益肺汤调控TGF-β1/Smad2通路抗肺纤维化机制研究

目的:研究益肺汤含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肺成纤维细胞(NIH-3T3)的影响,探讨其抑制肺纤维化的作用机制。方法:采用SPF级C57小鼠灌胃益肺汤,1次/d,连续给药3 d制备含药血清。实验分为正常对照组、模型组、模型+正常血清组、模型+含药血清组,给药48 h后0.1%FBS的培养基饥饿处理24 h, 100 ng/μl的AngⅡ诱导造模24 h。免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);免疫荧光检测Smad2;Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、α-SMA、纤维连接蛋白(FN)、Smad2;ELISA检测细胞上清转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果:Western blot和免疫荧光显示,造模后,α-SMA、FN、ColⅠ、Smad2的蛋白相对表达显著升高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。益肺汤含药血清干预48 h后造模,α-SMA、FN、Smad2、ColⅠ的相对量较模型组下降(均P<0.05)。ELISA结果显示,造模后,TGF-β1的相对表达显著升高(P<0.05),益肺汤含药血清干预48 h后,TG...     

贞术调脂胶囊对脂肪组织纤维化小鼠的改善作用

目的：探究贞术调脂胶囊对脂肪组织纤维化小鼠的改善作用及潜在机制。方法：雄性C57BL/6小鼠建立肥胖模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.2 g/kg)阳性对照组及贞术调脂胶囊低(0.6 g/kg)、高(1.2 g/kg)剂量组,另设正常对照组。检测各组小鼠体质量及体脂质量;HE、Masson及天狼星红染色观察附睾脂肪组织病理学;ELISA法和RT-qPCR法检测血清中TNF-α、IL-6水平及附睾脂肪中ColⅠ、FN、α-SMA、HIF-1α、LOX水平及mRNA表达和TGF-β₁、Smad3、 Smad7 mRNA表达。结果：与模型组比较,贞术调脂胶囊组小鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低;附睾脂肪炎症浸润和胶原沉积改善,ColⅠ、FN、α-SMA、HIF-1α、LOX、TGF-β₁、Smad3 mRNA表达显著降低,Smad7 mRNA表达显著升高,以贞术调脂胶囊高剂量组最为明显。结论：贞术调脂胶囊通过降低HIF-1α水平,调节TGF-β₁/Smads信号通路,减弱炎症因子和纤维化因子的表达改善小鼠脂肪组织纤维化...     

芪参养肝方抗肝纤维化的实验研究

目的观察芪参养肝方对刀豆蛋白A(Con A)肝纤维化小鼠肝脏的肝星状细胞(HSC)活化、胶原合成及细胞因子α-SMA、TGF-β1分泌的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、芪参养肝方组,造模期间芪参养肝方组给予芪参养肝方药液灌胃。检测3组小鼠肝功能、肝组织中羟脯氨酸含量和α-SMA、Col I、ColⅢ、TGF-β1mRNA表达以及α-SMA、Col I、TGF-β1蛋白表达情况。结果模型组血清ALT、AST水平及肝组织中羟脯氨酸含量均明显高于正常组(P均<0.05),而芪参养肝方组各指标水平均明显低于模型组(P均<0.05)。HE、天狼猩红染色显示,芪参养肝方组肝小叶破坏及胶原纤维增生较模型组明显减轻,胶原沉积明显好转。模型组肝组织中α-SMA、TGF-β1、Col I、ColⅢmRNA表达量及α-SMA、TGF-β1、ColⅠ蛋白表达量均明显高于正常组(P均<0.05),而芪参养肝方组各指标水平均明显低于模型组(P均<0.05)。结论芪参养肝方能抑制Con A肝纤维化小鼠α-SMA、TGF-β1分泌及HSC活化,促进活化的HSC凋亡;并能下调ColⅠ、ColⅢmRNA表达,抑制胶原纤维增生;其有保肝降酶、抗肝纤维化作用。     

