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1.
目的:探讨茎叶人参皂甙对内毒素所致的急性肺损伤大鼠血小板活化因子(PAF)水平的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为正常组、内毒素组、人参皂甙组各10只,实验开始后内毒素组和人参皂甙组均尾静脉注射内毒素脂多糖,给药5小时后,经腹主动脉取血行血气分析,然后处死大鼠,肉眼观察肺组织改变,计算肺系数、肺湿/干重比(W/D)及病理学检查,ELISA法测肺组织匀浆中PAF水平。结果:与正常组比较,内毒素组大鼠一般状况较差,肉眼观察肺组织水肿出血明显,肺W/D升高,动脉血氧分压(PaO2)显著下降,病理学检查肺组织明显损伤,PAF水平明显升高;人参皂甙组一般状况较好,肉眼观察肺组织水肿出血较轻,病理学检查肺组织损伤较轻,其PaO2、PaO2/FiO2、肺W/D、肺系数值及肺组织中PAF、BALF水平较内毒素组明显改善(P〈0.05)。结论:茎叶人参皂甙对急性肺损伤的保护作用机制可能与其抑制PAF水平有关。 相似文献
2.
目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达. 相似文献
3.
人参茎叶皂苷中人参皂苷Re含量的反相高效液相色谱测定方法的改进 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 改进高效液相色谱法测定人参茎叶皂苷中人参皂苷Re的方法.方法 最佳色谱条件:ODS(150 mm×4.6 mm,5μm)为色谱柱,采用梯度洗脱(乙腈与水),检测波长203 nm,流速1.0 ml/min.结果 人参皂苷Re的回归方程为Y=9 505.448 8X-1 159.607 0,r=0.999 8,线性范围为1.88 ~60.16 μg/ml,平均回收率为99.35% (RSD=0.49%,n=6).结论 采用改进的测定方法 简单、准确和重现性好,适合人参茎叶皂苷中人参皂苷Re的质量控制. 相似文献
4.
目的 探讨百草枯染毒急性肺损伤大鼠肺组织NO、ET和TNF-α的含量及茎叶人参皂苷的干预作用.方法 采用百草枯染毒急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组)、模型组(ALI组)、皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对百草枯染毒急性肺损伤大鼠肺组织NO、ET和TNF-α的含量的影响.结果 ALI组肺组织NO含量和NOS活性明显升高,与NS组比较有统计学意义(P<0.05);与ALI组比较,GS组肺组织NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01).ALI组肺组织ET含量高于NS组(P<0.01),而GS组肺组织中ET含量低于ALI组(P<0.05).ALI组肺组织TNF-α的含量高于NS组(P<0.05);GS组肺组织中TNF-α低于ALI组(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可以减少TNF-α因子的释放,抑制NO、ET的升高,从而保护细胞免受低氧损伤,减轻肺血管收缩程度和炎症反应. 相似文献
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人参茎叶皂苷对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察人参茎叶皂昔(ginsenosides,GSS)对失血性休克大鼠糖皮质激素受体(GR)的影响,并分析其作用机制,为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法 雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组,失血性休克组分别每日ig200,100,50mg/kg GSS水溶液,对照组和模型组ig蒸馏水2mL,共10d。以[^3H]地塞米松为配体,用一点分析法测脑和肝胞液GR结合活性(Rs)、半定量RT—PCR方法测肝胞液GR mRNA水平、放免法测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(GC)浓度。结果 GSS组大鼠脑和肝胞液的GR结合活性高于单纯失血性休克组,其中以中剂量组最明显(P<0.01);GSS组大鼠肝胞液GR mRNA表达水平高于单纯失血性休克组;GSS组大鼠血浆ACTH和GC浓度和单纯失血性休克组没有明显差别。结论 GSS可减轻失血性休克大鼠GR结合活性的下降幅度,作用机制可能与其促进了GR mRNA表达有关,并可能存在一个最佳剂量。 相似文献
