Perlecan蛋白在子痫前期中的研究进展

子痫前期是妊娠期高血压疾病中一种常见类型,病情复杂且发展迅速,对孕产妇及胎儿有着难以估测的危险。目前子痫前期的病因及发病机制尚未完全阐明。基底膜特异的Perlecan蛋白是迄今发现最大的蛋白聚糖之一,在人体内分布广泛,且具有生物多样性,具有抑制血管内皮细胞生长,促进自噬发生等多种功能。Perlecan蛋白表达降低会引起血管内皮细胞自噬过度,从而导致血管内皮受损,这与子痫前期的发病机制密切相关。近年来研究发现Perlecan蛋白在子痫前期患者的胎盘、血清、尿液中的表达存在一定相关性,证实了Perlecan蛋白可能与子痫前期的发生存在某种关联。本综述主要通过阐述Perlecan蛋白与子痫前期的相关性,探讨该蛋白在子痫前期的发生、发展中的作用,为Perlecan蛋白能否成为早期预测子痫前期的生物标志物提供新思路。     

维生素D对子痫前期的影响及作用机制的研究进展

子痫前期是一种妊娠期特有的高血压性疾病,可导致母体、胎儿严重并发症.其发病机制尚未阐明.有大量研究显示维生素D缺乏与子痫前期的发生密切相关,但观点尚未统一.笔者就目前关于维生素D与子痫前期的发生及作用机制进行综述.拟通过对不同观点的归纳整理,对维生素D在子痫前期发生发展中的作用有一个更加全面的认识,有助于理解子痫前期发病机制.     

低分子肝素治疗早发型重度子痫前期疗效的研究

近年的研究认为，血管内皮损伤导致促凝因子和抗凝因子的平衡失调，出现血液高凝状态，血管内微血栓形成是重度子痫前期发病的机制之一。重度子痫前期往往伴有凝血功能障碍，而抗凝治疗在国内外多项研究中都证明能改善重度子痫前期患者母婴的结局。     

环状RNA概述及其在子痫前期中的作用

子痫前期是妊娠期特有的高血压疾病,也是导致孕产妇和围产儿死亡的重要原因,目前尚未发现可靠的生物标志物.尽管许多研究已经揭示胎盘发育异常与滋养细胞侵袭和血管重塑障碍相关,但子痫前期的发病机制尚未完全阐明.环状RNA(circRNA)是通过前体mRNA反向剪接产生的非编码RNA,呈共价闭环结构;其表达特异,进化保守,普遍且稳定地存在于真核细胞中,在基因表达调控中发挥重要作用.研究发现多种circRNA在子痫前期中差异表达并可能参与子痫前期的发病过程.本文综述了circRNA的生物发生、特征、功能、降解和在线数据库资源,及其在子痫前期发病机制中的最新研究,旨在为探索子痫前期的发病机制、早期诊断及治疗提供新的思路.     

二甲双胍防治子痫前期的研究进展

子痫前期是妊娠期特发疾病,是新生儿和产妇发病和死亡的主要原因,因此探索安全有效的预防和治疗药物是重要途径。二甲双胍在妊娠早期是安全的,没有先天畸形的风险,可以作为一种治疗子痫前期有前景的候选药物。二甲双胍通过促进血管生成和保护内皮细胞、抗炎和抑制氧化应激、对抵抗危险因素的滋养细胞保护作用而对子痫前期具有防治作用,同时二甲双胍可以降低孕妇发生子痫前期的风险,延长早产子痫前期孕妇的妊娠期。因此总结了二甲双胍防治子痫前期的作用机制和临床研究,以期为二甲双胍临床上治疗子痫前期提供参考。     

转录因子SOXF家族调控内皮细胞的研究进展

目的 内皮细胞是血管发育、分化及损伤后修复的基础,内皮细胞的形成和发育进程受一系列基因、转录因子、信号通路等调控.转录因子SOXF家族(SRY related high mobility group box F)在调控内皮细胞生成、增殖及转化等进程中发挥重要作用.SOXF与众多参与调控血管内皮细胞的转录因子存在调节关系,但其调控内皮细胞的确切分子机制未来需进一步研究.     

转录因子SOXF家族调控内皮细胞的研究进展

目的 内皮细胞是血管发育、分化及损伤后修复的基础,内皮细胞的形成和发育进程受一系列基因、转录因子、信号通路等调控.转录因子SOXF家族(SRY related high mobility group box F)在调控内皮细胞生成、增殖及转化等进程中发挥重要作用.SOXF与众多参与调控血管内皮细胞的转录因子存在调节关系,但其调控内皮细胞的确切分子机制未来需进一步研究.     

