心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型大鼠血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ADP诱导的血小板聚集率的影响。结果:心康注射液能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK、MDA、LDH含量和明显提高血清中SOD含量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠的血小板聚集率。结论:心康注射液能降低CK、MDA、LDH含量,提高SOD含量,抑制血小板聚集率,对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的防治作用。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的探讨血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(pit)造成急性心肌缺血模型,观察血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节NO、ET含量、减轻自由基损伤有关。     

舒血宁注射液对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察舒血宁注射液对垂体后叶素( Pit)诱导的急性心肌缺血的保护作用.方法:筛选出70只肢体Ⅱ导心电反应较敏感的大鼠分成7组,空白组,模型组,金纳多17.5 mg·kg -,注射液组,硝酸甘油注射液2.5 mg·kg -1,组,舒血宁注射液的高、中、低剂量组17.5,8.75,4.38 mg· kg -1,每组10只,大鼠尾静脉分别注射各组药物,给药10 min后,采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)1 u·kg-1,造成急性心肌缺血模型,通过心电图观察注射垂体后叶素后不同时间点的肢体Ⅱ导联心电图ST段、T波、心率的变化,大鼠心肌缺血阳性率及心律失常发生率的改变,考察舒血宁注射液对血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK),心肌梗死面积及梗死率的影响.结果:舒血宁注射液对pit所致急性心肌缺血大鼠心电图及心率的变化均有明显的改善作用,降低心肌缺血阳性率和心律失常发生率,显著降低血清中LDH,CK,MDA的含量,增加血清中SOD的活性,降低心肌的梗死面积及梗死率.结论:舒血宁注射液对pit致大鼠急性心肌缺血具有较明显的保护作用.     

冠心康对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:探讨冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机理。方法:雄性大鼠32只,随机分为4组,每组8只,预防给药7d。灌胃结束后,采用在体大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立心肌缺血模型,观察冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量的影响,用免疫组化法检测Bc l-2蛋白在心肌中的表达。结果:模型组、冠心康组、地奥组与假手术组比较,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P<0.05);而与模型组相比,冠心康组、地奥组的NO及NOS含量均有明显的恢复(P<0.05),提示冠心康颗粒可明显提高大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量(P<0.005,0.005),同时增加Bc l-2蛋白的表达,减少细胞凋亡。结论:冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,可能与其提高心肌中NO和NOS含量,增加Bc l-2蛋白的表达有关。     

蒙药八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。将健康成年大鼠随机分为6组:假手术组,缺血模型组,普罗帕酮组,八味沉香胶囊大、中、小剂量组。观察大鼠心律失常发生情况,检测心肌梗死范围,测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性。结果八味沉香胶囊能减轻心肌缺血大鼠的心律失常程度,缩小心肌梗死范围,降低心肌缺血后血清中MDA含量和CK活性,提高SOD活性和NO含量。结论八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高心肌组织抗氧化能力来实现的。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

金银花复方制剂对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察金银花复方制剂对垂体后叶素(Pituitrin,Pit)诱发大鼠急性心肌缺血的影响。方法将经筛选的Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、金银花复方制剂13.50 g/kg组、金银花复方制剂27.0 g/kg组和地奥心血康组,每组10只。正常组及模型组给予等容量蒸馏水灌胃,每日1次,其它各组分别灌服金银花复方制剂13.50 g/kg、金银花复方制剂27.0 g/kg及地奥心血康溶液0.39 g/kg,连续给药20 d。于末次给药45 min后,用生物信号采集系统监护并用心电图机记录注射Pit后15 s、30 s时的T波及心率变化。心脏取血,检测血清中LDH、SOD、SDH活性以及MDA、NO水平,同时测定心肌组织中SOD、SDH活性以及MDA、NO水平。结果金银花复方制剂显著对抗Pit诱发大鼠急性心肌缺血T波及心率改变;明显降低急性心肌缺血大鼠血清LDH活性及MDA水平,增加血清和心肌组织SOD、SDH活性及NO水平。结论金银花复方制剂对Pit诱发的急性心肌缺血具有明显的保护作用。     

脉安心颗粒对大鼠冠脉结扎诱发的缺血性心律失常的保护作用

目的研究脉安心颗粒对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血所致心律失常的保护作用。方法采用结扎大鼠左冠状动脉的方法制备急性心肌缺血模型,记录并分析心电图曲线。结果与模型对照组比较,脉安心颗粒能明显缩短冠脉结扎导致的QT间期延长,降低心律失常分数。结论脉安心颗粒对冠脉结扎所诱发大鼠急性心肌缺血所致心律失常具有较好的保护作用。     

