高血压患者血压昼夜节律变化与左心室肥厚的关系

目的探讨高血压患者血压昼夜节律变化与左心室肥厚的关系。方法选取接受降压治疗的原发性高血压患者100例,根据24h无创动态血压检测结果分为勺型和非勺型二组。采用无创动态血压监测仪、超声心动图检查对入选高血压患者进行24h血压监测并测量室间隔厚度（IVS）,左室后壁厚度（LVPW）,舒张末期左室内径（LVDd）,并根据Devereux公式计算左室重量（LVM）及左室重量指数（LVMI）。观察血压昼夜节律与左室肥厚的关系。结果非勺型高血压组在室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径、左室重量、左室重量指数五项指标均明显高于勺型高血压组,P〈0．叭。结论高血压患者血压昼夜节律异常对左心室肥厚发生发展有重要影响。     

高血压患者左心室肥厚与昼夜血压变化的性别差异

目的探讨高血压患者昼夜节律变化对左心室肥厚的影响与性别的关系。方法选择原发性高血压Ⅱ期患者78例,分别进行24h血压监测（ABPM）和超声心电图（UCG）检查。结果女性非杓型组室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPw）、左室重量（LVM）与杓型组相比有显著差异（P〈O．05或P〈0．01）。男性患者杓型组与非杓型组的室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）、左室重量（LVM）参数比较均无显著差异（P〉0．05）。结论女性杓型高血压患者左心室肥厚（LVS）较轻,非杓型者左室肥厚（LVH）较重,而男性高血压患者杓型与非杓型者左室肥厚（LVH）均较重。     

208例高血压患者左心室肥厚与心律失常、心肌缺血相关性分析

目的探讨原发性高血压患者（EH）左心室肥厚（LVH）与心律失常、心肌缺血的关系。方法根据心脏彩超检测结果，将208例EH患者分为LVH组（n=80）与非LVH组（n=128），同时进行24小时动态心电图检查。结果房性早搏、房速或房颤、室性早搏、室速或室颤和心肌缺血发生率，LVH组分别为47．5％、40．0％、38．9％、31．3％、43．7％，均高于非LVH组（30．5％、21．9％、23．4％、11．7％、15．6％），P均〈0．01。结论LVH是心血管疾病的独立危险因素。     

高血压左心室肥厚患者血浆和肽素的变化及意义

目的探讨原发性高血压左心室肥厚患者血浆和肽素水平的变化及意义。方法 2013年4月1至2013年10月31日连续入选原发性高血压患者82例,采用动态血压仪进行动态血压监测,行超声心动图检测室间隔厚度、左室舒张末期内径和左室后壁厚度,计算左心室质量指数,将患者分为左心室肥厚组（LVH,n=38）与非肥厚组（NLVH,n=44）另选取40名健康体检者作为对照组,检测三组患者血浆和肽素水平,分析其与LVMI、BMI和血压的关系。结果 LVH组血浆和肽素水平（1 218.91±90.48）ng·L-1高于非肥厚组（1 018.22±84.31）ng·L-1,差异具有统计学意义（P〈0.05）。多元线性回归表明,和肽素与平均收缩压、平均舒张压和LVMI呈正相关（P〈0.05）。结论和肽素与血压水平及左室肥厚程度呈正相关,可能是高血压严重程度的预测因子。     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者动态血压及血压变异性与左室肥厚(LVH)的关系。方法 200例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,分别进行动态血压和超声心动图监测。结果高血压LVH组与非LVH组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P<0.05),非高血压LVH组与非LVH组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P<0.05)。原发性高血压患者伴左心室肥厚者的血压变异性增加。结论原发性高血压患者血压变异性大可引起左室明显肥厚。     

动态血压监测在指导高血压患者个体化用药的应用评估

目的动态血压监测在指导高血压患者个体化用药的应用评估。方法选取我院2005年7月至2010年8月高血压患者520例,随机分为试验组（n=260）和对照组（n=260）,两组均服用依那普利10mg＋氢氯噻嗪12.5mg;试验组杓型血压患者服药时间为早上8：30,下午2：00;非杓型及反杓型服药与对照组服药时点基本一致,早晚各一次。观察两组有效率及不良反应的发生率。结果试验组：显效120例,有效130例,总有效250例（96.9%）;对照组：显效92例,有效107例,总有效199例（76.5%）,P〈0.05为差异有统计学意义;试验组2例出现夜间心绞痛,无心肌梗死及脑卒中发生;对照组中5例患者出现心绞痛,2例出现心肌梗死,无脑卒中发生,P〈0.05差异有统计学意义。结论动态血压监测能够指导高血压患者的个体化用药,同时降低了服药后并发症的发生率。     

