高氧液对兔肠缺血再灌注损伤的保护作用

肠缺血再灌注损伤是严重创伤、烧伤、休克救治过程中发生的一个共同病理生理阶段,是多器官功能障碍综合征发生、发展的重要原因之一。高氧液是一种具有高氧分压并含有治疗剂量臭氧的医用液体,动物实验表明对心肌、脊髓、脑的缺血再灌注损伤有较好的保护作用,临床上已用于治疗多种缺血缺氧性疾病、失血性休克以及烧伤后休克等, 但高氧液对肠缺血再灌注损伤的影响尚未定论。本研究拟评价缺血期肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用,并从线粒体水平探讨其机制,为肠缺血再灌注损伤的防治提供参考。     

液体复苏对失血性休克所致肠道炎症反应及细菌移位的影响

各种外伤导致的失血性休克,除了及时止血(如外科手术)外,还要强调液体复苏的重要性。以维持机体有效的循环血容量,保证重要脏器的血液灌注,恢复和保存重要脏器的功能。本文就不同液体复苏对失血性休克所致的肠道炎症反应及细菌移位的影响作一综述。1失血性休克所致的肠道炎症反应和细菌移位的可能机制1.1失血性休克所致的肠黏膜缺血缺氧机制在失血性休克的早期,由于血流再分布,使肠道内的血液灌注量明显减少,肠道组织细胞可能遭受缺血/缺氧损伤,如果持续时间长,缺血程度严重,可导致肠黏膜屏障功能障碍。肠黏膜细胞的线粒体功能首先受损,细胞…     

休克病人扩容疗法的新概念

多年来治疗休克病人的主要手段是“扩容”,但近年来发现组织、器官经过一段时间的缺血后再予灌注会增加细胞损害,称缺血-再灌流损伤。休克的时间愈长,再灌注的损伤愈重。影响再灌注损伤的因素为缺血时间(>1小时)、再灌注情况(快速、大量补液时加重)及血管活性药物(缩血管药加重),因此在休克的治疗中,特别是晚期,不能单纯以恢     

用乳酸林格液复苏出血性休克大鼠立即诱发细胞凋亡

在休克状态灌流减少会损伤细胞,但在缺血组织中重新建立血流能引起广泛的炎症反应和延长损伤周期。再灌注引起的细胞损伤会导致细胞死亡和继发的器官衰竭,这是公认的对严重出血性休克进行复苏的最不良后果。近来研究提示细胞凋亡是创伤出血的重要病理生理过程。已有研究证实用乳酸林格液(LR)复苏猪能影响细胞反应。但是,用不同复苏液体恢复血流灌注形     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

临床上围术期肺缺血再灌注损伤常在肺移植术、心跳骤停复苏后、失血性休克、体外循环和萎陷肺复张等情况下发生。有研究表明异丙酚对缺血再灌注损伤心脏、脑组织具有保护作用,这种保护作用与异丙酚的抗氧化作用有关,但异丙酚对肺缺血再灌注损伤的作用尚未定论。本研究拟探讨异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。     

猪肠系膜缺血-再灌注模型中内脏来源的细胞因子

多器官衰竭是创伤和其它严重疾病的重要死亡原因。肠系膜缺血或再灌注使肠道粘膜屏障功能受损导致细菌或内毒素从肠道移位,可能在多器官衰竭的发生中起重要作用。肠系膜缺血常见于各种原因的休克,复苏和再灌注能加重缺血引起的损伤。肠道损伤引起的局部炎     

己酮可可碱对肠缺血再灌注致多器官损伤的保护作用

研究多形核中性粒细胞在多器官损伤中的作用及ＰＭＮ活化的抑制剂己酮可可碱对器官损伤的保护作用。方法；采用大鼠肠缺血再灌注致多器官损伤的损伤的模型。结果；肠缺血再灌注可导致肠及远端器官肝，肺中ＰＭＮ聚集明显增加，并伴有这些器官的损伤，己酮可可碱可明显抑制肠缺血再灌注引起的ＰＭＮ聚集，同时肠，肝，肺组织损伤的指标明显改善。     