心悸宁丸对大鼠室性早搏及血清NO、ET-1水平的影响

目的观察中药制剂心悸宁丸对肾上腺素致室性早搏大鼠模型心律、血清NO和ET-1水平的影响,探讨该药物预防室性早搏的可能作用机制。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组8只,即:健康组、心悸宁丸低剂量组(0.487 g/kg)、心悸宁丸中剂量组(0.974g/kg)、心悸宁丸高剂量组(1.948g/kg)、普萘洛尔组(2mg/kg)和模型组。各组大鼠每日清晨空服灌胃给药1次,每次2ml。其中健康组和模型组每日给予同等剂量的生理盐水灌胃,连续10天。第10天末次给药1小时后,除健康组外,其余五组以鼠尾静脉快速注射盐酸肾上腺素(100μg/kg)诱发大鼠心律失常模型,记录心律失常出现时间、心律失常持续时间和大鼠心率的变化,统计各组大鼠室性早搏发生率,最后从腹腔动脉采血测定血清NO和ET-1的含量。结果与模型组相比,心悸宁丸高、中剂量组和普萘洛尔组在推迟心律失常出现时间和缩短心律失常持续时间方面作用明显,有显著性差异(P0.05);与模型组相比,心悸宁丸高、中、低各剂量组均能降低大鼠室早发生率;与模型组相比,心悸宁丸高、中、低各剂量组和普萘洛尔组均能使大鼠血清NO含量明显增加,ET-1含量明显减少,差异显著有统计学意义(P0.05)。结论心悸宁丸能较好的对抗由肾上腺素诱发的大鼠心律失常,使心律失常出现时间延迟,心律失常持续时间缩短并显著低室性早搏发生率,且与剂量大小呈正相关,中药高剂量组的拮抗作用最好;心悸宁丸能明显提高室性早搏大鼠血清NO的水平,显著降低血清ET-1的水平,保护血管内皮,对室性早搏具有良好的预防作用。     

冠心康对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机理。方法：雄性大鼠32只，随机分为4组，每组8只，预防给药7d。灌胃结束后，采用在体大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立心肌缺血模型，观察冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量的影响，用免疫组化法检测Bcl-2蛋白在心肌中的表达。结果：模型组、冠心康组、地奥组与假手术组比较，心肌组织NO及NOS含量均有明显降低（P〈0．05）；而与模型组相比，冠心康组、地奥组的NO及NOS含量均有明显的恢复（P〈0．05），提示冠心康颗粒可明显提高大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量（P〈0．005，0．005），同时增加Bcl-2蛋白的表达，减少细胞凋亡。结论：冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血具有保护作用，可能与其提高心肌中NO和NOS含量，增加Bcl-2蛋白的表达有关。     

鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:舌下静脉注射垂体后叶素及结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血模型,记录静脉注射垂体后叶素后ECG,测定冠脉结扎后心肌梗死面积、血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:鹿衔草总黄酮降低垂体后叶素诱发的缺血性心律失常的发生率;减少冠脉结扎后心肌梗死面积,降低血清CK和LDH活性,提高血清SOD活性,减少MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对急性心肌缺血具有保护作用,机制与抗脂质过氧化作用有关。     

七叶心康胶囊的心血管药理筛选研究

目的:观察七叶心康胶囊是否有心血管方面的药理活性作用,为进一步开发三七茎叶提供依据.方法:采用七叶心康胶囊对氯仿诱导小鼠心律失常动物模型、乌头碱诱导大鼠心律失常动物模型、异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血的动物模型和七叶心康胶囊对大鼠体耳部血流灌注和血液粘度的影响等实验研究来观察七叶心康胶囊对心血管方面的药理活性.结果:实验表明七叶心康胶囊对对氯仿诱导小鼠心律失常模型动物、乌头碱诱导大鼠心律失常模型和异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血模型动物均有保护作用;七叶心康胶囊具有提高正常大鼠耳部血流量,降低正常大鼠全血的血液粘度.结论:七叶心康胶囊在心血管方面具有较强的药理活性,值得作进一步的研究和开发.     