依那普利联用吲达帕胺逆转高血压伴左心室肥厚的超声改变和临床观察

目的观察依那普利和吲达帕胺对原发性高血压伴左心室肥厚（LVH）的逆转作用。方法将136例原发性高血压患者随机分为治疗组（n=68）和对照组（n=68），治疗组给予依那普利和吲达帕胺；对照组给予吲达帕胺。分别于服药前及服药6个月后测量血压，观察24h动态血压、心电图、超声心动图改变。结果两组治疗后收缩压及舒张压均较治疗前有明显降低（P〈0．01），心功能指标较治疗前明显改善（P〈0．05），高血压伴LVH有明显的逆转作用（P〈0．05～0．01）。结论依那普利和吲达帕胺均有逆转LVH作用，两者联合应用在逆转LVH方面优于单独使用吲达帕胺。     

不同年龄组高血压病患者之间左室肥厚的对比研究

目的比较分析老年与非老年高血压病患者的左室肥厚情况。方法选择住院患者,根据ABPM结果将312例患者分三组,即正常血压组（102例）,老年高血压组（112例）,非老年高血压组（98例）,进行超声心动监测,根据Devereux方法计算左室重量指数（LVMI）,变量以（x±s）表示,组间比较行Fisher检验继以Newman-Keuls检验。结果三组体重指数无统计学差异;高血压患病时间,老年组超过非老年组3倍（P〈0．01）;老年组MSBp明显高于非老年组,MDBp低于后者;左室重量指数,老年与非老年组无统计学意义（P〉0．05）,但均显著大于正常组（P〈0．01）。结论血压升高形成的收缩负荷是造成左室肥厚的因素之一,阻力负荷不是引起左室肥厚的唯一因素,高血压患者左室肥厚与年龄,病程关系不大。     

高血压左室肥厚与室性心律失常发生的关系分析

目的探讨高血压患者左心室肥厚（LVH）与室性心律失常的关系。方法对78例经心脏彩色超声检查明确有LVH的高血压患者（观察组）及104例无LVH的高血压患者（对照组）分别进行24小时动态心电图检查（Holter）,分析并比较两组间室性心律失常的差异。结果观察组室性心律失常（VA）、复杂性室性心律失常（CVA）发生例数分别为：68（87．18％）、9（11．53％）,对照组则分别为：31（29．81％）、0（0％）,观察组VA及CVA的发生率均高于对照组,两组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高血压LVH与室性心律失常的发生有密切关系。     

高血压患者动态血压参数与左室肥厚关系探讨

目的探讨高血压患者动态血压参数与左室肥厚的关系。方法采用无创动态血压仪对102例高血压病患者进行24 h动态血压监测及心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）分2组：左室肥厚组（n=30）与非左室肥厚组（n=72）。结果（1）左室肥厚组与非左室肥厚组的临床指标比较无统计学意义;（2）左室肥厚组与非左室肥厚组的动态血压参数比较,24 h、白昼、夜间收缩压及脉压以及夜间舒张压有统计学意义（P〈0.05）：24 h平均收缩压分别为（146.2±13.5）mm Hg、（125.7±9.2）mm Hg;24 h脉压分别为（59.7±12.7）mm Hg、（46.8±7.1）mm Hg;白天平均收缩压分别为（149.3±10.9）mm Hg、（128.2±10.64）mm Hg,白天脉压分别为（60.2±12.4）mm Hg、（48.1±8.0）;夜间平均收缩压分别为（141.7±16.9）mm Hg、（118.8±9.7）mm Hg;夜间脉压分别为（57.8±14.1）mm Hg、（43.7±6.7）mm Hg;夜间平均舒张压分别为（84.0±10.7）mm Hg、（75.1±7.6）mm Hg。左室肥厚组与非左室肥厚组其动态血压呈非杓型节律为66.7%比30.6%,其差异有非常显著性（P〈0.01）。结论高血压病动态血压参数异常者左室肥厚发生率高,对靶器官损害有预测价值。     

80例原发性高血压患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的关系分析

目的探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法用彩色多普勒超声诊断方法检测80例EH患者的左心室各有关指数与颈动脉内-中膜厚度（IMT）,计算左室重量指数（LVMI）。根据LVMI,将EH患者分为LVH组和非左室肥厚（NLVH）组。结果EH伴LVH组,颈动脉IMT及斑块检出率明显高于NLVH组,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。EH患者IMT与LVMI呈显著正相关（γ=0．302,P〈0．05）。结论EH患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的发生密切相关。     

