低肾素型原发性高血压的基因多态性研究

原发性高血压是多基因病,受遗传及外界因素影响.按血浆肾素水平将原发性高血压分为高肾素、低肾素和正常肾素三种类型,本文综述近年低肾素型原发性高血压的基因研究状况.     

低肾素型原发性高血压的基因多态性研究

原发性高血压是多基因病，受遗传及外界因素影响。按血浆肾素水平将原发性高血压分为高肾素、低肾素和正常肾素三种类型，本文综述近年低肾素型原发性高血压的基因研究状况。     

老年高血压209例治疗依从性分析

我国目前有高血压患者1.1亿~([1]),高血压已经成为影响老年人身体健康和生活质量的慢性病.需要终身坚持健康的生活方式及科学服药~([2]).我国第三次高血压抽样调查揭示了原发性高血压"三高"、"三低"、"三不"的特点,即患病率高、致残率高、死亡率高;知晓率低、服药率低、控制率低;不规律服药、不难受不服药、不爱用药~([3]).实际上高血压病人不遵医嘱治疗所造成的危害已经超过高血压本身.课题组于2008年6月在保定市进行了一次高血压患者治疗依从情况的调查,并对其影响因素进行了分析,以期为制定有针对性的健康教育措施提供依据.     

原发性高血压伴2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平和胰岛素抵抗的关系

目的:探讨原发性高血压伴2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Hcy)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:将64例原发性高血压患者分为伴2型糖尿病组38例,不伴2型糖尿病组26例,以健康志愿者38例为正常对照组,测定各组血清Hcy水平;并测定所有原发性高血压患者的空腹血糖、空腹血浆胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:伴2型糖尿病组患者的Hcy水平显著高于正常对照组和不伴2型糖尿病组(均P<0.01)。高Hcy血症患者的2型糖尿病的发生率高于无高Hcy血症者(P<0.01)。原发性高血压伴2型糖尿病患者血清Hcy与ISI呈显著负相关(r=-0.929,P<0.01)。结论:高Hcy水平可能为原发性高血压伴2型糖尿病的原因之一;IR是影响血清Hcy水平的危险因素。     

"H型"高血压与老年复发性脑梗死的关系

高血压、糖尿病等为脑卒中危险因素,高同型半胱氨酸血症(Hhcy)也为脑梗死独立危险因素;我国75%的高血压患者伴血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平升高,伴血浆Hcy≥10μmoL/L的原发性高血压被定义为"H型"高血压<'[1]>.本文拟探讨"H型"高血压与老年复发性脑梗死的关系.     

原发性高血压患者动态脉压、年龄与靶器官损害的关系

目的 探讨原发性高血压患者24h收缩压、舒张压及脉压变化与靶器官损害的关系。方法 对296例观察对象进行24h动态血压监测，其中血压正常组92例，单纯血压升高的原发性高血压患者为原发性高血压组86例，原发性高血压伴靶器官损害患者为伴靶器官损害组118例。296例根据动态平均脉压水平分为3个亚组（脉压〈40mmHg组、40mmHg≤脉压〈50mmHg组、脉压≥50mmHg组），对比分析24h动态血压监测各指标。将伴靶器官损害组按年龄分为〈60岁、≥60岁2个亚组，观察对比24h动态血压监测各指标的变化。结果 （1）伴靶器官损害组24h收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压低于原发性高血压组（P〈0．01）；（2）随高血压患者病变程度的加重，脉压也随之增大（P〈0．01），依次为伴靶器官损害组、原发性高血压组和血压正常组；（3）伴靶器官损害组两年龄间脉压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 动态脉压的变化可以反映高血压患者病变程度，舒张压低及动态脉压增大是原发性高血压伴靶器官损害患者动态血压变化特点之一。     

原发性高血压合并室性早搏患者的临床特征

目的 观察原发性高血压患者室性早搏(简称室早)的发生特点,为临床治疗提供依据.方法 选取住院时同步接受动态心电图和动态血压监测的200例原发性高血压患者,观察室早与24 h血压、血压昼夜节律变化、左心室肥厚、心肌缺血以及心功能间的关系.结果 ① 伴和不伴室早的原发性高血压患者,其24 h血压差异无统计学意义;室早Low...     