山莨菪碱对失血性休克再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构的影响

目的 观察山莨菪碱对失血性休克再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构的影响。方法16只大白兔随机分为山莨菪碱注射液治疗组(S组，8只)和生理盐水对照组(C组，8只)。复制兔重度失血性休克及复苏的动物模型，在休克期间分别予等容量的山莨菪碱注射液和生理盐水治疗，复苏60min后取回肠末端组织进行电子显微镜检查，并测量线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数。结果 电子显微镜显示：S组上皮细胞、微绒毛、线粒体、内质网损害明显轻于C组；上皮细胞单位胞浆内S组比C组线粒体数量多，肿胀较轻微。结论 山莨菪碱对失血再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构有良好的保护作用。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨乌司他丁对失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：24只雄性Wista大鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组、乌司他丁治疗组,每组8只。建立大鼠失血性休克模型。乌司他丁治疗组,予以乌司他丁25000U·kg-1加入2mL生理盐水静脉推注,并完成液体复苏;生理盐水治疗组予以2mL生理盐水静脉推注,并完成复苏;假手术组,除不放血和输液外,其他处理与模型相同。观察3h后处死大鼠,取血液离心分离血浆检测肝功能指标、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）;取肝右叶2块肝组织,1块用于肝组织病理改变和肝细胞凋亡观察;1块用于肝组织匀浆,离心取上清液进行肝组织MDA、SOD、髓过氧化物酶（MPO）检测。结果：失血性休克大鼠肝脏再灌注3h后,生理盐水治疗组肝组织发生了严重缺血再灌注损伤,肝细胞水样变,肝窦淤血变窄,间质大量炎性细胞浸润,而乌司他丁治疗组仅有轻度再灌注损伤。乌司他丁治疗组肝细胞凋亡、肝功能指标ALT、AST、血清TNF-α水平、肝组织MDA含量、MPO活性较生理盐水治疗组均有不同程度的减少（P〈0.05）,SOD活性较生理盐水治疗组升高（P〈0.05）。结论：乌司他丁对大鼠失血性休克再灌注后肝脏损伤具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、抑制氧自由基的形成、抗肝细胞凋亡相关。     

氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响

失血性休克时肠粘膜结构和功能受损是全身炎性反应综合征及休克后多器官衰竭综合征的“始动部位”或“中心器官”，但急救手术过程中使用的麻醉药物对胃肠道的保护作用尚缺乏系统的研究。氯胺酮是失血性休克患者急救手术时常用的麻醉药物，但它对休克再灌注期间肠道灌注及氧合的影响尚无定论。本研究采用失血性休克再灌注动物模型，以肠粘膜内pH(pHi)、门静脉血pH(pHpv)、门静脉血氧饱和度(SpvO2)及腹腔脏器氧摄取率(ERO2)等为指标，探讨氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响。     

骨骼肌缺血再灌注损伤中自由基的产生机制及治疗研究进展

缺血-再灌注损伤(ischaemia-reperfusion iniury,IRI)是指肢体缺血损伤和再灌注损伤的合称,临床中术中应用止血带、骨筋膜室综合征、休克、断肢再植、带血管蒂组织移植等过程骨骼肌均经历缺血再灌注损伤,IRI不仅损伤肢体局部组织,导致骨骼肌的纤维化、挛缩以及肢体的坏死,而且可影响远隔的内脏器官,引起多器官的功能衰竭,危及生命[1],是一种复杂的病理过程,其中自由基介导的损伤起着重要的作用,以下就自由基在骨骼肌IRI中的作用机制及其防治综述如下.     

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用冯亚高闵坤山刘兴炎在组织缺血再灌注损伤的研究中，氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂，目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损...     

周围神经的缺血与再灌注损伤

周围神经的缺血与再灌注损伤王法综述黄耀添审校再灌注损伤（ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙ）是指机体的组织或器官在血液灌注不良，即经历了缺血、缺氧后由于液体复苏、机体组织的侧枝循环自然代偿等因素，使循环得以改善，血供逐步恢复后给机体带来的损伤。由于这...     

中性白细胞与缺血再灌注损伤

中性白细胞是一种武装良好的职业性吞噬细胞,在机体抵抗微生物侵入及促进急性炎症反应方面起着举足轻重的作用,但同时它又可造成自身组织损伤,这种损伤称为中性白细胞介导的组织损伤(NMTI)。NMTI 不仅是急性炎症反应中普遍存在的一种现象,而且业已表明它与许多疾患如成人呼吸窘迫综合征、免疫性脉管炎、移植排斥、多器官衰竭、动脉粥样硬化等的发生有关。近年来,越来越多的学者观察到 NMTI在组织器官缺血再灌注损伤的发生机制中占有重要地位。现就其研究概况综述如下。     

肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是指肝脏组织缺血一段时间后恢复血液灌注,不但不能使其功能和结构得以恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。肝脏缺血再灌注损伤常见于失血性休克、肝切除术和肝移植等临床情况。移植肝除了要经历与其他情况相同的热缺血再灌注损伤外,还需要经历冷保存缺血再灌注损伤。     

