Caspase 3与肺炎链球菌引起的肺泡上皮细胞凋亡的关系

目的:通过肺炎链球菌体外感染肺泡上皮细胞探讨凋亡蛋白caspase 3的活性和肺泡上皮细胞凋亡率的变化及凋亡蛋白caspase 3对肺泡上皮细胞凋亡的作用.方法:体外培养肺泡上皮细胞A549,用肺炎链球菌R6体外感染A549,TUNEL法检测A549细胞凋亡,RT-PCT法检测caspase 3基因转录强度,化学荧光测定法检测caspase 3.结果:肺炎链球菌能时间依赖性地诱导A549凋亡;Caspase 3的基因翻译强度与蛋白活性随感染时间延长呈上升趋势,而且与A549细胞凋亡变化同步.结论:Caspase 3在肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡过程中起重要作用.     

Notch信号调控肺泡上皮细胞自噬在肺炎克雷伯菌感染中的作用机制

目的 探讨Notch信号调控肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬在肺炎克雷伯菌感染的分子机制.方法 构建肺炎克雷伯菌感染人肺泡Ⅱ型上皮细胞(ACEⅡ)A549细胞模型,在感染24 h、48 h、72 h用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和γ-分泌酶抑制剂(DAPT)分别作用于A549细胞,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因LC3及...     

氨溴索对铜绿假单胞菌肺炎大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构的影响

目的 :研究铜绿假单胞菌 (PA)肺炎大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的超微结构变化 ,并观察盐酸氨溴索对上述变化的影响。方法 :将 30只雄性SD大鼠随机平均分为 3组 :感染组 ,气管内注射 2个麦氏单位PA标准菌株ATCC2 785 3菌液 0 .2ml,建立PA肺炎大鼠模型 ;治疗组 ,气管内注射菌液 6h后给以盐酸氨溴索 2 0mg/kg静脉注射 ;对照组 ,经气管注射等量生理盐水。 6h后处死大鼠 ,观察右肺组织病理学变化 ,并作中性粒细胞 (PMN)计数。结果 :受感染大鼠大体标本和病理切片均显示典型的感染征象。湿 /干比值分别为 :感染组 8.5 8± 0 .39,治疗组 7.4 7± 0 .2 2 ,对照组 4 .4 8± 0 .15 (P <0 .0 5 )。计数分别为 :感染组(111.4± 14 .8) ,治疗组 (38.3± 3.11) ,对照组 (4 .4± 2 .6 )个 /高倍视野 (P <0 .0 5 )。肺组织电镜观察 ,治疗组见肺泡Ⅱ型上皮细胞内的板层体空泡化较对照组减轻 ,肺泡表面的表面活性物质层分布较均匀 ,未见明显断裂。结论 :PA肺炎大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞内的板层体及肺泡表面活性物质层受到损害。氨溴索治疗可部分减轻肺表面活性物质系统的损害。     

肺泡上皮细胞培养与鉴定的研究进展

肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)主要由I型肺泡上皮细胞(type Ⅰ alveolar epithelial cell,AT Ⅰ)和Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cell,AT Ⅱ)构成.     

肺炎链球菌对红霉素耐药机制的研究

目的 研究北京地区肺炎链球菌对红霉素的耐药机制。方法 收集本院1998－1999年分离的对红霉素耐药的肺炎链球菌116株,采用“荚膜肿胀”技术进行血清分型,聚合酶链反应（PCR）检测对红霉素耐药的基因erm/mef,脉冲场凝胶电泳（PFGE)客青霉素结合蛋白（PBP）基因印迹技术追踪菌株之间的同源性。结果 116株红霉素耐药株的血清型主要为23F（30.0%),6A（19.0%),19F（13.8%),15（7.8%),23A（5.2%)。95.7%的青霉素不敏感株同时也耐红霉素;85％的菌株表现为MLS表型,即同时耐克林霉素;86．4％的红霉素耐药株具有erm基因,6％的菌株同时有erm和mef基因,1．7％的菌株只有mef基因,4．2％未能检测到erm或mef基因。PFGE发现2种耐药克隆：1个是青霉素耐药的血清型为23F的克隆株,另1个是青霉素敏感而红霉素耐药的、血清型为6A的克隆株。结论 核糖体突变（erm基因编码）是北京地区肺炎链球菌耐红霉素的主要机制,2种耐药克隆值得关注。     

肺炎链球菌感染的合理用药

肺炎链球菌是一种常见致病菌，可引起脑膜炎、败血症、中耳炎等。青霉素是治疗肺炎链球菌所致感染的有效药物之一，但近年来的不合理用药导致了对青霉素不敏感的菌株的出现及传播。合理选用抗菌药物治疗肺炎链球菌所致感染应考虑感染部位或侵袭性，病原菌的敏感性，引起疾病的病原菌谱及不合理治疗的潜在后果等因素。从目前看，p一内酰胺类抗生素是治疗肺炎链球菌感染的可选药物。     

肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药机制研究

目的了解肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药机制和转座子整合酶的流行情况。方法188株红霉素耐药肺炎链球菌，用E试验和K—B纸片扩散法检测其对11种抗菌药物的敏感性；用双纸片法（红霉素和克林霉素）确定其耐药表型；用PCR扩增这些菌株的耐药基因ermB、mefa、mefE、tetM及转座子整合酶基因intTn。结果188株红霉素耐药株中耐药基因ermB总检出率为91．5％（172／188），mefE总检出率为38．3％，未检出mefA基因。97．9Yoo的红霉素耐药株中存在转座子整合酶intTn。耐药基因组合ermB（＋）mefE（-）和ermB（＋）mef（＋），占91．5％，两者均呈cMLSB耐药表型。ermB（-）mefE（＋）占8．5％，耐药表型为M型。结论我院分离的肺炎链球菌大环内酯耐药以errnB介导的cMLS。耐药表型为主。转座子可能在本地区肺炎链球菌耐药基因的水平转移和克隆播散中起重要作用。     

鹰嘴豆芽素A对LPS诱导的肺泡上皮细胞氧化应激损伤的影响

目的 探讨鹰嘴豆芽素A(BCA)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞氧化应激损伤的影响。方法 将肺泡上皮细胞BEAS-2B分为ctrl组(正常培养的BEAS-2B细胞)、LPS组(10μg/mL浓度的LPS)、BCA低剂量组(5μmol/L BCA)、BCA中剂量组(10μmol/L BCA)、BCA高剂量组(20μmol/L BCA)、抑制剂组(20μmol/L BCA+5μmol/L Nrf2抑制剂ML385),除ctrl组外,其余组均给予10μg/mL LPS刺激24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,分光光度法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平,免疫印迹法(Western blotting)检测细胞Nrf2、HO-1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspa...     

不同液体治疗对急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响

目的 观察不同液体治疗对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响.方法 ①与对照组比较,LPS组、NS组肺损伤评分明显升高(P均<0.05);与NS组比较,5%人血白蛋白(ALB)组、6%羟乙基淀粉130/0.4(HES)组评分均明显降低(P均<0.05),4%琥珀酰明胶(GEL)组无明显差异(P>0.05),且后3组间比较差异也无统计学意义.②与对照组比较,LPS组、NS组肺W/D比值明显升高(P均<0.05);ALB组、HES组、GEL组均较NS组明显下降(P均<0.05),3组间比较无差异.③LPS组、NS组肺泡上皮通透性均较对照组明显升高(P均<0.05);ALB组、HES组、GEL组肺泡上皮通透性均较NS组明显降低,且后两组明显低于ALB组(P均<0.05),但仍高于对照组.④LPS组、NS组、ALB组、GEL组肺组织SP-C mRNA表达较对照组、HES组明显下降(P均<0.05);而HES组和对照组间无明显差异(P>0.05).⑤各组肺泡上皮细胞凋亡指数(AI)明显高于对照组(P均<0.05);ALB组、HES组AI较NS组明显下降(P均<0.05),但与GEL组无明显差异(P均>0.05).结论 胶体液较NS更能改善ALI大鼠肺泡上皮通透性,保护上皮细胞屏障功能.     

高氧所致氧化应激状态下肺泡上皮细胞Toll样受体的表达及其功能研究

目的 观察高氧暴露后肺泡上皮细胞内活性氧(ROS)水平与Toll样受体(TLRs)基因、蛋白表达变化及其与信号通路功能之间的关系,探讨高氧所致肺损伤炎症反应的可能机制.方法 将体外培养的人肺腺癌A549细胞株分为空气对照组、高氧组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组;高氧组细胞在＞90％O2的高氧环境中暴露2、6、12、24及48 h,NAC预处理组细胞予以ROS清除剂NAC预处理后高氧暴露6h.于相应时间点用流式细胞术检测细胞内ROS含量以及TLR2/4蛋白在细胞中的分布和表达;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TLR2/4 mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素(IL-6、IL-8)的含量.结果 A549细胞有TLR2/4表达,并且以细胞质内表达为主.与空气对照组比较,高氧组暴露2h细胞内ROS含量(荧光强度)即明显增高(11.820±3.123比7.223±1.170,P＜0.01),随高氧暴露时间延长呈进行性增高,于48 h达高峰(113.837±5.247,P＜0.01);高氧暴露2 h TLR2/4 mRNA表达至高峰(TLR2 mRNA:1.820±0.056比1.263±0.023;TLR4 mRNA:2.080±0.220比1.317±0.107,均P＜0.01),随高氧暴露时间延长,TLR2/4 mRNA表达虽仍有增多,但无显著变化;高氧暴露后TLR2/4蛋白表达显著增高,6h表达至高峰(TLR2蛋白:8.370±1.548比3.930±0.277;TLR4蛋白:25.803±5.783比8.867±2.230,均P＜0.01),以细胞质内表达为主;随高氧暴露时间延长,细胞上清液中IL-6(ng/L)、IL-8(ng/L)水平呈进行性增高,于48 h达高峰(IL-6:2 213.41±69.99比9.76±1.47;IL-8:11 520.38±429.93比159.56±20.80,均P＜0.01).在NAC预处理情况下,高氧刺激后,细胞内ROS水平明显降低(14.050±1.257比31.180±2.336,P＜0.01),细胞TLR2/4 mRNA和蛋白表达显著降低(TLR2 mRNA:1.270±0.061比1.683±0.025; TLR4 mRNA:1.507±0.058比1.650±0.139;TLR2蛋白:3.458±0.258比8.370±1.548;TLR4蛋白:11.611±3.403比25.803±5.783,均P＜0.05),细胞上清液中IL-6、IL-8水平显著下降(IL-6:8.42±0.70比73.51±16.70;IL-8:134.94±5.19比772.82±96.05,均P＜0.05),与空气对照组比较差异均无统计学意义.结论 A549细胞在高氧暴露后,细胞内ROS能够激活人肺泡上皮细胞TLR2/4的表达,导致前炎症细胞因子IL-6和IL-8的大量释放.     

社区呼吸道感染肺炎链球菌对头孢妥仑的耐药机制研究

目的研究头孢妥仑敏感性降低肺炎链球菌的耐药机制。方法收集2009年1月至2010年1月来自全国各地10所教学医院的37株头孢妥仑最低抑菌浓度(MIC)≥1 mg/L的社区呼吸道感染肺炎链球菌作为研究组,并取6株头孢妥仑MIC≤0.5 mg/L的社区呼吸道感染肺炎链球菌作为对照组。采用微量肉汤稀释法测定菌株对11种抗菌药物的MIC。采用多重PCR法对所有菌株进行血清分型。采用PCR法扩增43株菌的pbp2b、pbp1a、pbp2x和murM基因。用限制性内切酶进行pbp2b、pbp1a、pbp2x的指纹图谱分析。根据酶切试验分型结果,同一型的菌株挑选1～5个PCR产物送测序,测序结果与肺炎链球菌标准菌株R6比较以分析耐药菌株的青霉素结合蛋白(PBP)保守基序,特别是SXXK盒、SXN盒、KT(S)G盒的突变情况。结果根据药敏试验结果将菌株分为3组:3株对青霉素敏感、头孢妥仑MIC值≤0.5 mg/L作为C1组;3株对青霉素中介、头孢妥仑MIC值≤0.5 mg/L作为C2组;37株对青霉素中介,头孢妥仑MIC为1～4 mg/L的为R组。R组的肺炎链球菌对左氧氟沙星、莫西沙星和万古霉素均敏感,对头孢呋辛、头孢克洛、阿奇霉素和克拉霉素均耐药,仅有8.2%和5.4%的菌株分别对阿莫西林-克拉维酸和头孢曲松敏感。37株R组菌株血清学分型结果35株为19F型,1株为14型,1株为19A型。C1组菌的PBP氨基酸保守基序与野生株R6相比无突变。C2组菌PBP氨基酸保守基序与R6株相比在PBP2B、PBP2X和PBP1A中均发生3点突变。R组菌株PBP氨基酸保守基序与R6株相比则在C2组突变的基础上增加了2～3个活性位点的突变。结论 PBP2B、PBP1A和PBP2X的突变与肺炎链球菌的头孢妥仑耐药性密切相关,特别是PBP2B的Ala618→Gly,PBP2X的Met339→Phe和Tyr595→Phe可能与头孢妥仑MIC升高相关。     

肺炎链球菌感染的耐药性探讨

目的：了解临床分离肺炎链球菌对青霉素等抗生素的耐药性。方法：常规方法鉴定肺炎链球菌，纸片扩散法测试肺炎链球菌对9种抗生素敏感性。当苯唑西林抑菌圈≤19mm时以E-test浓度梯度法测定其对青霉素敏感性。白血液分离的菌株均以E-test法测定青霉素及万古霉素的MIC值。结果：从呼吸道、血液及眼分泌物共检出42株肺炎链球菌。苯唑西林筛纸片筛选耐药率达35，7％，进一步经青霉素E-test检测，耐青霉素肺炎链球菌(PRP)检出率实际为19．0％。PRP株耐药率及多重耐药性明显高于非PRP株。结论：苯唑西林纸片测试肺炎链球菌敏感性有一定重要误差(假耐药率)；PRP检出率虽比邻国报道低，但其发展趋势值得关注。     

沉默Par-4基因表达可抑制肺泡上皮细胞凋亡

目的 研究促凋亡基因Par-4沉默对氧化应激导致的肺泡上皮细胞凋亡的影响.方法 培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞.利用过氧化氢诱导细胞凋亡.利用小RNA干扰(siRNA)技术,靶向诱导Par-4基因沉默.设立正常对照组(常规培养细胞)、过氧化氢组(1.0 mmol/L过氧化氢处理细胞)、过氧化氢+Par-4-siRNA组(1.0 mmol/L过氧化氢和Par-4-siRNA转染的细胞).设非抑制序列转染的对照组.流式细胞术测定各组细胞凋亡百分率.Western blot检测促凋亡基因Smac蛋白表达量.凝胶迁移率改变试验测定转录因子E2F1的DNA结合力.比色法检测Caspase-3酶活性.实验结果采用单因素方差分析(F检验和g检验).结果 过氧化氢+Par-4-siRNA组细胞凋亡百分率(29.7±2.3)%显著低于过氧化氢组(54.2±4.1)%,q=8.91,P＜0.01.Par-4-siRNA的转染显著抑制过氧化氢诱导的肺泡上皮细胞中Smac蛋白表达、E2F1DNA结合力和caspase-3活性上调.结论 采用siRNA诱导Par-4基因沉默,可减少氧化应激导致的肺泡上皮细胞凋亡.其分子机制可能和抑制Smac蛋白表达、抑制E2F1 DNA结合力和抑制caspase-3活性有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of Par-4 gene silence on hydrogen peroxide-induced apoptosis in alveolar epithelial cells. Method The alveolar epithelial cells A549 were cultured and exposed to hydrogen peroxide. The siRNA sequences targeted Par-4 gene was chemically synthesized and transfected to A549 cells with or without the exposure of hydrogen peroxide. The cells were divided into normal control groups, hydrogen peroxide-treated group(The cells were treated with 0. 1 mmol/L hydrogen peroxide), hydrogen peroxide and Par-4-siRNA-treated group(The cells were treated with 0. 1 mmol/L hydrogen peroxide after transfection of Par-4-siRNA), Non-specific DNA sequence transfection control group. The apoptosis of A549 cells was quantified by flow cytometry. The expression of Smac protein was detected by Western blot.Electrophoretic mobility shift assay was applied for evaluating the change of E2F1 DNA binding activity. Relative activity of Caspase-3 was detected by clolorimetric assay. Results The percent of apoptotic cells in hydrogen peroxide and Par-4-siRNA-treated group was (29.7 ± 2.3) %, which was significantly lower than that of hydrogen peroxide-treated group [(54.2 ± 4.1)%, q= 8.91, P ＜ 0.01)]. Par-4 siRNA could significantly suppress the increase of Smac protein, E2F1 DNA binding activity and caspase-3 activity induced by hydrogen peroxide in A549 cells. Conclusions Par-4 gene silence induced by siRNA might inhibit the apoptosis of alveolar epithelial cells, which might be resulted from suppression of the up-regulation of Smac gene expression, E2F1 DNA binding activity and caspase-3 activity.     

肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药及传播机制研究

目的 研究上海3所医院临床分离肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药机制及传播方式。方法收集上海市3所医院临床分离的红霉素耐药肺炎链球菌共118株，用E试验和K-B纸片扩散法检测对12种抗菌药的敏感度；用双纸片法（D试验）确定大环内酯类耐药表型；用PCR扩增检测耐药基因ermB、mefA、mefE、msrD及Tn1545-Tn916家族转座子整合酶基因intTn；用转化试验证实耐药传播方式。结果①118株肺炎链球菌对红霉素的MIC范围为4-256mg／L，其中5．9％对克林霉素敏感，对青霉素不敏感率达72．7％。左氧氟沙星、阿莫西林-克拉维酸对红霉素耐药的肺炎链球菌仍有较好的体外活性；②该组细菌耐药基因ermB检出率为88．1％，mefE、msrD检出率各为50％，未检出，mefA基因，转座子整合酶基因intTn检出率达97．5％。耐药基因组合模式以ermB（＋）reefE（＋）msrD（＋）intTn（＋）和ermB（＋）mefE（-）msrD（-）intTn（＋）为主，两者均为cMLSB型耐药。ermB（-）mefE（＋）msrD（＋）intTn（＋）模式占5．9％，耐药表型为M型。③cMLSB型耐药代表菌株ET37和M型耐药代表菌株RJ324基因组DNA均成功转化敏感株，使之表现红霉素耐药性并可传代。结论上海地区肺炎链球菌对大环内酯抗生素耐药以ermB介导的cMLSB耐药表型为主；大环内酯外排基因有流行趋势，但仅限于起源于肺炎链球菌的，mefE。耐药基因可以转化方式进行传播，转座子可能在本地区肺炎链球菌耐药基因的传播中起重要作用。     