维吾尔族高血压伴肥胖患者血脂及血尿酸相关性分析

目的：分析维吾尔族原发性高血压伴肥胖患者血脂及血尿酸水平。方法：选择维吾尔族原发性高血压患者124例及维吾尔族非高血压患者116例为研究对象。根据体重指数≥28g／m^2为肥胖,病人被分为高血压伴肥胖组（64例）、高血压无肥胖组（60例）和肥胖无高血压组（57例）、无高血压无肥胖组（59例）,分别测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）、载脂蛋白（Apo）-AI、APO-B、血尿酸（UA）浓度。结果：①高血压伴肥胖组血TC、TG、LDL—C、UA浓度较高血压无肥胖组及无高血压无肥胖组显著升高（P〈0．05）;②高血压伴肥胖组血脂、UA浓度与肥胖无高血压组相比无显著差异（P〉0．05）;③高血压无肥胖组TC、LDL—C水平较无高血压无肥胖组显著升高（P〈0．05）;④肥胖无高血压组TC、TG、LDL—C、UA水平较无高血压无肥胖组显著升高（P〈0．05）。结论：维吾尔族原发性高血压伴肥胖患者存在血脂和血尿酸水平升高等代谢紊乱的倾向。     

原发性高血压与焦虑情绪的相关性研究

目的探讨原发性高血压与焦虑情绪的关系以及原发性高血压伴发焦虑的危险因素。方法对89例原发性高血压病人及62例健康对照者分别评定汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、广泛性焦虑量表(GAD-7)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)、艾森克人格问卷(EPQ)。将高血压组按高血压分级标准分为1级、2级、3级,分析比较不同等级间的一般情况和各量表间的差异。并进一步比较,原发性高血压伴与不伴焦虑的一般情况和各量表之间的差异,使用多因素Logistic回归分析寻找原发性高血压伴发焦虑的危险因素。结果原发性高血压组焦虑发生率为34.83%,显著高于正常对照组(14.81%)(P<0.05);原发性高血压组抑郁、艾森克人格问卷——神经质(EPQ-nervosity,EPQ-N)因子评分显著高于健康对照组(P均<0.05);随着原发性高血压等级的增加,病人的焦虑、抑郁和神经质评分逐渐增加(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示高神经质评分是原发性高血压伴发焦虑的独立危险因素。结论焦虑情绪与原发性高血压密切相关,其中神经质因子评分对原发性高血压病人的焦虑发生起着重要作用。     

原发性高血压伴冠心病血小板活化检测

目的观察原发性高血压和冠心病患者的血小板活化。方法应用流式细胞仪检测CD62P和CD63,用以反映血小板活化情况。结果原发性高血压组CD62p、CD63高于健康对照组(P<0.05),冠心病伴高血压组和冠心病组CD62p、CD63与原发性高血压组之间有显著性差异(P<0.01),也高于健康对照组(P<0.01);冠心病伴高血压组的CD62p、CD63与冠心病组间无统计学差异(P>0.05)。结论原发性高血压和冠心病患者存在血小板活化,冠心病伴原发性高血压患者的血小板活化与冠心病相似,高血压并不增加冠心病患者血小板的活化。     

苯那普利对原发性高血压患者糖耐量低减的影响

目的观察苯那普利对原发性高血压患者糖耐量的影响。方法将40例原发性高血压伴糖耐量低减的患者给予苯那普利降压治疗6个月,分别测量治疗前后空腹血糖、血胰岛素、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇和甘油三酯等指标。结果 治疗后OGTT2 h血糖和空腹血胰岛素显著降低(P<0.05),ISI升高(P<0.01)。结论 苯那普利可改善原发性高血压病人的糖耐量低减。     

原发性高血压患者的心率变异性与QT离散度的分析

目的观察原发性高血压患者的心率变异性(HRV)及QT离散度(QTd)的变化,以期了解原发性高血压患者左心室受累情况与HRV及QTd之间关系。方法选择伴有左心室肥厚(LVH)的原发性高血压患者42例及不伴有LVH的原发性高血压患者54例,与30例健康人作为对照组进行动态心电图监测,分析24h HRV时域指标及室性心律失常,同时进行QTd分析。结果原发性高血压伴LVH组HRV各指标均显著低于对照组(P<0.05),也低于不伴LVH组(P<0.05)。不伴LVH组中:相邻R-R间期差值>50ms的百分比(PNN50)及24h内连续5min节段正常R-R间期标准差的平均数(SDNNindex)明显低于对照组(P<0.05),原发性高血压伴LVH组复杂室性心律失常(CVA)发生率明显高于原发性高血压不伴LVH组与正常对照组(P<0.01),后两者也有显著性差异(P<0.01)。QTd分析:显示原发性高血压伴LVH组QTd及校正的QTd(QTcd值)明显高于原发性高血压不伴LVH组与正常对照组(P<0.01),后两者无显著性差异(P>0.05)。结论原发性高血压患者的HRV降低程度、QTd增大及CVA发生率与原发性高血压患者左心室受累程度相一致,反映原发性高血压患者心室水平的自主神经调节及心室肌本身的病变状态,对预测室性心律失常及猝死的发生可能有重要的意义。     

