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相似文献
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1.
目的:应用声触诊组织定量技术(VTQ)测量2型糖尿病肾病(DN)患者肾实质、肾窦部的弹性,探讨VTQ在2型DN患者中的应用价值。方法:95例糖尿病患者根据Mogensen分期标准分为正常白蛋白尿组(DN-1组)及早期肾病组(DN-2组)及临床肾病组(DN-3组),30例健康志愿者为对照组,对所有研究对象肾脏实质及肾窦区行VTQ,测量反映组织弹性顺应力的横向剪切波速度(Vs),比较分析各组与对照组之间的差异。结果:(1)所有研究对象肾脏Vs均肾实质>肾窦部,差异有统计学意义(均P<0.01),且左、右肾实质及肾窦部差异无统计学意义。(2)与对照组比,DN-3组肾实质Vs较对照组低,差异有统计学意义(t=2.46,P=0.02),肾窦部Vs则无明显差异(P>0.05)。(3)DN-1组、DN-2组肾实质、肾窦部Vs与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VTQ可以量化评估DN患者肾脏损害程度,为DN患者的诊断提供一种新的无创的定量评估指标。  相似文献   

2.
氯沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察氯沙坦对早期糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法:早期糖尿病肾病患者随机分为糖尿病肾病对照组(DN)、氯沙坦治疗组(DL)。第4、8周时,观测肾脏形态学及肾功能变化,并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达情况。结果:DN对照组尿微量白蛋白(uAER)持续上升;血肌酐(SCr)以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和FN的mRNA表达均明显升高,而肌酐清除率(CCr)已开始下降。DL组以上指标均明显改善.两组之间差异有显著性。结论:氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达,起到肾脏保护作用。  相似文献   

3.
目的:探讨茶色素对早期糖尿病肾病(DN)患者血清和尿液转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响及其治疗机制.方法:将67例早期DN患者随机分组,常规对照组(33例)采用糖尿病(DM)常规治疗;茶色素组(34例)在常规治疗基础上加用茶色素胶囊口服,每次0.24 g,每日3次;两组疗程均为8周;另选取30例健康人的检测结果作为正常对照.采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血清和尿液TGF-β1、24 h尿白蛋白排泄率(UAER),并进行对比分析.结果:早期DN患者血清和尿液TGF-β1水平显著高于健康人(P均<0.01),且与UAER呈显著正相关(P<0.01).茶色素组治疗后血清和尿液TGF-β1、UAER水平均较治疗前明显降低(P<0.01或P<0.05);常规治疗组治疗后血清和尿液TGF-β1、UAER水平较治疗前无明显变化(P均>0.05).茶色素组治疗8周后血清和尿液TGF-β1、UAER较对照组显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05);血清和尿液TGF-β1降低与UAER降低呈显著正相关(P<0.01).结论:茶色素能明显降低早期DN患者血清和尿液TGF-β1水平,对DN患者肾脏功能有明显改善和保护作用,可能与其抑制DN患者TGF-β1合成、阻断或拮抗TGF-β1的生物学作用有关.  相似文献   

4.
杜俊文  吴韬  南国珍  苏胜偶 《临床荟萃》2007,22(11):793-794
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)患者最常见的并发症之一,其主要病理学特征为肾脏肥大,肾小球基底膜增厚及细胞外基质(ECM)进行性积聚,并逐渐发展为肾小球硬化。研究表明转化生长因子-β1(TGF-β1)和原癌基因蛋白质c-sis参与DN的细胞形态学改变,本实验通过检测TGF-β1,血小板源性生  相似文献   

5.
目的:临床评价HMG-COA还原酶抑制剂辛伐他汀,对糖尿病肾病(DN)尤其是对血脂异常的糖尿病肾病(DN)的防治效果。方法:采用随机对照的方法观察辛伐他汀对有无血脂升高的DN患者尿转移生长因子β1(TGF-β1)的影响。结果:辛伐他汀能降低DN患者尿TGF—β1以及尿微量白蛋白的排泄率。结论:辛伐他汀有抑制肾脏TGF-β1表达,缓解蛋白尿持续性增加的作用。  相似文献   