安心对垂体后叶素所致实验性心肌缺血的保护作用

目的安心抗实验性心律失常作用及对心肌缺血改善作用的初步探讨。方法采用氯仿、氯化钙、乌头碱3种心律失常模型及异丙肾上腺素(ISO)引起小鼠心肌缺血模型,观察安心抗心律失常及改善心肌缺血的作用。结果安心能够降低氯仿诱发小鼠的室颤发生率;能够延迟氯化钙引起大鼠室性心动过速的发生时间;能明显提高大鼠对乌头碱的耐受剂量。在ISO所致心肌缺血模型中,安心可增加SOD的活性,减少MDA的含量,降低血清LDH,CK的水平。结论安心对氯仿、氯化钙和乌头碱引起的心率失常及ISO引起的心肌缺血均有较好的保护作用。     

一氧化氮与内皮素在冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在冠心康胶囊保护大鼠心肌损伤中的作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性心肌缺血大鼠心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。实验中监测各组大鼠心电、心肌酶(CK,CK-MB,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中NO和ET水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可显著降低心肌缺血大鼠心电图ST-T段变化值,治疗组的心肌酶(CK,CK-MB,LDH)水平较模型组明显降低(P<0.01);血清和心肌组织匀浆中NO明显升高,而血清和心肌组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血心肌损害,能提高血清及心肌组织的NO水平,并降低ET的水平;NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

丹参金对大鼠和麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的:观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。方法:采用垂体后叶素(P it)诱发大鼠急性心肌缺血模型、结扎左冠状动脉前降支(LAD)致麻醉犬急性心肌缺血模型,观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。结果:丹参金显著对抗P it诱发的大鼠心电图T波变化(P<0.05,P<0.01);抑制心肌缺血麻醉犬Σ—ST、N—ST的升高,减少CK、LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论:丹参金对P it诱发的大鼠急性心肌缺血模型、左冠状动脉前降支结扎所致的麻醉犬心肌缺血具有显著地保护作用。     

新冠心苏合滴丸抗异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的比较实验研究

目的:观察新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号、冠心苏合胶囊3药对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观测心电图,检测心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及血清谷草转氨酶(AST)含量。结果:新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号均能明显提高心肌匀浆组织中NO、SOD活性,降低心肌MDA含量,降低血清AST含量,并改善心电图的异常,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:新冠心苏合滴丸Ⅰ号对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用显著优于Ⅱ号和冠心苏合胶囊。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清NO、ET的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及血清NO、ET的影响.结果:超微血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少(P<0.01),可以明显提高血清NO含量,显著降低ET含量(P<0.01).结论:超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血损伤具有保护作用.     

心康注射液对心肌缺血模型大鼠PGI2/TXA2平衡和血小板聚集的影响

目的 研究心康注射液连续给药28 d对心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量和ADP诱导的血小板聚集率的影响.结果 心康注射液能够明显升高心肌缺血模型大鼠血中6-keto-PGF1α量,降低TXB2量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠血小板聚集.结论 心康注射液能够通过调节PGI2/TXA2平衡,抑制血小板聚集,发挥抗心肌缺血作用.     

赞丹-3汤滴丸对大鼠心肌缺血的保护作用及其机制初探

目的研究赞丹-3汤滴丸对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及其机制初探。方法将60只健康成年Wistar大鼠随机分为缺血模型组、假手术组、复方丹参组(0.3 g/kg)、赞丹-3汤滴丸(0.3、0.15、0.075 g/kg)剂量组,连续给药32 d后,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,记录缺血30 min内心律失常发生率、持续时间及室颤发生率;检测缺血5 h后血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,丙二醛(malondiadehyde contents,MDA)水平,肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性,一氧化氮(nitrogen oxidation,NO)水平;测量心肌梗死范围;观察心肌细胞结构的改变并检测心肌细胞内NF-κB p65蛋白活性。结果与假手术组比较,其余各组心肌急性缺血后心律失常发生率为100%,提示模型制备成功;与模型组比较,赞丹-3汤滴丸可显著延迟心肌缺血所致心律失常发生时间,缩短持续时间,降低室颤发生率(P<0.01或P<0.05);显著减少大鼠血清中MDA水平和CK活性,提高SOD活性和NO水平(P<0.01或P<0.05);能缩小心肌梗死的范围(P<0.01或P<0.05)并明显减轻心肌细胞的病理损伤程度;显著抑制NF-κB p65活性的表达(P<0.05)。结论赞丹-3汤滴丸对急性缺血性心律失常及急性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激作用以及减弱NF-κB p65介导免疫反应有关。     

茶多酚干预内皮细胞损伤作用研究

目的:观察茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的干预作用.方法:在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察茶多酚对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(VWF)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活力的影响,并观察大鼠组织形态学变化.结果:茶多酚能明显降低血浆MDA含量及VWF活性,提高cNOS 、SOD活力和NO含量,显著减轻内皮细胞的形态学损伤性变化.结论:茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用、降低血小板粘附、聚集及诱导内皮细胞合成内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、提高NO含量有关.