-SMC网络超微结构. 结果: 与对照组比较,模型组胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降(P<0.05).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(P<0.01).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组ICC细胞形态改善,ICC周围神经末梢较丰富,ICC相互之间及ICC与平滑肌细胞之间联系紧密. 结论: 舒胃汤能够改善ENS-ICC-SMC网络超微结构之间的相互联系,改善胃肠动力,从而有效治疗FD.     

健脾疏肝和胃方对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞及胃排空的影响

目的:观察健脾疏肝和胃方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空(gastric emptying,GE)、c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)及其表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、健脾疏肝和胃方组、多潘立酮组,采用夹尾刺激法建立FD大鼠模型,连续给药14天后,采用半固体营养糊法观察胃排空,胃高倍镜下Cajal间质细胞计数,采用实时荧光定量PCR法检测胃平滑肌组织kit mRNA表达,Western blot法检测胃平滑肌组织kit表达。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃底c-Kit阳性ICC表达显著降低(P均0.05);与模型组相比,健脾疏肝和胃方组及多潘立酮组胃排空、c-Kit阳性ICC数量及表达显著升高(P均0.05)。结论:健脾疏肝和胃方组可以明显增加FD大鼠胃底ICC表达,加快胃排空;上调ICC、提高大鼠胃排空率可能是健脾疏肝和胃方治疗功能性消化不良的作用机制之一。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

枳实黄酮对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨枳实黄酮类成分对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及其可能机制。方法健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、多潘立酮组、橙皮苷组、新橙皮苷组、柚皮苷组。测定各组大鼠胃排空速率、小肠推进比,采用酶联免疫分析方法测定胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)。结果模型组大鼠胃排空率与小肠推进比明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01);应用枳实黄酮各组后,大鼠胃排空率与小肠推进比增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠MTL明显低于正常对照组(P<0.05),VIP明显高于正常对照组(P<0.05)。应用橙皮苷后胃动素明显增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论枳实黄酮可改善功能性消化不良大鼠的胃排空和小肠推进,其中橙皮苷对胃动力的作用可能与其增加MTL有关。     

基于脑肠轴研究功能性消化不良模型大鼠的胃肠动力及平胃胶囊的干预作用

目的:观察平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠促胃肠动力及血清、胃肠及下丘脑组织中胃动素(motilin,MTL)表达的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠行电极埋置术,术后随机选取8只大鼠作为正常组,剩余大鼠采用复合因素法建立FD大鼠模型,造模成功后随机分为:模型组、多潘立酮片10 mg/kg阳性组,平胃胶囊1.6 g/kg、3.2 g/kg、4.8 g/kg组,连续给药21天。检测各组大鼠造模及给药前后胃肠电活动,胃排空和肠推进率,采用ELISA法检测血清中MTL的含量,免疫组化SP法检测胃肠及下丘脑组织中MTL的分布和表达。结果:与正常对照组比较,模型组胃窦和十二指肠慢波振幅、快波振幅、快波发生率明显降低,胃排空、小肠推进率明显降低,血清胃动素含量降低,胃、十二指肠、下丘脑组织MTL表达明显下调。与模型组比较,平胃胶囊各剂量组明显增加胃窦慢波振幅、快波发生率,对十二指肠电活动有增加趋势,剂量依赖地增强胃排空率、小肠推进率,增加血清胃动素含量,上调胃、十二指肠和下丘脑MTL水平。结论:平胃胶囊能够促进肝郁脾虚型FD大鼠胃肠动力,其作用机理可能与上调血清、胃肠及下丘脑中MTL的表达有关。     

调中颗粒对FD大鼠胃电节律和胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的观察调中颗粒对功能性消化不良（FD）大鼠胃电节律和胃窦Cajal间质细胞（ICC）表达的影响。方法4｜D只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、调中颗粒组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,行胃电图检查各组大鼠胃电节律变化,免疫组织化学SABC法检测大鼠胃窦ICC的表达。结果模型组胃电图表现（慢波主频率和主功率）和胃窦ICC的表达均显著降低（P〈0．05）,调中颗粒组与模型组比较,两者均有显著升高（P〈0．01）。结论调中颗粒对FD模型大鼠的治疗作用与改善胃电节律、提高胃窦组织ICC的表迭有关。     