转录因子SOXF家族调控内皮细胞的研究进展

目的 内皮细胞是血管发育、分化及损伤后修复的基础,内皮细胞的形成和发育进程受一系列基因、转录因子、信号通路等调控.转录因子SOXF家族(SRY related high mobility group box F)在调控内皮细胞生成、增殖及转化等进程中发挥重要作用.SOXF与众多参与调控血管内皮细胞的转录因子存在调节关系,但其调控内皮细胞的确切分子机制未来需进一步研究.     

血管内皮细胞线粒体氧化应激与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病理过程的起始环节。线粒体氧化应激与血管内皮细胞功能密切相关,线粒体氧化应激通过诱导线粒体自噬、一氧化氮生成减少、炎症反应、细胞代谢失衡和凋亡,导致血管内皮细胞的功能障碍。同时,血管内皮细胞也通过调控线粒体氧化应激维持自身稳态。本文旨在综述动脉粥样硬化病理过程中线粒体氧化应激诱发血管内皮细胞损伤的主要分子信号通路,为后续研究两者间的分子机制提供参考。     

胎盘来源microRNAs与子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期是妊娠期间特有的疾病之一, 主要表现为妊娠20周后出现高血压并伴随有蛋白尿, 发病机制可能包括胎盘的异常形成及母体的炎症反应等过程。MicroRNAs是一种短链非编码RNA, 其作用是在转录水平上抑制下游靶基因的表达。一些研究提示microRNAs可作为潜在的生物学标志物评估疾病的发生发展及预后, 而胎盘来源的microRNAs的异常表达是否与子痫前期的发生、 发展密切相关仍存在争议。本文综述了胎盘来源的microRNAs与子痫前期发病机制的关系。     

血管内皮生长因子及其受体在子痫前期早期诊断中的价值

<正>子痫前期是妊娠期常见的严重并发症之一,可诱发早产、低出生体质量、围生儿死亡等不良妊娠结局,严重威胁母婴健康[1]。子痫前期的发病机制尚未完全明确,目前多认为与绒毛外滋养细胞(EVT)分化及浸润功能异常所致的子宫螺旋动脉重塑障碍密切相关[2]。血管内皮生长因子(VEGF)及可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1     

妊娠高血压综合征患者血清TNF-α测定及其意义

<正>妊娠高血压综合征(妊高症)是严重威胁母婴安全的疾病,迄今为止其发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明血管内皮细胞激活、功能障碍和结构损伤是妊高症发病的一个重要环节[1]。妊高症孕妇体内TNF-α对于血管内皮细胞有损伤作用,所以TNF-α为妊高症孕妇血中起致病作用的毒性因子之一。为此,笔者对妊高症患者血浆中TNF-α水平测定,以进一步探讨其在妊高症的发病机制中的作用。     

子痫前期母胎界面免疫耐受失衡的信号通路调控机理

子痫前期(preeclampsia,PE)是严重危害母婴健康的产科并发症,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一。目前对于本病的发病机理虽然尚存在争议,但就胎盘浅着床、子宫螺旋动脉重铸不良及母体血管内皮损伤的病理基础已基本达成共识[1]。     

血管内皮生长因子及受体在肿瘤发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是最有效的血管生长调节因子,在血管和淋巴管内皮细胞的生长和分化中起重要作用.由于VEGF在肿瘤基质细胞中的高表达及血管生成中的重要作用,成为抗肿瘤血管生成的主要作用靶点.现将VEGF及受体在血管、淋巴管生成,肿瘤生长、转移中的作用机制及其表达调控的研究进展综述如下.     