阿司匹林预处理对原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞抗氧化损伤的影响研究

目的 观察阿司匹林对原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)的保护效应,并探讨其抗氧化损伤的机制.方法 将原代分离、纯化、培养的离体大鼠AEC Ⅱ分为5组.过氧化氢损伤(H2O2)组在培养40 h后加入0.5 mmol/L H2O2,建立细胞氧化损伤模型;生理盐水(NS)组则加入NS ;阿司匹林预处理1、2、3(A1～3)组在加入H2O2前给予阿司匹林50、100、200μmol/L预处理.3 h后观察细胞形态学变化和贴壁细胞计数;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率;采用免疫组化法和聚合酶链反应法检测NS组、A1～3组在培养20、40、60 h AEC Ⅱ中血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白及mRNA表达.结果 采用胰蛋白酶消化、免疫黏附法每只鼠可收获(2.0～2.5)×107个AEC Ⅱ,纯度和活性均＞90%.与NS组比较,H2O2组细胞间隙增宽,贴壁细胞数减少,细胞皱缩,细胞存活率(A值)明显下降(0.054 6±0.004 0比0.103 8±0.009 9,P＜0.01);与H2O2组比较,A1～3组贴壁细胞数增多,细胞形态较完整,无明显皱缩,细胞存活率(A值)明显增加(0.066 9±0.003 9、0.071 0±0.006 5、0.078 7±0.009 2比0.054 6±0.004 0,均P＜0.01).与NS组比较,A1～3组培养20、40、60 h时HO-1的蛋白及mRNA表达均明显增加,60 h时达峰值[蛋白(积分A值):1.59±0.12、1.60±0.09、1.61±0.08比1.25±0.11;mRNA(Ct值比值):24.31±1.74、30.45±2.53、32.63±3.74比22.99±1.95,均P＜0.05];但A1～3组间HO-1蛋白表达无明显差异.结论 阿司匹林通过上调HO-1表达对离体培养氧化损伤的大鼠AEC Ⅱ起保护效应;HO-1可能是其中重要的保护调节因子.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of aspirin on primary cultured type Ⅱ alveolar epithelial cell (AEC Ⅱ ), and the mechanism of its effect on anti-oxidation damage. Methods The original generation of adult rat AEC Ⅲ were cultured and purified. They were divided into normal saline (NS) group,hydrogen peroxide injury group (H2O2 group), and 1, 2, 3 aspirin pretreatment groups (Al -3 groups). In H2O2 group, 0. 5 mmol/L H2O2 was added to AEC Ⅱ after 40 hours of culture to reproduce a cell oxidative injury model. In NS group, only NS was added to AEC Ⅱ culture. To the A1 - 3 groups aspirin 50, 100 and 200 μmol/L were added respectively. Cell form, cell count and cell survival rate were observed at 3 hours after H2O2 was given. Immunohistochemical and polymerase chain reaction (PCR) methods were used for the determination of heme oxygenase-1 (HO-1) protein and HO-1 mRNA (20, 40, 60 hours of culture). Results With trypsin digestion and immune adherence method AEC Ⅱ could be harvested (2.0- 2. 5)× 107, and the purity and activity were both over 90%. Compared with NS group, gaps between cells were widened in H2O2 group, cell account was reduced, and the survival rate (A value) was reduced significantly (0. 054 6±0. 004 0 vs. 0. 103 8±0. 009 9, P＜0. 01). Compared with H2O2 group, in A1 - 3 groups the number of adherent cells was increased, cell morphology was intact, and no obvious cell shrinkage was found. Higher survival rate (A value) was found in A1 - 3 groups than that of H2O2 group (0. 066 9±0. 003 9, 0. 071 0±0. 006 5,0. 078 7±0. 009 2 vs. 0. 054 6±0. 004 0, all P＜0. 01). Compared with NS group, HO-1 protein and HO-1 mRNA expression in AEC Ⅱ after 20, 40 and 60 hours of culture reached peak level at 60 hours, and they were increased significantly in A1 - 3 groups [protein (A value) : 1.59±0. 12, 1.60±0. 09, 1.61±0. 08 vs.1.25±0. 11; mRNA (the ratio of Ct value: 24.31±1.74, 30. 45±2. 53, 32. 63±3. 74 vs. 22.99±1.95, all P＜0. 05]. There was no significant difference in HO-1 protein expression among A1 - 3 groups. Conclusion There are significant protective effects of aspirin against anti-oxidative damage in cultured AEC Ⅱ cell.As expression of HO-1 is increased in aspirin groups, it may be considered as a protective factor agninst anti-oxidative damage in AEC Ⅱ cell culture.     

肺炎链球菌对抗菌药物耐药机制研究进展

肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）感染可导致肺炎、中耳炎、脑膜炎及败血症等。自1967年分离到首株青霉素不敏感肺炎链球菌以来．耐青霉素肺炎链球菌株逐年增加。同时,对其他8内酰胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类、磺胺类、克林霉素和氯霉素等抗菌药物的耐药率也逐年增高。肺炎链球菌所致的高耐药率给临床治疗带来困难．引起了广泛关注。现就肺炎链球菌耐药机制进展作一综述。     

脑脊液中检出肺炎链球菌1例

1 病例报告 女,3岁.因头痛、抽搐入院.查体:t38.5℃,WBC28.0×109/L,N0.90, L0.10,BP93/6 0 mmHg,Hb109 g/L,尿、便常规检查正常.脑脊液常规生化结果为:颜色为淡黄色浑浊, WBC200×106/L,多核细胞0.88,M0.12,Pr1.0 g/L.无菌操作取患者脑脊液做细菌培养 ,把脑脊液接种于绵羊血平板和中国兰平板,经35℃ 5%的CO2 24 h培养后,在绵羊血平板上有草绿色溶血的链球菌,菌落为细小圆形、表面光滑、边缘整齐、成脐窝状.革兰氏染色为阳性链球菌,菌体成矛头状排列.OPTOCHIN( ),胆汁溶解实验( ),菊糖发酵实验( ),卫星实验( ),6.5%NaCl(-),CAMP实验(-).因此该菌为肺炎链球菌.药敏实验:万古霉素(S),环丙沙星(S),氧氟沙星(S),青霉素(MS),克林霉素(R), 链霉素(R),庆大霉素(R),复方新诺明(R),红霉素(R),庆大霉素(120)(S), 链霉素(300)(S).     

肺炎链球菌耐药性研究

目的了解我院肺炎链球菌的分布特征及耐药情况。方法回顾性分析我院2015-2017年期间分离的550株肺炎链球菌的分布特征及药敏结果。结果该菌主要分离自<3岁和>60岁患者,且以呼吸道分离率高,药敏结果显示其对红霉素、四环素、复方磺胺耐药率较高且趋势稳定;对氟喹诺酮类的耐药率(<0.5%)较头孢曲松和头孢噻肟(5.64%)更低;未发现对万古霉素耐药的菌株。结论肺炎链球菌为我院儿童和老年人群感染的常见病原菌,针对临床症状严重的患者,在留取标本进行细菌培养后,临床医生可经验选择氟喹诺酮类或三代头孢菌素进行治疗,待药敏结果出来及时根据药敏结果调整用药。     

228例儿童感染肺炎链球菌的药敏分析

目的总结分析228株儿童感染肺炎链球菌的药敏结果,为临床用药提供指导。方法用吸痰管吸取标本,及时接种于绵羊血琼脂,在5%～10%二氧化碳、35℃环境中孵育18～24h,选取可疑菌作鉴定,并用梅里埃ATBSTREP5作药敏分析。结果 228株肺炎链球菌对万古霉素均敏感,对青霉素、红霉素、克林霉素、四环素以及复方新诺明耐药严重,对阿莫西林、氯霉素、左氧氟沙星、喹奴普汀/达福普汀比较敏感。对头孢噻肟、阿莫西林敏感性一般。结论对于儿童肺炎链球菌感染不能经验用药,需做细菌药敏试验后再根据药敏结果合理选择用药。