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目的:探讨开口箭皂苷(STCB)对内毒素所致小鼠死亡的影响及其作用机制。方法:腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖(LPS)60 mg/kg或10 mg/kg分别制备昆明种小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型,STCB预防性灌胃给药,观察中毒小鼠存活率、存活时间;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测内毒素血症小鼠血清白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。LPS刺激小鼠腹腔渗出细胞活化作为体外炎症模型,STCB干预,ELISA法检测培养上清IL-1β和TNF-α的含量。结果:经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物存活率略高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05),其存活时间显著长于模型组(P0.05)。经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物血清IL-1β和TNF-α含量显著低于模型组(P0.05)。体外STCB(204、0μg/mL)明显抑制由LPS诱导的小鼠腹腔渗出细胞分泌IL-1β和TNF-α(P0.05)。结论:STCB对LPS中毒所致小鼠死亡有一定的保护作用,其机制可能与下调IL-1β和TNF-α分泌有关。 相似文献
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查阅1976—2010年关于人参茎叶化学成分研究的国内外文献,对其化学成分的结构进行归类综述,为进一步的研究提供参考。 相似文献
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人参茎叶总皂苷酸水解产物化学成分研究 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 研究人参Panax ginseng茎叶总皂苷酸水解产物的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱及半制备高效液相色谱等方法进行分离、纯化,通过NMR、MS等进行结构鉴定。结果 从人参茎叶总皂苷的酸水解产物中分离鉴定了34个化合物,分别为3β-乙酰氧基-12β-羟基-20(R),25-环氧达玛烷(1)、3β,6α-二乙酰氧基-12β-羟基-20(R),25-环氧达玛烷(2)、3β-乙酰氧基-6α,12β-二羟基-20(R),25-环氧达玛烷(3)、20(R)-人参二醇(4)、异去氢原人参三醇(5)、3-酮基-6α,12β-二羟基-20(R),25-环氧达玛烷(6)、达玛-(E)-20(22)-烯-3β,12β,25-三醇(7)、6α-乙酰氧基-3β,12β-二羟基-20(R),25-环氧达玛烷(8)、20(S)-原人参二醇(9)、20(R)-原人参二醇(10)、20(S)-25-乙氧基-达玛烷-3β,12β,20-三醇(11)、20(R)-人参三醇(12)、达玛-(E)-20(22),24-二烯-3β,6α,12β-三醇(13)、27-去甲基-(E,E)-20(22),23-二烯-3β,12β-二羟基达玛-25-酮(14)、3β,12β-二羟基-22,23,24,25,26,27-六去甲达玛烷-20-酮(15)、3β-乙酰氧基-6α,12β,25-三羟基-(20S,24R)-环氧达玛烷(16)、20(S)-25-乙氧基-达玛烷-3β,6α,12β,20-四醇(17)、达玛-(E)-20(22)-烯-3β,6α,12β,25-四醇(18)、达玛-(Z)-20(22)-烯-3β,6α,12β,25-四醇(19)、20(S)-达玛烷-3β,12β,20,25-四醇(20)、20(R)-达玛烷-3β,12β,20,25-四醇(21)、20(S)-原人参三醇(22)、20(R)-原人参三醇(23)、(20S,24S)-达玛烷-20,24-环氧-3β,6α,12β,25-四醇(24)、(20S,24R)-达玛烷-20,24-环氧-3β,6α,12β,25-四醇(25)、(20R,24R)-达玛烷-20,24-环氧-3β,6α,12β,25-四醇(26)、3β,6α,12β-三羟基-22,23.24,25,26,27-六去甲达玛烷-20-酮(27)、12β-羟基-20(R),25-环氧达玛烷-3β-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(28)、20(S)-达玛烷-3β,6α,12β,20,25-五醇(29)、20(R)-达玛烷-3β,6α,12β,20,25-五醇(30)、20(R)-达玛烷-3β,6α,12β-三羟基-20,25-环氧-6-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(31)、拟人参皂苷Rh2(32)、20(S)-人参皂苷Rh1(33)、20(R)-人参皂苷Rh1(34)。结论 化合物1~3、6、8、11、17、24~26和32为首次从人参茎叶总皂苷酸水解产物中分离得到的人参三萜类化合物;首次报道化合物1、16和19的碳谱数据;32是人癌细胞增殖的抑制剂。 相似文献
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目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R)后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低(20 mg/kg)、中(40 mg/kg)、高剂量(80 mg/kg)组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高(P〈0.01),脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高(P〈0.05)。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低(P〈0.05, P〈0.01),人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低(P〈0.01, P〈0.05)。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高(P〈0.01, P〈0.05)。结论 人参皂苷Rb1(20、40、80 mg/kg)可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。 相似文献