Vitamin D 对子痫前期的影响及作用机制的研究进展

子痫前期是一种可导致母婴严重并发症的妊娠期特有的高血压性疾病,是一种伴或不伴有蛋白尿的多系统性疾病。其确切病因及发病机制尚不完全清楚。目前,有大量研究表明维生素D缺乏与子痫前期的发病密切相关,但观点尚不统一。本文就目前关于维生素D与子痫前期的发病的关系及机制进行综述。希望通过对现有众多观点的整理总结,更新研究理念为子痫前期及其发病机制的研究提供新的突破点。     

caspase-3表达与血管内皮细胞凋亡在子痫前期发病机制中的作用

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因caspase-3表达的关系。方法选择我院住院治疗的子痫前期孕妇45例为观察组,正常孕妇45例为对照组。收集两组的胎盘组织标本,采用免疫组化法检测两组胎盘组织中凋亡相关基因caspase-3的表达,并应用TUNEL方法检测胎盘血管内皮细胞的凋亡情况。结果观察组胎盘血管内皮细胞AI为(0.89%±0.08%),对照组胎盘血管内皮细胞AI为(0.28%±0.04%)。两组的胎盘组织中血管内皮细胞AI比较,观察组AI显著高于对照组,差异有统计学意义(t=7.59,P0.05),随病情加重,轻度子痫前期组、重度子痫前期组血管内皮细胞AI呈上升趋势,其值分别为(0.76%±0.06%),(1.04%±0.02%),两组之间比较,差异有统计学意义(t=6.29,P0.05)。观察组胎盘血管内皮细胞中caspase-3蛋白的阳性表达率为62.2%,而对照组胎盘血管内皮细胞中caspase-3蛋白的阳性表达率为4.4%,观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(x2=11.65,P0.01)。轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘血管内皮细胞中caspase-3蛋白表达呈上升趋势,两组之间比较,差异有统计学意义(x2=9.91,P0.01)。结论胎盘血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达上调在子痫前期的形成过程中起重要作用。     

细胞黏附分子与子痫前期发病关系的研究

目的 检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的表达水平,以探讨细胞黏附分子(CAM)在子痫前期发病机制中的作用.方法 选取2005年5月-2006年5月在郑州大学第三附属医院住院分娩病例80例,分为3组:①轻度子痫前期组20例;②重度子痫前期组30例;③正常晚孕组(NT组)30例;胎盘组织中MCAM-1、ICAM-1及PECAM-1的表达水平采用免疫组化PV-9000法测定.结果 ①重度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1和PECAM-1的表达下降(P＜0.05),ICAM-1的表达增强(P＜0.05).②轻度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1的表达下降(P＜0.05).ICAM-1和PECAM-1的表达无明显差异(P＜0.05).结论 CAM与子痫前期发病有密切联系,VCAM-1、ICAM-1和PECAM-1参入了子痫前期病理生理过程且与子痫前期的病情程度密切相关.     

子痫前期的分类与治疗策略

正子痫前期的危险因素妊娠期高血压及子痫前期主要发生在妊娠20周后,表现为高血压伴或者不伴蛋白尿,分娩之后症状消失。该病严重影响母婴健康,是孕产妇死亡的主要第原因之一。妊娠期高血压疾病的确切病因尚不明确,目前认为其与子宫螺旋小动脉重铸不足、炎症免疫过度激活、血管内皮细胞受损、遗传因     

子痫前期患者胎盘组织氧化应激的研究

子痫前期(PE)是妊娠期特发疾病,其发病机制和病因尚未明确.随着研究的深入,越来越多的学者开始关注氧化应激与子痫前期发病的关系[1].本实验检测比较了子痫前期及正常妊娠孕妇胎盘组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以探讨氧化应激在疾病发生机制中的作用.     

基于生物信息学分析miR-152在子痫前期发病机制中的作用

目的 分析子痫前期（preeclampsia,PE）相关差异表达miRNAs，选择miR-152预测其靶基因并进行生物信息学分析，探讨其参与子痫前期发病的分子机制。方法 于GEO数据库中选择子痫前期胎盘组织miRNA差异表达数据集GSE103542，选择上调最显著的miR-152作为研究对象，应用miRDB、TargetScan及miRTarBase软件预测其靶基因并取交集；利用DAVID网络在线富集工具对交集靶基因进行GO功能注释及KEGG通路富集分析，并利用STRING网站对其进行蛋白质互作分析。结果 获得的418个交集靶基因在生物过程（biological process,BP）上主要涉及生物黏附、细胞黏附及细胞发育调控等；在细胞组成（cellular component,CC）上主要涉及质膜组成部分、网格蛋白囊泡等；在分子功能（molecular function,MF）上主要涉及钙离子结合、离子结合等。KEGG信号通路富集分析显示其主要参与了调控干细胞多能性的信号通路及TGF-信号通路。蛋白互作分析显示IGF1R、SMAD3、RPS6KB1及PPP2CA是蛋白互作网络的关键节...