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

在组织缺血再灌注损伤的研究中,氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂,目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损伤中的作用及其在皮瓣中的研究进展综述如下。近10年来,对组织缺血再灌注损伤的研究取得了巨大的进展,主要在两方面:①再灌注所致的组织损伤远远大于缺血本身对组织的损伤。②白细胞被认为是导致缺血再灌注损伤的首要介质。以往认为白细胞在缺血坏死组织中的浸润对组织具有保护作用。然而,1983年 Romson 等在动物实验中发现,预先去除循     

复苏液使人体中性白细胞激活及粘附性增加

作为组织损伤,特别是微循环系统损伤的病理介质,激活的中性白细胞起了重要作用。中性白细胞激活与粘附是其发挥作用的重要环节,该环节的抑制可以减少和防止组织器官损伤。最近的研究发现,对出血性休克的创伤病人大量使用复苏液可能有害。出血性休克的动物模型亦证实,中性白细胞激活状况也依赖于使用的复苏液种类,并不完全是复苏期的反应。复苏液对红细胞及血容量恢复的影响已被广泛研究,但其对免疫反应的影响至今仍未完全明了。该研究旨在确定当前常用的几种复苏液对中性白细胞激活与粘附的影响。采集10名健康成年志愿者的全血,在聚丙二醇管…     

昼夜节律振荡在器官缺血再灌注损伤中的作用研究进展

昼夜节律存在于人体的中枢和外周器官中, 在生理或病理状态下都发挥着关键的调节作用。缺血再灌注(I/R)损伤是缺血的组织血液循环得到恢复后, 组织再次受到额外的损伤。各器官缺血再灌注损伤发生率高, 严重危害人类健康。研究结果显示昼夜节律振荡对器官缺血再灌注损伤的发生和严重程度有重要影响, 相关信号通路可以作为治疗靶标, 具有潜在应用价值, 但目前未得到全面总结。我们回顾了昼夜节律振荡与各器官缺血再灌注损伤相关研究, 总结了相关信号分子通路, 为器官缺血再灌注损伤的预防及治疗提供新的思路。     

黄芪对失血性休克再灌注大鼠小肠粘膜iNOS和ET蛋白表达的影响

目的观察大鼠失血性休克再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素(ET)在小肠粘膜的表达及黄芪对它们的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组、模型组和黄芪组。复制重度失血性休克及复苏动物模型,黄芪于再灌注前静脉注入,造模完成后观察各组动物小肠粘膜病理学变化,用免疫组化法检测肠粘膜组织诱导型iNOS和ET表达。结果模型组肠粘膜损伤最重,黄芪具有保护缺血-再灌注肠粘膜的作用,对照组肠粘膜无损伤;Chiu’s评分模型组最大,黄芪组次之,对照组最低(P<0·01)。各组肠粘膜均可见到iNOS和ET表达。模型组iNOS表达明显增强,表达的灰度值明显高于其它两组(P<0·05);黄芪组比对照组有增高趋势,但两组间表达的灰度值无显著性差异。模型组和黄芪组ET表达灰度评分值高于对照组(P<0·05),与模型组相比,黄芪组肠粘膜ET表达灰度值虽有所降低,但无显著性差异。结论黄芪能减少失血性休克再灌注小肠粘膜组织iNOS表达,这可能与其抗失血性休克再灌注肠粘膜的损伤机制有关。     

去白细胞血对犬心肌缺血-再灌注过程中抗氧化能力的影响

目的探讨去白细胞血对犬体外循环(CPB)心肌缺血-再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法将18条犬随机分为对照组、全血组和去白细胞血组(去白细胞组),建立CPB心肌缺血-再灌注模型。去白细胞组加用一次性白细胞滤过器(LDF);对照组、全血组和去白细胞组再灌注液分别为晶体液、新鲜动脉全血和去白细胞血,去白细胞组测定滤过前后血液成分的变化;于CPB前、阻断40min、60min、开放30min和60min时,分别测定三组心肌髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及线粒体肿胀度。结果滤过后白细胞计数显著低于滤过前;去白细胞组在阻断60min、开放30min和60min时心肌MPO,MDA和心肌线粒体肿胀度均显著低于对照组和全血组(P<0.01),而SOD和GSH-PX均显著高于对照组和全血组(P<0.01)。结论CPB中应用去白细胞血再灌注缺血心肌能够明显减轻脂质过氧化反应,提高心肌抗氧化能力,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤。