老年血液透析患者高血压的发病机制及治疗

本文对老年血液透析患者高血压的发病机制及治疗进行了讨论。其发病机制是通过增加心排血量和总外周血管阻力所致。而其治疗的方法是经正确评估干体重，控制水、盐摄入量，以及合理地使用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物。     

围绝经期高血压发病机制中西医研究进展

从中医及现代医学角度对围绝经期高血压的发病机制进行综述。高血压是心血管相关疾病的主要独立危险因素,不同性别间高血压患病率均随年龄增长而升高,但女性患病率随年龄增长的上升速度高于男性,这种差距在围绝经期体现得最为明显。为了更有效、更合理地控制高血压,有必要了解围绝经期高血压的发病机制。     

老年单纯收缩期高血压的研究进展

高血压是引起老年人心脑血管硬化最重要的危险因素,其发病率高、合并症多是老年高血压致死、致残的首要原因。老年单纯收缩期高血压（isolated systolic hypertension,ISH）占老年高血压人群半数以上,是人群中最常见的高血压亚型。对ISH的发病机制及合理治疗仍是高血压病人的研究热点,本文就这一领域研究的一些最新观点加以综述。     

老年人高血压的发病机制

老年高血压患者中以单纯收缩期高血压(isolatedsystolichypertension,ISH)多见。ISH指收缩压>140mmHg,而舒张压<90mmHg。老年人大动脉发生退行性改变,血管的顺应性及弹性降低,从而导致:(1)收缩期大动脉扩张减弱,对血压升高的缓冲降低;而且大动脉弹性回缩加快,由原来主要发生在舒张期提前到主要发生在收缩期,使收缩压升高;(2)大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前,使舒张压降低。老年人高血压更容易并发脑卒中和心肌梗死。造成老年高血压患者血管顺应性及弹性降低的主要原因是管壁硬度(stiffness)的增加。19世纪以来,人们意识到动脉…     

慢性肾脏病患者高血压发病机制新进展

传统观点将慢性肾脏病的高血压发病机制分为容量依赖型和肾素依赖型两种,但这并未完全阐明肾脏疾病时高血压的发生机制。因为近年来,人们发现在减少血容量和抑制肾素一血管紧张素系统之后,仍不能有效控制血压,从而一些新的机制被提出。本文着重对这些尚未完全公认的发病机制作一综述。     

老年高血压的治疗进展

老年高血压为高血压病的一种特殊类型,是老年人常见的心血管病之一。随着我国人口老龄化日趋明显,其发病率急剧增加。老年人高血压的高发率及脑卒中、心脏病、肾脏病等并发症严重威胁老年人健康长寿,并严重影响其生活质量。目前,中国老年高血压患者已超过8000万,     

老年高血压发病机制研究新进展

老年高血压除具有原发性高血压的共同特点外,尚有其独特决定因素及特点。老年高血压常以收缩期高血压为主要特征。其机制为大动脉壁的结构和功能的改变。随着年龄增加,动脉变硬,顺应性下降,引起血流量改变,脉波速度加快,使收缩期血流回冲变早,形成向后反射波,导致收缩晚期主动脉、左室高压,减少了舒张甲．期局部血管床的灌注。     

绍兴市老年高血压发病相关因素研究

高血压是当今世界上流行最广泛的一种心血管疾病 ,其患病率和死亡率随年龄而增高。随着社会经济的发展 ,生活水平的提高和人口的老龄化 ,老年高血压已成为社会的重要公共卫生问题 [1]。本文于 2 0 0 0年 9月～ 1 0月对在市心脑血管病监测区内 60～ 74岁的老年人高血压患者 ,采用病例对照研究的方法进行相关因素调查。现将结果报告如下。1　对象与方法1 .1　对象 :选取监测区内接受强化管理的年龄在60～ 74岁的高血压患者 2 4 6例作为病例组 ,对照组来自同一监测区内同年龄、同性别的血压正常的居民 ,予 1∶ 1配对 ,两组间在职业、文化程度、…     

高血压性脑出血的发病机制

高血压性脑出血（HICH）的致残率和病死率很高。由于其发病机制尚未完全阐明，因此临床实践中还缺乏统一和有效的预防和治疗方法。文章主要从分析HICH的局部解剖学特点、脑内血肿的原发性和继发性损伤以及其独特的病理生理学改变的最新研究进展入手，详细阐述了血肿扩大、脑水肿和继发性缺血损伤等在HICH发病过程中的重要作用，以便寻找到更好的临床对策。     

糖尿病性高血压的发病机制

DM致残和死亡的主要原因是慢性血管并发症 ,高血压是加速血管病变的主要的危险因素。国内外文献报道 ,DM患者高血压患病率为 30 %～ 80 %。糖尿病性高血压的病理机制很多 ,包括机体总钠的增加 ,小动脉对血管收缩物质肾上腺素、血管紧张素 反应性增强 ,以及胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等。1　体内总钠的增加DM伴高血压者 ,无论有无视网膜病变或 DM肾病 ,体内可交换 Na 平均增加 10 % ,且与血压呈显著正相关。研究证实 ,Na 潴留可增加加压物质的升压作用。钠水潴留 ,细胞外容量增加及心输出量增加 ,可致血压升高 ;有报道给 DM患者利尿治疗…     

高血压性脑出血的发病机制

高血压性脑出血(HICH)的致残率和病死率很高。由于其发病机制尚未完全阐明,因此临床实践中还缺乏统一和有效的预防和治疗方法。文章主要从分析HICH的局部解剖学特点、脑内血肿的原发性和继发性损伤以及其独特的病理生理学改变的最新研究进展入手,详细阐述了血肿扩大、脑水肿和继发性缺血损伤等在HICH发病过程中的重要作用,以便寻找到更好的临床对策。     

高血压发病相关miRNAs的研究进展

高血压是心血管事件的重要危险因素,常引起严重的心、脑、肾并发症。目前已有多项研究证实,miRNA在高血压的发生发展过程中具有重要作用,包括对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过激反应,血管内皮的功能紊乱,血管平滑肌,细胞膜离子通道的影响等。对于其作用机制的研究可为开发新型高血压的靶向药物提供新的思路和希望,本文将着重对高血压相关miRNAs的研究进行综述。     

药物性肝损伤发病机制研究进展

药物性肝损伤(DILI)是一类复杂疾病,根据其病理特征分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型、混合型和肝血管损伤型,临床中最常见的是肝细胞损伤型[1]。DILI可分为固有型肝损害和特异质型肝损害,其中药物固有型肝损害主要为剂量依赖性,由于药物或其代谢物的直接毒性导致肝损伤,并且具有较短的潜伏期,在动物模型中是可重复的,具有可预测性,例如对乙酰氨基酚(APAP)过量。     

老年帕金森病的病因及发病机制

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)由英国医师ＪａｍｅｓＰａｒｋｉｎｓｏｎ于1817年首先报道和描述 ,它是一种中老年期常见的隐匿起病、缓慢进展的中枢神经系统变性疾病 ,是中老年人致残的主要原因之一。随年龄增长其患病率逐渐增高 ,5 0岁为1% ,6 0岁为 2 %。其病理改变主要是黑质多巴胺 (ＤＡ)能神经元脱失、变性 ,黑质和蓝斑区形成路易小体(Ｌｅｗｙｂｏｄｙ)。临床上出现静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常。本病的病因及发病机制迄今尚未明了 ,目前认为与遗传、环境因素、氧化应激、兴奋性神经毒、年龄…     

老年主动脉瓣退行性疾病的发病机制及诊疗研究进展

综述老年退行性主动脉瓣疾病(DAVD)的发病机制、诊断与治疗等研究进展。心血管疾病是目前威胁我国老年人生命健康的主要疾病之一,通常以冠状动脉粥样硬化性心脏病最多见,而近年来发现瓣膜性心脏病的发病率逐年升高,其中DAVD是一种常见的老年退行性心脏瓣膜病,严重威胁我国老年人的生命健康。     

脓毒血症发病机制研究进展

脓毒血症是指感染和创伤等诱发的剧烈全身性炎症反应,并引起组织器官继发性损伤的临床症候群。在临床上,因脓毒血症所导致的脓毒症性休克是重症监护患者最常见的死亡原因。随着抗生素的广泛应用,大肠埃希菌等条件致病菌感染所致脓毒血症已呈现上升趋势。固有免疫通过模式识别方式识别脂多糖等病原体成分,进而活化免疫细胞和释放细胞因子以排除病原体。但此过程中释放的大量炎症性细胞因子、免疫细胞的凋亡亦是引发毒脓血症和脓毒症性休克的重要机制。     

老年收缩期高血压

随着高血压研究的深入及人口的老龄化，老年收缩期高血压受到了广泛的重视。欧美及我国都开展了有关临床研究［１］。老年收缩期高血压（ＯＳＨ）一般是指６０岁以上者收缩压（ＳＢＰ）≥２１３ｋＰａ（１６０ｍｍＨｇ），舒张压（ＤＢＰ）＜１２７ｋＰａ（９５ｍｍＨｇ）。ＯＳＨ不仅在老年期患病率高，而且是一种重要的危险因素。１　ＯＳＨ的发病机制目前认为，ＯＳＨ可能系老年人动脉粥样硬化特别是大动脉变硬、弹性减退、舒张顺应性下降及周围血管阻力增高所致。当主动脉僵硬度增加、动脉顺应性降低时，血管收缩以帮助收缩期阻抗血…