益母草注射液减少DIC大鼠多个组织器官一氧化氮合成与释放的实验研究

目的 观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠肝、肾、心、肺等器官一氧化氮(NO)含量及其合酶(NOS)活性的影响.方法 18只Wistar雄性大鼠随机分为3组:益母草组、模型组和假手术组(均n=6).益母草组和模型组均静脉注射10% Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替.6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,选择固定位置,留取肺、肝、肾、心肌等组织,制备10%组织匀浆,检测各组织匀浆NO含量及NOS活性.结果 模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于假手术组;益母草组仅肝组织匀浆NOS活性高于假手术组,且肝、肾、心肌、肺组织匀浆的NO含量与心肌、肺组织匀浆的NOS活性均显著低于模型组.结论 益母草注射液可减少Dextran 500致DIC大鼠肺、肝、肾、心肌等组织器官的一氧化氮合成与释放.     

益母草注射液对失血性休克大鼠各器官自由基损伤的影响

目的 观察益母草注射液(LHI)对失血性休克大鼠肝、肾、心、肺等器官自由基指标的影响.方法 18只Wistar雄性大鼠随机均分为LHI组、休克组和假手术组.前二组复制失血性休克模型.维持低血压60 min后,行液体复苏:LHI组缓慢输注LHI(1 ml/kg),再输入放出的全血及等量生理盐水;休克组输入与LHI等量的生理盐水后,再输入放出全血及等量生理盐水;假手术组不放血、不输液,仅手术.液体复苏结束后60 min,制备肝、肾、心肌、肺等器官组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等自由基指标.结果 休克组肝、肾、心肌、肺及LHI组肾组织匀浆MDA含量均显著高于假手术组,LHI组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量均显著低于休克组;休克组肝、肾、心肌、肺及LHI组心肌组织匀浆SOD活性均显著低于假手术组,LHI组肝、肾、心肌组织匀浆SOD活性均显著高于休克组.结论 益母草注射液可减轻失血性休克大鼠肝、肾、心、肺等器官的自由基损伤.     

夏至草醇提物干预实验性弥散性血管内凝血大鼠肺损伤的实验研究

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致弥散性血管内凝血(DIC)大鼠肺损伤的干预作用.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6).静脉推注10?xtran 500(10ml/kg·体重)复制DIC模型(对照组以等量生理盐水代替).6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg·体重),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,制备肺组织匀浆,观察肺匀浆自由基指标MDA含量及SOD活性、NO含量及NOS活性的变化.结果 与对照组相比,模型组肺组织匀浆MDA、NO含量及NOS活性显著升高,SOD活性降低;夏至萆组肺组织匀浆MDA、NO含量及NOS活性显著低于模型组,SOD活性升高,各指标与对照组比较无统计学意义.结论 夏至草醇提物减轻Dextran 500致DIC大鼠肺损伤的机制与降低自由基损伤、降低NO的生成与释放有关.     

益母草注射液提升弥散性血管内凝血模型大鼠的平均动脉血压

目的 观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠平均动脉血压(MAP)的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为益母草组、模型组和假手术组(均n=6).所有大鼠颈部手术后,经颈总动脉连接生物信号采集系统,连续记录各组大鼠MAP;益母草组和模型组静脉注射10%Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替.6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替,40min结束实验后观察肠道渗血情况.结果 注射Dextran 500后,益母草组与模型组MAP均逐渐下降;益母草组于输注LHI后各时间点(即注射Dextran 500后10 min)的MAP显著高于模型组.模型组大鼠肠道渗血明显,益母草组与假手术组无明显渗血.结论 益母草注射液可提升Dextran 500致DIC大鼠的平均动脉血压.     

夏至草醇提物对实验性弥散性血管内凝血大鼠心肌损伤的影响

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致大鼠实验性弥散性血管内凝血(DIC)心肌损伤的影响.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6).静脉推注10?xtran500(10 ml/kg.bw)复制DIC模型(对照组以等量生理盐水代替).6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,制备心肌组织匀浆,观察心肌匀浆MDA含量及SOD活性、NO含量及NOS活性的变化.结果 与对照组相比,模型组心肌匀浆MDA,NO含量及NOS活性显著升高,SOD活性降低;夏至草组心肌匀浆MDA,NO含量及NOS活性显著低于模型组,SOD活性升高.结论 夏至草醇提物减轻Dextran 500致DIC大鼠心肌损伤的机制与降低自由基损伤、降低NO的生成与释放有关.     