舒胃汤对功能性消化不良模型大鼠胃排空功能与CNP/pGC信号转导通路的影响

目的观察舒胃汤(柴胡、香附、白术等)对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃排空与CNP/pGC(C-型利钠肽/颗粒性鸟苷酸环化酶)信号转导通路的影响,探讨舒胃汤治疗功能性消化不良的作用机制。方法取80只Wistar大鼠,除空白组外,其余动物采用改良复合病因方法 (慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾激怒)复制FD模型,按体质量随机分为舒胃汤组(30.68 g生药/kg)、莫沙必利组(1.37 mg/kg)、模型组。连续灌胃给药2周后,采用Western blot法检测各组大鼠胃窦组织CNP蛋白含有量,RT-PCR法检测各组大鼠胃窦组织CNP mRNA表达水平,酶联免疫法检测各组大鼠胃窦组织pGC含有量,酚红法检测各组大鼠胃排空率。结果与模型组比较,舒胃汤组胃排空速率明显加快(P0.01),CNP、pGC蛋白含有量明显降低,CNP mRNA表达水平明显降低(P均0.05)。结论舒胃汤可明显调节FD模型大鼠胃肠功能,其机制与调控CNP/pGC信号转导通路中CNP和pGC含有量有关。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠运动及炎症反应的调节作用

目的 观察调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清干细胞生长因子(SCF)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨调胃消痞方治疗功能性消化不良的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、调胃消痞方组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用夹尾刺激联合不规则喂食7 d的方法建立功能性消化不良模型。造模结束后,调胃消痞方组给予5.00 g/mL调胃消痞方药液灌胃,莫沙必利组给予0.50 mg/mL枸橼酸莫沙必利片剂药液灌胃,空白组与模型组均给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次,连续灌胃14 d。比较各组大鼠体重、胃内残留率、小肠推进率,HE染色观察各组大鼠胃窦部组织病理学形态,ELISA法检测各组大鼠血清SCF和IL-6水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体重、小肠推进率及血清SCF水平均明显降低(P均<0.05),胃内残留率及血清IL-6水平均明显升高(P均<0.05),大鼠胃窦黏膜腺体中可见少量炎性细胞浸润;与模型组比较,莫沙必利组、调胃消痞方组大鼠体重、小肠推进率及血清SCF水平均明显升高(P均<0.05),胃内残留率及血清IL-6水...     

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg~(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P0.05,P0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、 血清干细胞因子、一氧化氮的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血清一氧化氮(NO)、干细胞因子(SCF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法: 大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组,每组10只。通过夹尾刺激方法建立FD模型,除空白组外其余5组每天夹尾4次,连续7 d。造模后第3天,各给药组大鼠给予相应药液ig治疗,共14 d。检测大鼠胃排空、血清NO、SCF含量变化。结果: 模型组与空白组比较胃排空延迟, 血清SCF含量明显减少而NO明显升高(均P<0.05)。用药组(木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组)与模型组比较胃排空(%)改善(58.35±8.71, 78.17±10.74, 60.39±3.48, 76.80±6.96 vs 48.20±10.17, 均P<0.05), 血清中SCF含量(μmol ·L^-1)明显升高(19.78±2.83, 26.13±4.91, 19.48±1.74, 24.19±3.40 vs 14.96±2.60, 均P<0.05), NO(μmol ·L^-1)降低(0.18±0.01, 0.16±0.01, 0.18±0.01, 0.16±0.01 vs 0.22±0.01, 均P<0.05)。舒高组与木香顺气丸组、舒低组比较, 胃排空改善(P<0.05), 血清SCF含量明显升高(P<0.05), NO降低(P<0.05). 结论: 舒胃汤恢复胃肠道运动功可能通过调节血清NO,SCF水平的变化,促进胃排空有关。     

神曲消食口服液联合枸橼酸莫沙必利治疗儿童功能性消化不良疗效研究

目的:观察神曲消食口服液联合枸橼酸莫沙必利治疗小儿功能性消化不良的疗效。方法:100例功能性消化不良儿童随机分为对照组(n=42)口服枸橼酸莫沙必利,与观察组(n=58)口服神曲消食口服液和枸橼酸莫沙必利,治疗14 d。对治疗前后患者临床症状、疗效、胃肠激素水平、胃排空情况进行评价。结果:治疗后,观察组主症总积分和次症总积分下降明显(P<0.05)。观察组总有效率为91.3%,高于对照组的76.19%(P<0.05)。观察组GAS、MOT升高显著,SST水平下降显著(P<0.05)。餐后不同时间点,观察组胃排空优于对照组(P<0.05)。结论:神曲消食口服液联合枸橼酸莫沙必利在治疗儿童功能性消化不良中临床疗效显著。     

糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠Cajal间质细胞和P物质的影响

目的:研究糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠胃排空的影响,并探讨其作用机制。方法:2~3月龄Wistar雄性大鼠50只,10只大鼠作为正常组,另外40只腹腔注射50 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)复制1型糖尿病动物模型,尾静脉随机血糖≥16.9 mmol·L-1者为糖尿病大鼠模型建立,随机分为糖尿病模型组,糖胃安煎剂高、中、低剂量(15,10,5 g·kg-1)组,每组10只,正常组和糖尿病模型组给予等量蒸馏水灌胃。8周后取材,采用放射性核素单光子发射断层显像技术(SPECT)测定胃排空,免疫组织化学技术观察胃肌间层Cajal间质细胞变化,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑P物质蛋白表达。结果:与正常组比较,糖尿病模型组大鼠的胃排空显著降低,胃肌间层阳性Cajal间质细胞显著降低,下丘脑P物质蛋白表达降低(P0.01)。与糖尿病模型组比较,糖胃安煎剂高、中剂量组的胃排空率升高,Cajal间质细胞升高,下丘脑P物质蛋白表达均升高(P0.05,P0.01);糖胃安煎剂低剂量组的胃排空率,Cajal间质细胞,下丘脑P物质蛋白表达有升高趋势,但无统计学意义。结论:糖尿病胃肠病变大鼠胃排空降低,胃肌间层Cajal间质细胞减少,下丘脑P物质表达降低,糖胃安煎剂可能通过增加大鼠胃肌间层Cajal间质细胞,提高下丘脑P物质水平,促进糖尿病胃肠病变大鼠胃排空,改善胃肠动力和功能。     

小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.     

莫沙必利与多潘立酮治疗功能性消化不良疗效分析

目的：观察莫沙必利与多潘立酮治疗功能性消化不良的疗效。方法：62例随机分为莫沙必利组30例和多潘立酮组32例,治疗前后对患者进行症状评分并监测胃排空率。结果：莫沙必利组总有效率高于多潘立酮组（P〈0.05）,莫沙必利组胃排空率高于多潘立酮组（P〈0.05）。结论：莫沙必利治疗功能性消化不良总体疗效优于多潘立酮,可以作为促胃肠动力的首选药物。     

胃舒颗粒剂联合枸橼酸莫沙必利胶囊治疗功能性消化不良脾虚食滞证临床研究

目的:探讨胃舒颗粒剂联合枸橼酸莫沙必利胶囊治疗功能性消化不良脾虚食滞证的临床疗效。方法:选择102例功能性消化不良脾虚食滞证患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各51例。对照组采用枸橼酸莫沙必利胶囊治疗,观察组在对照组基础上加用胃舒颗粒剂治疗。比较2组患者中医症候疗效、胃肠功能及不良反应情况。结果:观察组中医证候总有效率为96.08%,显著高于对照组70.59%(P<0.05)。治疗后,2组恶心呕吐、食欲下降、上腹不适、嗳气、烧心、反酸症状积分较治疗前降低(P<0.05),且观察组单个症状积分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组胃底气体评分和胃半排空时间较治疗前降低(P<0.05),观察组胃底气体评分和胃半排空时间均低于对照组(P<0.05)。结论:胃舒颗粒剂治疗功能性消化不良食滞证的中医疗效确切,未出现不良反应,具有临床推广价值。     

化浊降逆法治疗功能性消化不良的临床研究

目的　观察化浊降逆法治疗功能性功能不良的临床疗效。方法　 1 1 0例功能性消化不良患者随机分为 2组。治疗组 60例 ,以化浊降逆立法 ,予胃痛宁胶囊治疗 ;对照组 5 0例 ,予吗丁啉口服治疗。 2组均 4周为 1个疗程。观察 2组临床疗效和治疗前后症状积分、症状改善情况及胃液排空时间、血浆胃动素含量。结果　治疗组临床总有效率 ( 91 .7% )明显优于对照组 ( 74.0 % ,P <0 .0 5 ) ;治疗组治疗后症状积分 ( 7.5± 2 .2 )明显低于对照组 ( 8.6± 1 .9,P <0 .0 5 ) ,症状改善情况优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组治疗后胃液排空时间为 ( 1 9.67± 8.3 4)min,对照组为 ( 2 2 .5 8± 1 0 .0 2 )min,2组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;血浆胃动素含量治疗组治疗后为 ( 3 72 .95± 88.3 6)ng L,对照组为 ( 3 1 0 .2 1± 76.5 5 )ng L ,治疗组较对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　化浊降逆法能明显改善功能性消化不良患者临床症状 ,提高临床疗效 ,促进胃肠蠕动和胃排空。