6.
目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和中药川芎嗪对其表达的影响,探讨中西医结合治疗糖尿病肾病的新方法。方法右侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病肾病模型。随机分为肾切除对照组(NC组)、氯沙坦治疗组(DN1组)、川芎嗪与氯沙坦联合治疗组(DN2组)、安慰剂治疗对照组(DN组)。分别应用ELISA法和免疫组化检测血浆和肾皮质TGF-β1蛋白表达。结果 NC组血浆及肾小球TGF-β1蛋白低表达,各治疗组血浆及肾小球TGF-β1蛋白高表达;DN1组较DN组血浆及肾小球TGF-β1蛋白表达降低(P均<0.05);DN2组较DN1组血浆及TGF-β1蛋白明显下降(P均<0.05)。结论糖尿病肾病大鼠血浆及肾脏中TGF-β1明显升高,氯沙坦可下调其表达;川芎嗪与氯沙坦联合干预对其表达的下调作用更明显,提示川芎嗪与氯沙坦联合应用可能更有利于糖尿病肾病的治疗。  相似文献   

7.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的慢性并发症之一。在高灌注损伤下的肾脏,早期可表现微量蛋白尿,用放免法可检测到血、尿β_2—微球蛋白(β_2—MG)、尿微白蛋白(ALB)及尿免疫球蛋白(IgG)增高。持续性微量蛋白尿的DM患者发生临床DN的危险性很高,如能及时有效地治疗,可延缓病情进展,逆转肾脏损害,防止终末期肾脏病变的发生。早期  相似文献   

8.
目的 探讨黄芪注射液对糖尿病肾病(DN)的治疗作用及机理。方法 90例2型糖尿病患者根据微量白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)、临床蛋白尿组(C组),分别检测其血糖、糖化血红蛋白、血尿素氮、肌酐、Ⅳ型胶原、转化生长因子—β1。A、B、C3组又随机分为黄芪注射液治疗组和常规治疗组。结果 糖尿病各组HbAlc、尿微量白蛋白(UAER)、血清Ⅳ型胶原、TGF—β1水平均显著增高。相关分析表明血清Ⅳ型胶原、TGF—β1、HbAlc与Cr、uAER呈正相关,HbAlc、TGF—β1与血清Ⅳ型胶原呈正相关。黄芪注射液治疗组治疗后HbAlc、UAER、血清Ⅳ型胶原、TGF—β1均显著降低。结论 糖尿病患者存在胶原代谢异常,且与TGF—β1、非酶糖化有关。黄芪注射液能减少TGF—β1的产生、降低非酶糖化,抑制肾脏纤维化、保护肾脏功能。  相似文献   

9.
DN-1号防治糖尿病肾病鼠进行性肾损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察DN 1号 (黄芪、党参、丹参、大黄复方合剂 )对糖尿病肾病的治疗效果 ,并对其作用机制进行探讨。方法 采用STZ单剂 (6 5mg/kg)腹腔注射方法建立糖尿病大鼠动物模型。动物分为糖尿病肾病对照组、糖尿病肾病DN 1号治疗组和正常对照组。观察DN 1号对各组血糖、血脂、血肌酐、转化生长因子 β1(TGF β1)、白介素 8(IL 8)、2 4h尿微量白蛋白排泄率、肾脏病理的影响。结果 糖尿病肾病组 4~ 8周对尿蛋白排泄率、血脂、TGF β1、IL 8水平 ,肾组织中TGF β1的表达均高于正常对照组。肾组织光镜和电镜检查均出现早期糖尿病肾病典型的病理改变。DN 1号治疗组 8周对尿白蛋白排泄率、血脂、TGF β1、IL 8较未治疗组低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。肾组织中TGF β1的表达也较对照组低。血糖在治疗组和对照组无显著性差异。结论 DN 1号能减少糖尿病肾病的尿蛋白排泄 ,对肾损伤有保护和延缓作用。对糖尿病肾病损伤保护机制与DN 1号降低血TGF β1、IL 8分泌 ,减少肾组织中TGF β1的表达有关。  相似文献   