夏至草醇提物对休克大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠多器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g/ml，6g/kg．hw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比，模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高，SOD活性降低；夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组，SOD活性升高，除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外，其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻大鼠重症失血性休克后各器官的自由基损伤。     

益母草注射液对DIC大鼠淋巴循环的干预作用

目的:探讨益母草注射液(LHI)对DIC大鼠淋巴循环的作用。方法:Wistar♂大鼠16只,分成实验组和对照组两组,静脉推注高分子右旋糖酐(Dextran 500)复制DIC模型,采用淋巴学研究方法,观察LHI对DIC大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果:DIC时,大鼠肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中出现少量单核细胞,且黏度明显升高。经LHI治疗后,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著升高,淋巴液黏度降低,淋巴液中淋巴细胞数目增加,且单核细胞所占比例上升,与对照组比较有明显差异(P<0.05)。结论:LHI能通过增强淋巴管转运功能、淋巴液细胞总数及单核细胞数目、降低淋巴液黏度作用,改善DIC时的淋巴循环障碍。     

益母草注射液改善失血性休克大鼠的液体复苏效果

目的 观察益母草注射液(LHI)对失血性休克大鼠液体复苏效果的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为LHI组、休克组和假手术组(均n=6).所有大鼠颈部手术后,经颈总动脉连接生物信号采集系统,连续记录各组大鼠平均动脉血压(MAP).前二组复制失血性休克模型.维持低血压60 min后,行液体复苏:LHI组自颈静脉缓慢输注LHI(5g/ml,5g/kg)后,再输入放出的全血及等量生理盐水;休克组输入与LHI等量的生理盐水后,再输入放出全血及等量生理盐水;假手术组不放血、不输液,仅手术.结果 输液复苏过程中,LHI组与休克组MAP开始回升,但仍与假手术组存在统计学差异;液体复苏结束后60 min内,休克组在各时间点MAP仍显著低于假手术组;LHI组在输液结束后30 min内,MAP显著低于假手术组,且在40 min及60 min显著高于Shock组.结论 益母草注射液可改善失血性休克大鼠的液体复苏效果.     

龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:研究龟鹿二仙颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法:W istar雄性大鼠随机分组,正常对照组皮下注射生理盐水,模型对照组和各给药防治组大鼠均每日皮下注射D-半乳糖1.2g/kg,同时各防治组灌服龟鹿二仙颗粒或维生素E,连续造模给药16周,16周末各组大鼠腹主动脉采血分离血清,并取心、肝、肾组织冰浴匀浆,检测血清、组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,以评价龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化功能影响。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清、心、肝、肾匀浆SOD、GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著增高。与模型对照组相比,各给药防治组SOD、GSH-Px活力显著增高,MDA含量显著降低。结论:龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠具有显著提高抗氧化能力的作用。     

中药尿毒康口服液对急性肾小管坏死肾组织自由基影响的实验研究

目的观察中药尿毒康口服液对大鼠急性肾小管坏死自由基的影响。方法64只SPF级健康雄性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组,每组16只;后三组复制急性肾小管坏死模型后,治疗组予尿毒康口服液、对照组予异搏定、模型组予等量生理盐水灌胃;监测各组12h和24h肾组织匀浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Ca2 含量,Ca2 -ATPase、Na -K -ATPase活性及BUN、Scr水平。结果12、24h时,治疗组、对照组肾组织MDA、SOD、GSH-PX、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、BUN、Scr与模型组比较差异显著,治疗组肾组织BUN、Scr及SOD值、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase与对照组差异显著。结论尿毒康口服液可减轻甘油所致急性肾小管坏死,其机理可能与其减少氧自由基损伤、保护抗氧化酶和ATPase、减轻钙超载有关。     

复方甘草甜素对博莱霉素致肺纤维化大鼠的实验研究

目的:观察复方甘草甜素对博莱霉素致肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶SOD的活性及丙二醛MDA含量的影响,探讨复方甘草甜素在大鼠肺纤维化中的作用机理。方法:126只清洁级SD雄性大鼠,随机分成正常对照组(A组)、博来霉素模型组(B组)、地塞米松干预组(C组)、复方甘草甜素大、中、小剂量组(D、E、F组),每组各21只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别腹腔内注射复方甘草甜素,C组用地塞米松腹腔内注射,A、B组用生理盐水腹腔内,每组分别于7、14、28天随机处死7只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD的活性及MDA含量的变化。结果:复方甘草甜素能提高肺组织匀浆中的SOD活性,降低MDA的含量。结论:复方甘草甜素对肺纤维化大鼠的作用机制,可能与通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤有关,而且复方甘草甜素大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。     

黄芪-丹参对脂多糖致急性肺损伤大鼠的防治作用

目的探讨中药材黄芪-丹参提取物对脂多糖所致急性肺损伤大鼠治疗作用及其机制。方法选取72只雄性SD大鼠,随机分为对照组(等量生理盐水干预)、模型组(等量生理盐水干预)、阳性对照组(地塞米松5 mg/kg)和实验组(0.59 g/mL浓度的黄芪-丹参提取物2 mL灌胃)各18只,模型组、阳性对照组和实验组采用LPS造模。结果模型组大鼠的肺组织病理学积分、肺组织湿/干比均显著的高于对照组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠的肺组织病理学积分、肺组织湿/干比均显著的低于模型组(P0.05);造模72小时后,模型组大鼠的PaO_2、pH值均显著低于对照组(P0.05);阳性对照组和实验组PaO_2、pH值均显著高于模型组(P0.05);造模72小时后,模型组大鼠的肺组织中TNF-α均显著高于对照组(P0.05);阳性对照组和实验组肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6均显著的低于模型组(P0.05);造模72小时后,阳性对照组和实验组肺组织ICAM-1、NF-κB(p65)mRNA水平均显著的低于模型组(P0.05)。结论黄芪-丹参提取物对脂多糖所致ALI大鼠治疗效果显著,能显著减轻炎性反应程度、下调肺组织中ICAM-1、NF-κB(p65)的表达水平。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤保护作用的研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