老年原发性高血压病的健康教育效果探讨

<正>原发性高血压是常见的心血管病之一,也是老年常见病之一。Ostfilel报告:高血压脑卒中发病率比正常血压者高2倍,如果舒张压下降5mmHg,可使脑卒中发病减少44％,冠心病发病减少27％[1]。目前我国高血压的特征是;三高,即患病率高,占人口总数的1/10;致残率高;死亡率高。三低,即知晓率低;服药率低;控制率低。笔者于1999年8月至2000年8月观察60例原发性高血压病病人,其中30例在药物治疗的同时进行健康教育,以提高其治疗效果和健康认知水平。另30例作对照。结果     

依那普利对原发性高血压糖耐量低减的影响

目的：了解依那普利对原发性高血压糖耐量低减的影响。方法：37例原发性高血压伴糖耐量低减的患者,于依那普利降压治疗3周后,测量治疗前后空腹血糖,血胰岛素,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖,血胰岛素,胰岛素敏感性指数（ISI）,糖化血红蛋白（HbA1c),总胆 醇和甘油三酯等指标。结果：治疗后OGTT2h血糖和空腹血胰岛素显著降低（P＜0．05）,ISI升高（P＜0．01）。结论：依那普利可改善原发性高血压病人的糖耐量低减。     

盐敏感性高血压管理的中国专家共识

盐是高血压重要的环境因素之一。高盐摄入增加心血管疾病风险, 限盐已成为国内外高血压防控的重要措施。盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础, 也是原发性高血压的一种中间表型。该共识从临床实践出发, 侧重介绍盐敏感性高血压的流行病学、病因、病理生理机制、临床特点及盐敏感性的判断标准, 并对盐敏感性高血压的预防和治疗给出相关建议。     

高血压病人血压控制率低的对策研究

高血压已经成为人类健康危害最大的重要疾病之一。现代医学研究证实,原发性高血压是一种由遗传因素、生物学因素、环境因素、心理社会因素相互作用的心身疾病。有关高血压的病因、病理、诊断、治疗研究已经达到很高的程度,高血压目前临床主要存在知晓率低、治疗率低、控制率低的严重情况，     

伴与不伴原发性肾脏病的恶性高血压肾损害临床病理特点及预后对比分析

正该文研究恶性高血压伴和不伴原发性肾脏病患者的临床病理特点和预后以及其影响因素。方法:回顾性分析2010年1月至2018年12月临床诊断为恶性高血压、肾脏病理证实为恶性高血压肾损害且具有完整临床病例资料的患者。根据临床和肾脏病理将患者分为恶性高血压肾损害无原发性肾脏病患者(恶高组)和伴有原发性肾脏病患者(恶高肾脏病组)。     

原发性高血压和缺血性脑卒中患者凝血纤溶指标变化的研究

目的：观察原发性高血压和急、慢性缺血性脑卒中患者部分凝血纤溶指标的变化,为临床提供诊治依据。　　方法：对原发性高血压患者４５ 例（原发性高血压组）和急、慢性缺血性脑卒中患者９５ 例（缺血性脑卒中组）测定血浆部分凝血纤溶指标,以健康人３８例（正常对照组）为对照。　　结果：两组患者均存在不同程度的高纤维蛋白原血症,高血浆组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和低活化蛋白Ｃ敏感度。原发性高血压患者血浆高纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）含量亦升高。急性缺血性脑卒中血浆Ｄ－二聚体升高。　　结论：①原发性高血压患者存在纤溶抑制及高纤维蛋白原血症,可能是其并发缺血性脑血管病的原因之一。②活化蛋白Ｃ抵抗现象与动脉血栓形成有一定的相关性。     

高血压病患者的健康干预措施研究进展

随着社会的发展,慢性非传染性疾病成为危害城市居民身心健康的重要原因.高血压因其"三高三低"即患病率高、致残率高、死亡率高,知晓率低、服药率低、控制率低的特点,成为慢性非传染性疾病的防治重点.     

原发性高血压患者心率变异性分析

目的 探讨原发性高血压患者及伴左心室肥厚（LVH）心率变异性特点,评价高血压患者的心率变异性（HRV）减低与室性心律失常的关系.方法 选取原发性高血压患者60例,其中不伴LVH（HRV）的患者34例,伴左心室肥厚（HRV）的患者26例;选择健康者40例作为对照组进行心率变异性时域分析.结果 高血压患者HRV降低的阳性率显著高于正常人（P＜0.01）,伴有LVH的高血压患者HRV降低的阳性率又明显高于无LVH者（P＜0.01）.高血压中室性心律失常发生0.8077为LVH患者.结论 高血压尤其是伴左心室肥厚患者的HRV减低,即自主神经对心脏的调节能力减弱.HRV可作为高血压患者室性心律失常发生的无创性预测指标.