10.
目的:探讨卡托普利对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的保护作用及作用机制。方法:应用卡托普利对糖尿病大鼠治疗8周,观察大鼠肾病理、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF—β1)及其他有关指标的变化。结果:卡托普利治疗后能明显降低糖尿病大鼠肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UA1b)、肾内AngⅡ、ET、TGF—β1的含量。结论:卡托普利通过降低肾内AngⅡ、ET及TGF—β1的含量,起到降低肾内压、减少尿蛋白、抑制细胞外基质(ECM)过度生成的作用。故对DN具有保护作用。  相似文献   

11.
目的通过检测糖尿病肾病患者尿转化生长因子β1(TGFβ1水平,探讨患者肾脏纤维化状况及氯沙坦对肾脏纤维化的影响。方法检测33例2型糖尿病肾病患者氯沙坦(50 mg/d×8周治疗前后24 h尿蛋白、尿肌酐,尿TGFβ1和肌酐。尿TGFβ1检测方法为ELISA法。20例健康志愿者的尿液标本作为对照组。结果糖尿病肾病患者尿TGFβ1明显高于正常对照组,经氯沙坦治疗后尿TGFβ1浓度明显下降(P<0.001。尿TGFβ1浓度变化与尿蛋白变化具有相关性(P<0.01)。结论氯沙坦通过降低糖尿病肾病患者尿TGFβ1水平发挥抗肾脏纤维化作用,这是氯沙坦延缓糖尿病肾病进展的机制之一,这一表现先于蛋白尿的减少。  相似文献   

12.
β2微球蛋白检测与糖尿病肾病的临床探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的慢性进行性微血管病变之一,主要是肾动脉、肾小球动脉以及肾微小血管病变所致肾小球硬化。DN的早期诊断较为困难,临床常根据糖尿病病史和肾脏病表现诊断DN,但往往确诊后肾脏病变已进展到相当程度。因此,DN的早期诊断显得尤为重要。有文献报道:DN患者的血清及尿中β2-微球蛋白(β2-MG)有显著增高。为探讨β2-MG检测与DN的临床关系,  相似文献   

13.
刘志民 《临床医学》2002,22(9):25-25
糖尿病肾病(DN)又名糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病最常见而又难治的微血管并发症。为糖尿病的主要死因之一。有研究提示糖尿病病程5年以上可能为DN的危险因素,但也有人认为DN也可发生于糖尿病早期和(或)亚临床期。因此。提高对DN的认识,早期诊断、早期治疗对改善糖尿病患者的预后至关重要。我们对我院1998年4月至2000年12月收治的108例糖尿病患者注重观察分析。其中并发DN者30例,占27.8%。现分析如下:  相似文献   

14.
正糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见微血管并发症,它是引起的终末期肾病(ESRD)的主要原因,在发展中国家其发病率亦正逐步增加[1]。蛋白尿是DN常见的临床表现,DM患者随着病程延长,逐渐发展至DN,继而出现蛋白尿、肌酐升高等指标异常,但并非所有DM患者肾脏损害均由DN所致,由于DN与糖尿病肾病合并非糖尿病肾病(DN+  相似文献   

15.
维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的:探讨维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:实验选用3月龄雌性SD大鼠(清洁级)30只。按随机数字表法分为3组,分别为正常对照组,糖尿病模型组,维生素n治疗组,每组10只。检测各组第4,8周时血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血胆固醇、三酰甘油,转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)水平等指标的变化,用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质TGF-β1表达水平的变化,免疫组化法检测纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和层黏连蛋白(liminin,LN)表达水平的变化。结果:实验4周时维生素D3治疗组尿白蛋白排泄率【(10.28&;#177;1.09)μg/24h】较糖尿病模型组【(12.62&;#177;0.51)μg/24h】减少(t=3.987,P&;lt;0.05),8周时也明显减少(t=4.475,P&;lt;0.01)。实验8周时维生素D3治疗组血TGF-β1水平较糖尿病模型组明显下降(t=2.704,P&;lt;0.05)。实验4,8周时维生素D3治疗组肾皮质TGF-β1表达水平较糖尿病模型组明显下降(t=7.697,P&;lt;0.01;t=3.068,P&;lt;0.05)。免疫组化显示糖尿病大鼠肾小球FN和LN沉积增多,维生素D3治疗组FN和LN表达低于糖尿病模型组(t=-3.228,-1.432,P&;lt;0.01)。结论:维生素D3对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用,其机制可能为通过下调糖尿病大鼠TGF-β1的表达,抑制血中TGF-β1水平,从而减少细胞外基质的沉积。  相似文献   

16.
目的探究β-catenin、cadherin蛋白表达联合血尿酸检测对糖尿病肾病(DN)预后的评估价值。方法选取2016年9月~2017年9月本院收治的DN患者146例,根据肾小球滤过率(GFR)及血肌酐水平(Scr)分为CKD1~3期组(88例)和CKD4~5期组(58例),采用Logistic回归分析探究DN肾脏功能的影响因素,进一步分析血尿酸(UA)、β-catenin蛋白、cadherin蛋白联合检测评估DN肾脏功能的临床价值。结果不同预后DN患者在性别、年龄、BMI、吸烟史、FPG、Hb A1C、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平的差异无统计学意义(P0.05);而血UA、HMOA-IR、尿蛋白、尿cadherin和β-catenin蛋白在不同预后DN患者的差异有统计学意义(P 0.05);Logistic回归分析结果显示,血UA、HMOAIR、尿蛋白、cadherin和β-catenin蛋白是影响肾脏功能的独立危险因素;UA、cadherin/β-catenin蛋白联合检测中,三者均正常组CKD1~3期患者所占比例高于其中1项升高组,差异有统计学意义(P 0.05);而三者均升高组CKD4~5期患者所占比例高于其中1项正常组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论血尿酸、cadherin蛋白、β-catenin蛋白均为影响DN患者肾脏功能的独立危险因素,三者联合检测对评估DN患者预后有一定的临床价值。  相似文献   

17.
姚明华 《护理研究》2004,18(9):1635-1635
糖尿病肾病(DN)特指糖尿病性肾小球硬化症,是糖尿病特有的肾脏并发病。其主要病理变化是肾脏的微血管病变,为糖尿病死亡的主要原因,尤其是在1型糖尿病病人中,DN约占到病死率的40%。主要症状为血尿、蛋白尿、水肿、高血压及合并泌尿系统感染症状,开展健康教育是预防和控制糖尿病的基础和前提,健康教育的效果直接影响DN的健康理念模式。  相似文献   

18.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症之一.是糖尿病致死致残的主要原因,病理上主要表现为肾脏肥大,基底膜增厚及肾小球和肾小管问质细胞外基质进行性积聚,在这一过程中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)参与并发挥作用。银杏黄酮苷(商品名:舒血宁)主要成分为银杏叶提取物(GbE),它具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、抗炎、抗过敏、扩血管等作用。我们旨在探讨舒血宁对早期糖尿病肾病患者血浆PAI-1的影响,为糖尿病肾病的临床治疗提供新的途径。  相似文献   

19.
李伟民  徐魁 《临床荟萃》2004,19(23):1362-1363
目前有关糖尿病肾病(DN)的病因和发病机制尚未完全阐明.新近国外研究发现,某些细胞因子如转化生长因子β1(TGF-β1)在其发生发展中起着一定作用。它可通过引起肾小球血流动力学改变,系膜细胞肥大、增殖.细胞外基质增加等参与DN的发生和发展。它被认为是高糖环境或糖尿病状态下多种生理生化改变导致DN的最后的共同的中介物质.对DN等微血管病变具有多样及网络生物效应。  相似文献   

20.
糖尿病肾病(d iabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的血管并发症之一,也是导致终末糖尿病肾衰竭的主要原因。随着糖尿病治疗水平的提高以及糖尿病患者寿命的延长,DN的发病率有增高趋势。为了更有效地预防和治疗DN,对DN的早期诊断显得尤其重要。我们对3项肾脏早期损害指标:足  相似文献   

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