肺纤方对肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响

目的观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只。除空白对照组外,按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg,阳性对照组予醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg),空白对照组与模型组予等量生理盐水,1次/d,给药周期21 d。分别在造模7、21 d后分2次取材,前后期各随机杀检10只。测定肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果与模型组比较,肺纤方高、中剂量组均可显著升高肺纤维化大鼠肺组织中GSH-Px和SOD的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组升高SOD的作用最为显著(P<0.01)。与模型组相比,肺纤方高、中剂量组均可显著降低肺纤维化大鼠肺组织中MDA和NO的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组降低NO含量的作用最为显著(P<0.01)。结论肺纤方能不同程度调节大鼠肺纤维化模型体内的自由基代谢,从而缓解肺泡炎程度,减轻大鼠肺纤维化病变,且呈现一定的量效关系。     

龟鹿二仙胶对D-半乳糖致衰老小鼠SOD、MDA影响的实验观察

目的：探讨龟鹿二仙胶对D-半乳糖所致衰老小鼠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法：成年昆明小鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、龟鹿二仙胶组、原方去龟板胶组、原方去鹿角胶组,每组10只。除正常对照组外,其余各组腹腔注射D-半乳糖复制衰老模型,每日2次。正常对照组则腹腔注射等量生理盐水。在造模的同时,正常对照组、模型对照组灌胃等量生理盐水,其余各组灌胃相应实验药物,每日2次。边造模边给药连续进行4周,4周末于腹主动脉采血分离血清并迅速取肝、脑组织进行冰浴匀浆,检测血清及组织匀浆的SOD和MDA含量。结果：模型组小鼠血清和组织匀浆中SOD活力较对照组显著降低、MDA含量显著增高,龟鹿二仙胶组与模型组相比SOD活力升高,MDA含量降低,其它各组比较无统计意义。结论：龟鹿二仙胶对D-半乳糖所致衰老小鼠SOD具有升高作用,对MDA具有降低作用。     

天荔汤对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,观察天荔汤对氧化应激的影响。方法将大鼠随机分为5组,即天荔汤高、低剂量组,西药对照组(Capotril HB419),病理组和正常对照组。用四氧嘧啶(Alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,8周后检测大鼠血糖、肾脏肥大、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活性。结果与正常组相比,病理组血糖、血脂、尿蛋白、肾重、体重等指标明显增高,肾匀浆MDA含量亦增加,而肾脏抗氧化酶的活性则降低,天荔汤显著降低肾组织匀浆SOD、MDA含量。结论糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应,肾组织抗氧化酶缺乏。经天荔汤治疗后上述变化明显被逆转。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中GSH-PX SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroidase,GSH-PX）的活性及丙二醛（Maleic Dialdehyde,MDA）含量的影响,探讨化纤汤在大鼠肺纤维化过程中,对肺组织的保护作用的机理。方法：144只清洁级SD雄性大鼠,体重180-220g,随机分成正常对照组（A组）、博来霉素模型组（B组）、强的松干预组（C组）、化纤方大（D组）、中（E组）、小（F组）剂量干预组.每组各24只,除A组外,其余各组采用博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别用化纤方（浓度依次为2、1、0.5g/mL）灌胃,C组用醋酸强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃,每组分别于7、14、28天随机处死8只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性及MDA含量的变化.结果：化纤汤能提高肺组织匀浆中的GSH-PX和SOD活性,降低MDA的含量。结论：化纤方对肺纤维化大鼠的作用机制,可能是通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,而且化纤汤大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。     

柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)的影响。方法:以高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,造模成功后给予中药"柔肝泻脂方"干预4周后检测各组大鼠血清和肝匀浆SOD、MDA的含量变化。结果:模型组大鼠血清和肝匀浆中SOD水平明显低于正常组,MDA含量明显高于正常组;通过给药治疗,与模型组比较,柔肝泻脂方各组血清及肝匀浆中SOD水平均明显增高,MDA含量显著降低;与血脂康组比较,大鼠肝匀浆SOD含量升高及MDA含量降低以柔肝泻脂方预防组和大剂量组最为显著。结论:柔肝泻脂方可以显著提高血清和肝组织的抗氧化能力,抵御肝细胞的氧应激和过氧化,使肝细胞免受损伤,达到预防和治疗脂肪肝的目的。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的：从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法：实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化碳(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高，老龄对照组较青年对照组显著，老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论：自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。