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该研究旨在探讨人参茎叶总皂苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的生物学效应及潜在的作用机制。60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,人参茎叶总皂苷正常给药组(61.65 mg·kg^(-1)),人参茎叶总皂苷低、中、高剂量组(15.4125、30.825、61.65 mg·kg^(-1)),小鼠连续给药1周后开始造模,造模后24 h,处死小鼠获取肺组织,并计算肺湿/干比;观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞数目,检测BALF中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;检测肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平,以及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理变化;16S rRNA高通量测序检测小鼠粪便中的肠道菌群;气相色谱-质谱分析检测血清中短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)的含量。结果显示,人参茎叶总皂苷能降低LPS诱导的ALI小鼠肺系数、肺湿/干比和肺组织损伤,减少BALF中炎性细胞的数量,抑制BALF炎症因子的水平,抑制肺组织中炎症因子mRNA、MPO和MDA的水平,升高肺组织中GSH-Px和SOD的活力;改善ALI小鼠肠道菌群紊乱,恢复肠道菌群的多样性,提升有益菌Lachnospiraceae和Muribaculaceae的相对丰度,降低有害菌Prevotellaceae的相对丰度,提高血清中SCFAs(乙酸、丙酸、丁酸)的含量。上述研究表明人参茎叶总皂苷能通过调节肠道菌群和SCFAs代谢改善ALI小鼠肺组织水肿、炎症反应和氧化应激。 相似文献
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人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的保护作用及作用机制。方法:将成年大鼠30只按雌雄对半分为3组(每组10只):正常对照组(A组)、内毒素组(B组)、人参皂甙组(C组)。股静脉注射LPS(5mg/kg)复制大鼠ALI模型,比较各组大鼠的一般状况,观测各组大鼠肺脏的大体形态,测定动脉血氧分压(PaO2),氧合指数(PaO2/FiO2),肺湿重/干重(W/D),做病理切片观察肺组织学改变及免疫组织化学法检测肺组织中SP-A蛋白水平的表达情况。结果:与A组比较,B组的PaO2,PaO2/FiO2显著降低(P<0.01),W/D显著增高(P<0.01);C组的PaO2,PaO2/FiO2相对降低(P<0.05),W/D相对增高(P<0.05),B组和C组间PaO2,PaO2/FiO2和W/D存在显著差异(P<0.01)。免疫组化半定量结果显示,A组大鼠肺组织中SP-A蛋白呈强阳性表达。B组与A组相比,明显减弱(P<0.01)。C组与B组相比,B组大鼠肺组织中SP-A蛋白明显增强,呈阳性(P<0.01)。结论:人参皂甙可能通过上调SP-A蛋白的表达保护急性肺损伤。 相似文献
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人参茎叶皂苷对小鼠脑老化的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨人参茎叶皂苷对小 离老化的影响。方法:采用自然衰老小鼠,按体重随机分组,给药3个月,测定小鼠学习与记忆,脑组织中丙二醛含量和B型单胺氧化酶的活性;采用自然衰老小鼠,随机分组,给药40天,然后测定脑组织中超氧化岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性;取中、老年大鼠,剖取大脑,制备脑线性体和微粒体,随机分组,按Fe^2 -半胱氨酸诱导的氧化还原法测定鼠脑线粒体、微粒体中丙二醇的含量。结果:人参茎叶皂苷能提高老年小鼠学习和记忆能力,抑制老年小鼠脑组织中过氧化脂质的产生和单胺氧化酶B的活性,提高老年小鼠脑组织中超氧化岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,抑制老年大鼠、中年大鼠脑线粒体、脑微粒体用Fe^2 半胱氨酸诱导的脂质过氧化反应。结论:人参茎叶皂苷通过抑制脑组织各部位自由基的损伤,提高自由基清除酶的活性而起到保护脑功能,延缓脑老化的目的。 相似文献
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人参根及茎叶皂苷对群养及隔离孤独饲育小鼠神经药理作用的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