血清钙调神经磷酸酶活性与正常高值血压左室肥厚的研究

目的探讨血清钙调神经磷酸酶（CaN）在正常高值血压患者左室肥厚中的表达。方法共选取健康体检人群282例,根据血压分为正常血压组（n=78）,正常高值血压组（n=122）,高血压组（n=82）;再将正常高值血压组根据左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）值分为正常构型亚组（n=101）、左室肥厚亚组（n=21）。采用超声心动图测定计算LVMI、RWT,酶联免疫法测定血清CaN水平,比色法测定血清CaN活性,放射免疫法测定血清内皮素-1（ET-1）,分析其与正常高值血压左室肥厚的关系。结果⑴在正常血压组、正常高值血压组、高血压组中,左室肥厚发生率分别为7.82%、17.21%、22.35%;LVMI、RWT、血清CaN活性、ET-1水平依次升高,差异具有显著性（P〈0.05）。正常高值血压组、正常血压组两组之间的差异（P〈0.05）,比高血压组、正常高值血压组两组之间的差异（P〈0.01）更具有显著性。⑵正常高值血压组中左室肥厚亚组血清CaN活性、ET-1均高于正常构型亚组（P〈0.05）。结论正常高值血压左室肥厚发生率、CaN活性明显高于正常血压。活化的CaN促进了正常高值血压左室肥厚的发生发展。     

高血压患者动态血压参数与颈动脉内-中膜厚度关系的研究

目的研究高血压病患者动态血压参数与颈动脉内中膜厚度（CA—IMT）的关系。方法采用无创动态血压仪对127例高血压病患者进行24h动态血压监测,同时应用高分辨率彩色多普勒超声显像仪测量患者颈动脉内．中膜厚度,据颈动脉内-中膜厚度分2组：CA—IMT≥0．9mm为增厚组（n=53）与CA-IMT〈0．9mm为正常组（n=74）。结果（1）增厚组与正常组的临床指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）;（2）增厚组与正常组的动态血压参数比较：24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h脉压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、白天脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间脉压差异均有统计学意义（P〈0．05）。增厚组与正常组其动态血压呈非勺型节律分别为54．7％和35．1％,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高血压病动态血压参数异常者CA—IMT增厚的发生率高,对靶器官损害有预测价值。     

过氧化物酶体增殖体激活型受体γC161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚的相关性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ（PPARγ）C161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚（LVH）的关系。方法160例高血压病患者为高血压组，116例非高血压病者为对照组，其中高血压组包括81例高血压性左心室肥厚的患者（LVH组）、79例高血压无左心室肥厚患者（无LVH组）。采用聚合酶链式反应-限制性长度多态性方法测定PPARγ基因多态性。结果高血压组与对照组PPARγ基因型的分布频率符合Hardy—Weinberg平衡，高血压组PPARγC T基因型频率显著低于对照组（21．3％对36．2％，P〈0．05），LVH组PPARγC T基因型频率显著低于无LVH组（13．6％对29．1％，P〈0．05）。结论PPARγC T基因型的多态性与高血压病及高血压性左心室肥厚相关。     

缬沙坦治疗原发性高血压及左室肥厚疗效观察

目的 探讨缬沙坦治疗原发性高血压（EH）及左室肥厚（LVH）的临床疗效。方法 78例病人口服缬沙坦80mg,每天1次,疗程4周。用动态血压仪记录EH病人的降压效果;用超声心动图测量LVH病人的左室肥厚改善情况。结果 缬沙坦可使血压24h平稳下降,且左室质量指数较治疗前减低（P＜0．01）。结论 缬沙坦不仅具有良好的降压效果,而且对EH病人的LVH也有较好的逆转作用。     

老年高血压患者24小时动态血压与左室肥厚的关系

高血压左室肥厚（LVH）是所有心血管并发症的独立危险因子，与心律失常、心肌缺血、心衰和摔死有密切的关系。为探讨老年高血压与左室肥厚的关系，本研究通过对12o例高血压患者和139例非高血压患者进行动态血压，同时作超声心动图检查，以探讨老年高血压24小时动态血压与LVH的关系。1资料与方法1．三研究对象1996年4月至1997年10月在我科住院的高血压患者120例，男性104例，女性16例，年龄为71±6岁（60-84岁）。高血压病程15．5±4．6年（5-40年）。诊断及分期采用WHO标准，并排除继发性高血压。对照组对我科同期住院的非高血压患者139…     