栀子苷对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中TGF-β/Smad通路的影响

[目的] 探究栀子苷（GE）对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中转化生长因子-β和Smad相关蛋白（TGF-β/Smad）通路的影响。[方法] 实验分为对照组、高糖组、GE 1、10、50、100 μmol/L组。对照组HK2细胞在5.5 mmol/L低糖DMEM培养液中培养,除对照组外,其余各组均于25 mmol/L高糖DMEM培养液中培养,GE 1、10、50、100 μmol/L组同时添加GE,使GE终浓度分别为1、10、50、100 μmol/L,干预48 h。显微镜下观察HK2细胞形态;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测细胞中纤连蛋白（FN）、E-钙黏素（E-cad）、Ⅳ型胶原（COLⅣ）mRNA水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、磷酸化Smad3 （p-Smad3）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白水平。[结果] 对照组细胞呈多边形或卵圆形,分布均匀;高糖组细胞部分呈现长梭形、胞核呈梭形变;随着GE剂量的升高,细胞形态逐渐恢复正常。与对照组相比,高糖组细胞中FN、COLⅣ mRNA水平,TGF-β1、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白水平,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高,细胞中E-cad mRNA水平降低（P＜0.05）;与高糖组相比,GE 1 μmol/L组细胞中FN mRNA水平,TGF-β1、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白水平,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低（P＜0.05）,GE 10、50、100 μmol/L组细胞中FN、COLⅣ mRNA水平,TGF-β1、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白水平,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,细胞中E-cad mRNA水平升高（P＜0.05）。[结论] GE可以抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中TGF-β/Smad通路。     

槲皮素抗肺纤维化的分子机制研究

目的:探究槲皮素在体外抑制小鼠肺纤维化的潜在分子机制。方法:用TGF-β刺激小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞NIH3T3构建体外纤维化模型,然后用槲皮素处理,MTT法检测各组细胞不同时间(0、12、24、48 h)细胞增殖情况。ELISA法检测细胞培养液中Ⅰ型胶原Col1和透明质酸酶HA的含量;收集细胞并提取总RNA和总蛋白,采用RT-PCR法检测细胞中TGF-β1超家族信号转导蛋白7(Smad7)mRNA的表达;Western blot检测细胞中TGF-β1超家族信号转导蛋白7(Smad7)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)的表达。结果:槲皮素能够抑制TGF-β诱导NIH3T3细胞的增殖(P0.05)。ELISA检测结果显示槲皮素处理组细胞分泌的Col1与HA的含量较空白组降低(P0.05)。Western blot和RT-q PCR结果显示,Smad7表达水平较对照组显著升高(P0.05),α-SMA、FN蛋白的表达水平显著降低(P0.05)。结论:槲皮素能够缓解TGF-β诱导的小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞NIH3T3纤维化,作用机制可能是通过调控Smad7信号来实现的。     

苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响

目的探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响及可能机制。方法大鼠行单侧输尿管结扎（UUO）建立肾小管间质纤维化模型。实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/kg腹腔注射。各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及24h尿蛋白定量。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平。结果与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组。结论苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,最终减轻肾间质纤维化。     

基于Wnt 通路探讨生地黄水提物对单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化 的作用机制

目的观察生地黄水提物对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾纤维化的影响,并基于Wnt 通路探讨其 延缓肾纤维化进程的可能机制。方法通过结扎左侧输尿管建立UUO 大鼠模型。将SD 大鼠随机分为假手术 组、模型组和生地黄低、中、高剂量组（0.8、1.6、3.2 g·kg-1）,术后连续灌胃给药14 d。采用HE 染色法及 Masson 染色法观察生地黄水提物对梗阻侧肾脏病理损伤和纤维化的改善作用;采用免疫组化法检测肾脏纤维 化相关蛋白CollagenⅠ、α-SMA、Vimentin 的表达和分布;免疫荧光法检测上皮间质转化标志蛋白α-SMA、 E-cadherin 的表达;Western Blot 法检测Wnt 通路关键蛋白Wnt5a、GSK-3β 和β-catenin 的表达。结果与假 手术组比较,模型组大鼠肾脏病理损伤和间质胶原纤维沉积严重,E-cadherin 表达和分布减少,CollagenⅠ、 α-SMA、Vimentin 以及Wnt5a、GSK-3β、β-catenin 蛋白表达明显上调（P＜0.01）。与模型组比较,生地黄各 剂量组能够改善UUO 大鼠的肾小管扩张、小管上皮细胞空泡变性以及坏死等病理学改变和间质胶原沉积,增 加E-cadherin 表达和分布,并明显下调CollagenⅠ、α-SMA、Vimentin、Wnt5a、GSK-3β 和β-catenin 蛋白表 达（P＜0.05,P＜0.01）。结论生地黄水提物能够改善UUO 模型大鼠肾脏病理损伤和纤维化程度,其机制可 能与抑制Wnt 通路活化,阻抑上皮间质转化,从而减少细胞外基质沉积,延缓纤维化进程有关。     

金银花石油醚部位抗肺纤维化药效作用及其成分分析

目的对金银花石油醚部位提取物抗肺纤维化药效作用进行探究,并对其药效成分进行分析。方法体 外实验采用5 ng·mL- 1 转化生长因子（TGF）-β1 诱导A549 细胞建立上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）细胞模型,设置空白对照组、模型组、金银花石油醚部位组,RT-PCR 法检测药物干预后 A549 细胞EMT 标志性基因（ColⅠ、Vimentin、E-cadherin、α-SMA）mRNA 表达水平,ELISA 法检测羟脯氨 酸（HYP）含量变化。将36 只雄性C57BL/6 小鼠随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮组和金银花石油醚部位 组,暴露式气管内注入博来霉素5 mg·kg-1 进行模型复制,第7 天开始给药,第28 天处死小鼠。HE、Masson 染色观察小鼠肺组织病理形态变化,ELISA 法检测肺组织HYP 含量,RT-PCR 法检测肺组织EMT 标志性基因 表达水平。并对金银花石油醚部位进行UPLC-Q-Extractive/MS 成分定性分析。结果与模型组比较,金银花 石油醚部位可有效抑制TGF-β1 诱导后A549 细胞内ColⅠ、α-SMA、Vimentin（P＜0.05,P＜0.01）mRNA 表 达,促进E-cadherin mRNA（P＜0.01,P＜0.05）表达,降低细胞内羟脯氨酸（P＜0.05,P＜0.01）含量;金银花 石油醚部位可改善小鼠肺组织炎症与纤维化程度,使肺组织ColⅠ、α-SMA、Vimentin mRNA（P＜0.05,P＜ 0.01）的表达量下降,E-cadherin mRNA 表达量上升（P＜0.05,P＜0.01）,羟脯氨酸含量下降（P＜0.05,P＜ 0.01）。LC-MS 共鉴定出金银花石油醚部位中14 种化学成分,以酚类和黄酮类成分为主。结论金银花石油醚 部位通过抑制上皮间质转化过程产生抗肺纤维化作用。酚类和黄酮类成分是其潜在药效物质基础。     

基于TXNIP/NLRP3信号通路研究根皮素对糖尿病肾病小鼠肾脏自噬和纤维化的影响北大核心CSCD

目的:基于硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(TXNIP/NLRP3)信号通路研究根皮素对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏自噬和纤维化的影响及分子机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg建立DN小鼠模型。随机将小鼠分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮10 mg/kg组、根皮素200、400 mg/kg组,每组10只。小鼠连续灌胃根皮素10 w后,测定各组小鼠肾脏肥大指数,采用HE染色、PAS染色和Masson染色观察小鼠肾脏病理形态学变化和肾纤维化改变程度,检测小鼠血糖、体质量、饮水量、尿量、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量,取血清测定尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白细胞介素-1(IL-1)、IL-18、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;采用免疫组化法测定肾组织盘状结构域受体1(DDR1)、TXNIP、NLRP3、IL-1β、自噬效应蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达,并用Western blot法检测肾脏TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠血糖、血清BUN、Scr、IL-1、IL-18、TGF-β1、尿β2-MG含量显著升高,肾脏肥大指数显著增加(P<0.01);肾脏DDR1、TXNIP、NLRP3、IL-1β、TGF-β1、α-SMA蛋白表达显著上调(P<0.01),Beclin-1显著上调、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,根皮素200、400 mg/kg组和吡格列酮10 mg/kg组小鼠血糖、血清BUN、Scr、IL-1、IL-18、TGF-β1、尿β2-MG含量显著降低,肾脏肥大指数显著降低(P<0.01);肾脏DDR1、TXNIP、NLRP3、IL-1β、TGF-β1、α-SMA蛋白表达显著下调(P<0.01),Beclin-1蛋白表达上调、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P<0.01),肾脏病理形态和纤维化明显改善。结论:根皮素能提高肾脏自噬水平并抑制肾纤维化,其机制可能与调控TXNIP-NLRP3信号通路减轻炎症反应有关。     

青藤碱调节GSK3β/Nrf2/HO-1 及NF-κB 信号通路对帕金森病小鼠的神经保护作用

目的 基于GSK3β/Nrf2/HO-1 及NF-κB 信号通路探讨青藤碱（Sinomenine,SIN）对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）小鼠的干预作用及机制。方法 将C57BL/6 小鼠,随机分为6 组：正常组、模型组、阳性药组 （左旋多巴,75 mg·kg-1）及青藤碱低、中、高剂量组（20、40、80 mg·kg-1）,每组8 只。腹腔注射20 mg·kg-1 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）,每天1 次,共造模5 d。在注射MPTP 后1 h 进行灌胃给药,每 天1 次,共12 d。在给药第11 天对小鼠进行爬杆实验,第12 天进行转棒实验,测试小鼠行为学变化。采用 ELISA 法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6 含量;RT-qPCR 法检测脑组织中 TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA 表达水平;Western Blot 法检测脑组织中TH、Nrf2、HO-1、p-GSK3β、GSK3β、 p-IκB、IκB、p-NF-κB、NF-κB 蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠的自动转身潜伏期（T-turn） 明显延长（P＜0.05）,掉落次数显著增多（P＜0.001）;脑组织中TH 蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）,IL-1β、 TNF-α、IL-6 mRNA 表达水平显著升高（P＜0.001）;血清TNF-α、IL-1β、IL-6 水平明显升高（P＜0.05,P＜ 0.01）;脑组织中p-GSK3β/GSK3β、Nrf2、HO-1 蛋白表达水平显著降低（P＜0.05,P＜0.001）,p-IκB/IκB、 p-NF-κB/NF-κB 蛋白表达比值显著升高（P＜0.001）。与模型组比较,青藤碱中、高剂量组小鼠的T-turn 明显 缩短（P＜0.05,P＜0.001）,掉落潜伏期明显延长（P＜0.05,P＜0.01）,掉落次数显著减少（P＜0.001）,脑组织 中TH 蛋白表达水平显著升高（P＜0.01,P＜0.001）,血清TNF-α 水平明显降低（P＜0.05）;各给药组小鼠脑组 织中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA 表达水平均显著降低（P＜0.001）,血清IL-1β、IL-6 水平显著降低（P＜ 0.01,P＜0.001）,脑组织中p-GSK3β/GSK3β、Nrf2、HO-1 蛋白表达水平显著升高（P＜0.05,P＜0.01,P＜ 0.001）,p-IκB/IκB、p-NF-κB/NF-κB 蛋白表达比值显著降低（P＜0.001）。结论 青藤碱可通过调节帕金森病 小鼠脑内GSK3β /Nrf2/HO-1 和NF-κB 通路,增强抗氧化应激能力和抑制神经炎症,从而发挥神经保护作用。     

宣肺化痰方标准煎剂与煮散剂药理作用对比

目的: 对比观察宣肺化痰方标准煎剂及煮散剂的药理作用。 方法: 大鼠分为8组,分别灌入等体积蒸馏水、急支糖浆、宣肺化痰方标准煎剂高、中、低剂量(含生药46.80,23.40,11.70 g·kg^-1)、宣肺化痰方煮散剂高、中、低剂量(含生药23.40, 11.70,5.85 g·kg^-1),观察对小鼠毛细血管通透性的影响、对氨水致小鼠咳嗽的影响、对磷酸组胺诱发豚鼠哮喘的影响、对小鼠气管酚红排泌的影响、对慢性支气管炎大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。 结果: 宣肺化痰方标准煎剂和煮散剂均能显著降低小鼠毛细血管通透性;延长小鼠咳嗽潜伏期和减少咳嗽次数;延长豚鼠引喘潜伏期;增加小鼠气管酚红排泌量;升高慢性支气管炎大鼠血清SOD活性,降低MDA含量。宣肺化痰方标准煎剂和煮散剂比较,两者在同剂量组级别(高、中、低)之间作用无显著性差异。 结论: 宣肺化痰方标准煎剂和煮散剂均有显著抗炎、止咳、平喘和化痰作用,两者作用无显著性差异。     

大承气汤分煎与混煎化学等值初步研究

目的：研究分煎与混煎对大承气汤的影响。方法：分别测定了大承气汤分煎液与混煎液的侵膏重量、番泻甙Ａ、辛弗林及柚皮甙的含量。结果：以上化学指标在两种不同制备液中无差异。结论：可初步认为大承气汤分煎制备液与混煎制备液具有化学等值性。     

羌活胜湿汤单煎与合煎抗炎、镇痛作用比较研究

对比研究羌活胜湿汤单煎与合煎在相同剂量对抗炎、镇痛的作用,结果表明此方在蛋清性足肿胀实验中合煎高剂量比单煎高剂量效果占优,在其余指标上,合煎、单煎数值虽上下浮动,但无统计学意义     

六味地黄汤、补中益气汤、复方丹参饮对骨髓抑制小鼠保护的作用机制

目的 :进一步研究补肾阴、补气、活血中药方对骨髓抑制小鼠保护的作用机制。 方法 :使用实时荧光定量RT-PCR检测小鼠脾脏促血小板生成素(thrombopoietin,TPO) mRNA、促血小板生成素受体(c-Mpl)mRNA及转录因子GATA-1 mRNA表达水平。 结果 :六味地黄汤、补中益气汤均能明显升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达。复方丹参饮对小鼠脾脏TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA表达影响不明显。 结论 :六味地黄汤、补中益气汤均能通过升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达水平从而促进骨髓抑制小鼠的外周血恢复。     

川芎饮片及其煎剂HPLC指纹图谱的相关性研究

目的:研究川芎饮片及其煎剂指纹图谱剂的相关性。方法:采用HPLC分析指纹图谱,色谱柱Zorbax SB-Aq;流动相乙腈-0.05%磷酸溶液(梯度洗脱);检测波长290 nm;流速1 mL·min-1;柱温35℃。结果:川芎饮片标示出20个主要特征峰,10批样品的相似度在0.821～0.994,有两批样品相似度小于0.9。川芎煎剂能检出川芎的16个主要特征峰(峰1～16),10批煎剂的相似度在0.958～0.998,相似度较高。川芎煎剂的16个特征峰面积的提取率在10.67%～111.63%,差异相当大,极性大的成分提取率明显较高,极性小的成分提取率明显较低。饮片与煎剂之间的相似度为0.481～0.970,有两批样品相似度大于0.9。结论:传统煎煮法制备的川芎煎剂基本能检出川芎的大部分特征峰,但特征峰面积的相对比值差异较大,本研究为川芎、川芎煎剂、含川芎复方煎剂的指纹图谱研究提供了一定参考。     

比较四君子汤、四物汤和八珍汤对小鼠免疫功能的影响

四君子汤、四物汤和八珍汤均能对抗HC对体外淋巴细胞增殖的抑制作用,以四君子汤作用为好。四君子汤尚能对抗CY对DNCB所致DCH反应及溶血素生成的抑制作用。3方皆能提高CY所抑制的碳粒廓清速率和骨髓细胞数,仍以四君子汤为优。     

小承气汤、厚朴大黄汤及厚朴三物汤药理作用

目的:研究组成药物相同、但配比不同的三方:小承气汤、厚朴大黄汤及厚朴三物汤的药理作用差异,为其临床不同应用提供依据.方法:采用炭末推进、黑便排出、氨水引咳、酚红分泌等理气、泻下及止咳化痰等有关实验.结果:三方大剂量均显著增加炭末在小肠推进距离,小剂量时仅厚朴三物汤有效且与小承气汤差异显著;三方大剂量均显著缩短小鼠出现黑便时间,增加6h内黑便排出总量,小剂量时小承气汤、厚朴大黄汤即呈现明显泻下作用,厚朴三物汤无效;厚朴大黄汤明显延长小鼠咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数,并显著促进小鼠气管酚红排泌,而其它两方作用不明显.结论:小承气汤泻下作用较强,厚朴三物汤理气效果较好,厚朴大黄汤止咳化痰作用明显.     

麻杏石甘汤、清燥救肺汤对小鼠病毒性肺炎作用机理的研究

目的:对比研究麻杏石甘汤、清燥救肺汤对小鼠病毒性肺炎的作用机理,为临床辨证应用提供实验依据.方法:将NIH小鼠随机分为正常组、模型组、麻杏石甘汤组、清燥救肺汤组和病毒唑组,分别给予相应的药物,治疗后检测各组小鼠肺指数,观察肺病理切片并作图像分析,测定肺组织匀浆中SOD、MPO、TNF-α含量.结果:肺指数、病理观察及图像分析说明麻杏石甘汤与清燥救肺汤均可有效地减轻小鼠肺部炎症损害,且图像分析说明前者效果明显优于后者;两方均可降低肺组织匀浆中TNF-α含量和MPO含量,升高SOD含量.结论:麻杏石甘汤控制急性炎症损伤效果较好,清燥救肺汤抗氧化损伤作用较强.     

逍遥散和丹栀逍遥散抗抑郁作用的实验研究

目的 :探讨逍遥散、丹栀逍遥散抗抑郁作用。方法 :采用自主活动、小鼠悬尾实验及强迫游泳等方法观察逍遥散和丹栀逍遥散抗抑郁作用。结果 :逍遥散和丹栀逍遥散均能明显缩短小鼠悬尾和强迫游泳不动时间 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,且对自主活动无影响。结论 :逍遥散和丹栀逍遥散均有明显的抗抑郁作用。     

基于升降浮沉理论的升陷汤与补中益气汤内涵之别

升降浮沉是中药理论体系的重要组成部分,后世医家分别从理论及临床应用方面加以阐发,不断充实升降浮沉理论,使其日臻成熟与完善。李东垣《脾胃论》所载补中益气汤,亦被后世奉为治疗“中气下陷”证的主方。张锡纯在《医学衷中参西录》中提出了“大气下陷”一词,并针对此证创立了专方升陷汤。两者同为“气陷”证而设,然其内涵又有不同。依据升降浮沉理论于脏腑、药物之用,通过补中益气汤与升陷汤的组方思路探析,比较治则治法之不同,分析其所治气陷证之别。升降浮沉理论贯穿于此二方的理论思想和制方用药方法,对充实、完善中药药性理论具有积极作用。