人参根及茎叶皂苷50-200mg/kg能使群养小鼠的自发运动量明显增加,8周隔离局育小鼠比群养小鼠自发运动量明显增加,人参根皂苷能使其剂量依赖性能降低,而人参茎叶皂苷影响不明显;对戊巴比妥钠所致睡眠试验中,隔离孤独饲育小鼠经群养小鼠睡眠时间明显缩短,人参极皂苷50-200mg/kg使孤独饲育小鼠的睡眠时间随一增加而延长,200mg/kg组与对照组比较,t=3.665,P〈0.01。并能使8周隔离饲 相似文献
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人参茎叶水提液中人参皂苷热稳定性研究及其有效期推算 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:研究水煎煮提取过程中加热时间、温度对人参茎叶水提液中人参皂苷的影响及受热后人参皂苷含量的变化情况,并且推算人参茎叶水提液的有效期。方法:采用高效液相色谱法测定不同加热条件下人参茎叶水提液中人参皂苷Rg1,Re的含量(Agilent Extend-C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-水(19∶81),洗脱程序:等度40 min,检测波长203nm,流速1.0 mL.min-1,柱温30℃,并以经典恒温法推算其有效期。结果:2种人参皂苷在不同温度下加热12 h,均会发生不同程度的降解反应,其中,100℃条件下降解速率最快,80℃次之,60℃相对较慢,分别降至约初始含量的20%、60%、80%,以lgK对1/T进行一元线性回归,得回归方程,人参皂苷Rg:lgK=-2 396.2/T+5.587 3,人参皂苷Re:lgK=-2 518.2/T+5.901 6,通过回归方程计算人参茎叶水提液中人参皂苷Rg1,Re的有效期分别为30.1和37.6 h。结论:人参茎叶水提液中人参皂苷Rg1,Re的含量,随加热时间延长而不断下降,温度越高,下降速率越快;人参茎叶水提液的有效期较短,故含人参茎叶水提液的制剂中间体应在其有效期内完成制剂。 相似文献
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目的研究人参Panax ginseng茎叶总皂苷中的化学成分。方法采用硅胶柱色谱及半制备高效液相色谱等方法进行分离、纯化,通过NMR、MS等谱学方法进行结构鉴定。结果从人参茎叶的总皂苷提取物中分离鉴定了9个化合物,分别为3β,6α,12β,25-四羟基-达玛-E-20(22)-烯-6-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)、三七皂苷B1(2)、3β,6α,12β-达玛-E-20(22)-烯-3,6,12,25-四醇(3)、人参皂苷Rk3(4)、人参皂苷Rh4(5)、三七皂苷T2(6)、3β,6α,12β-达玛-20(21),24-二烯-3,6,12-三醇(7)、人参皂苷Rk1(8)和人参皂苷Rg5(9)。结论化合物1为1个新的天然产物,并首次全面报道了其1H-NMR谱数据;其余化合物均为从人参茎叶中首次分离得到。 相似文献
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《中成药》2015,(9)
目的研究人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为空白、模型、Rg1(10、20 mg/kg)组;LPS(10 mg/kg)气管滴注造急性肺损伤模型,6 h后处死小鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BLAF)中IL-6、TNF-α、IL-1β表达,并检测血清中的SOD、MDA水平,采用HE染色检查肺部病理,采用WESTERN BLOT法检测肺组织中核转录因子(NF-кBp65)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果人参皂苷Rg1能显著降低血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的水平,并能提高SOD活性,也能显著抑制肺组织中NF-кBp65、COX-2。结论人参皂苷Rg1能减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤。 相似文献
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目的研究人参Panax ginseng茎叶总皂苷中的化学成分。方法采用硅胶柱色谱及半制备高效液相色谱等方法进行分离、纯化,通过NMR、MS等谱学方法进行化学结构鉴定。结果从人参茎叶的总皂苷中共分离鉴定了39个化合物,报道其中的1个新化合物和16个已知的化合物,分别为人参皂苷Re(1)、20(S)-人参皂苷Rh_1(2)、20(R)-人参皂苷Rh_1(3)、人参皂苷Rh_5(4)、20(E)-人参皂苷F_4(5)、人参皂苷F_2(6)、20(S)-人参皂苷Rg3(7)、20(R)-人参皂苷Rg_3(8)、20(S)-人参皂苷Rf_2(9)、20(R)-人参皂苷Rf_2(10)、20(S)-原人参二醇(11)、20(R)-原人参二醇(12)、20(S)-人参皂苷Rh2(13)、20(R)-人参皂苷Rh2(14)、20(S)-原人参三醇(15)、20(R)-原人参三醇(16)和人参皂苷Rd(17)。结论化合物9为1个新的化合物;2~10、13和14是稀有人参皂苷。 相似文献