原发性高血压伴左室肥厚患者血压昼夜节律、血压负荷及其变异性的研究

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血压昼夜节律、血压负荷及血压变异性对左室肥厚（LVH）影响。方法：对确诊的60例EH患者行24h动态血压和超声心动图检测。结果：EH伴LVH与无LVH两组24h平均收缩压（SBP）及昼间平均SBP有显著性差异（P＜0．01，P＜0．05）；夜间平均SBP、平均舒张压（DBP）有显著性差异（P＜0．01，P＜0．05）。两组24h收缩压负荷（SBP load)及舒张压负荷（DBP load)有显著性差异（P＜0．05），昼间均无显著性差异（P＞0．05），夜间SBP load及DBP load均有显著性差异（P＜0．05）。昼间收缩压标准差（ABPVs)有显著性差异（P＜0．05），夜间ABPVs及舒张压标准差（ABPVd)有显著性差异（P＜0．05）。结论：原发性高血压伴左心室肥厚者其血压负荷及血压变异明显增大。夜间血压和左心室肥厚的关系更为密切。     

高血压患者动态血压变异性与左心室肥厚的关系探讨

目的 探讨高血压患者动态血压变异性与左心室肥厚（LVH）的关系.方法 选择高血压患者160例,分别给予24 h动态血压监测和超声心动图检查,根据心脏超声检查结果有无LVH,分为LVH组（n=70）和非LVH组（n=90）,比较2组动态血压各参数的变化,统计分析各时间段血压均值及血压变异性与LVH的关系.结果 ①LVH组与非LVH组的年龄、性别构成比较差异无统计学意义（P＞0.05）.②LVH组与非LVH组的24 h平均收缩压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、白昼平均收缩压、白昼收缩压标准差、白昼平均舒张压、白昼舒张压标准差、夜间平均收缩压、夜间收缩压标准差、夜间平均舒张压、夜间舒张压标准差比较,差异均有统计学意义[分别为（152±14）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（121±9）mmHg、（18±4）mmHg比（82±5）mmHg、（16 ±5）mmHg比（11±4）mmHg、（153±11） mmHg比（123±10） mmHg、（17±5）mmHg比（13±4） mmHg、（100±9）mmHg比（83±6）mmHg、（16±5） mmHg比（10±3）mmHg、（147±14）mmHg比（112±12）mmHg、（15±6）mmHg比（10±4） mmHg、（96±10） mmHg比（77±8）mmHg、（14±6） mmHg比（8±3） mmHg]（均P＜0.01）.结论 高血压患者动态血压参数及血压变异性异常与LVH关系密切;血压变异性大者,LVH发生率增加.     

云南汉族原发性高血压左室重构与HLA—DRB1等位基因的相关性研究

目的探讨云南汉族原发性高血压伴左室肥厚（EH—LVH）和左室扩大（EH—LVD）与HLA-DRBI等位基因的相关性。方法采用PCR—SSP技术对云南汉族91例健康个体和91例高血压病患者进行HLA—DRB1等位基因分型,并对其进行二维超声和M型超声检查有无LVH和LVD。应用Logistic回归分析原发性高血压伴左室肥厚的可能的易患因素。结果1．高血压伴左室肥厚（EH—LVH＋）组中HLA—DR15（DRB1＊1501／2）频率明显高于高血压不伴左室肥厚（EH—LVH-）组（34．9％VS10．4％,P=0．000,RR=4．601）和对照组（34．9％VS6．0％,P=0．000,RR=8．330）;而DR9（DRB1＊0901）的频率明显低于EH—LVH-组（23％VS10．4％,P=0．028,RR=0．205）和对照组（2．3％VS19．2％,P=0．000,RR=O．100）;2．Logistic回归分析显示,HLA—DR15等位基因,病程及收缩压对原发性高血压伴左室肥厚（EH—LVH）有作用,比值比（0R）值分别为6．067,1．263,1．220;3．HLA—DRB1等位基因频率在高血压伴左室扩大组（EH—LVD＋）与高血压不伴左室扩大组（EH—LVD-）的比较无统计学意义。结论HLA—DR15（DRB1＊1501／2）等位基因可能是云南汉族EH—LVH的易感基因;HLA—DR9（DRB1＊0901）等位基因可能是EH—LVH的保护基因。HLA—DR15等位基因、病程、收缩压均是引起EH—LVH的危险因素。     

高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系

目的研究高血压患者左室肥厚与动态血压变异性的关系。方法 205例高血压患者,平均年龄(65±11)岁。动态测定24h血压及其血压变异性;超声心动图测室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末直径。并按Devereux校正公式计算左心室重量指数(LvMI<,根据LVMI的结果分为LVH组和无LVH组。结果动态血压(平均动脉压)变异系数在LVH组(0.61±0.29<明显高于无LVH组(0.40±0.22<(P<0.01<;结论高血压病患者左室肥厚者其血压变异性明显增大。