水蛭素对大鼠脑出血后细胞黏附分子1mRNA表达及血脑屏障通透性的影响

目的 探讨水蛭素对大鼠脑出血后细胞黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达及血脑屏障通透性的影响.方法 采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将75只大鼠分成对照组、脑出血组、水蛭素组.各实验组分6小时、1天、3天、5天、7天5个时间点,每个时间点各5只大鼠.分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、伊文思兰染色法测定不同时间点的ICAM-1 mRNA表达量和血脑屏障通透性的变化.结果 ICAM-1 mRNA表达和血脑屏障通透性在脑出血后6小时开始升高(1.220±0.044,0.592±0.106),3天达到高峰(1.638±0.071,0.791±0.520),5～7天开始下降.给予术蛏素治疗后,二者均明显下降,水蛭素组与脑出血组在各个时段差异有统计学意义(P＜0.01).结论 水蛭素可以减轻脑出血后的ICAM-1 mRNA的高表达及血脑屏障通透性的增加,从而减轻脑水肿程度.     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑组织细胞粘附分子的表达及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注72h小鼠脑组织中细胞粘附分子（ICAM-1，VCAM-1）的表达及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：昆明种小鼠220只，随机分为A、B、C、D4组各55只，A、B组均为假手术组，C、D组制作为脑缺血再灌注模型。术后B、C组即给予HBO治疗5次，术后2、9、21、45及69h的5个时点，各组分别取10只小鼠经尾静脉注射2％伊文思兰（EB）后处死，采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法及比色法分别检测脑组织中ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达及EB的含量。结果：脑缺血再灌注后各时点C、D组小鼠EB渗出含量及ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达均明显高于A、B组（P％0．01）；C、D组间比较，C组ICAM-1mRNA的表达及EB的含量均低于D组（P％0．01），VCAM-1mRNA的表达变化不明显。A、B组间比较各项指标均差异无显著性意义。结论：HBO具有降低脑缺血再灌注72h过程中细胞粘附分子ICAM-1的表达，从而对BBB具有保护作用。     

三化汤改善缺血性脑水肿水通道蛋白4的机制

目的:探讨三化汤对脑缺血/再灌注(I/R)后早期脑含水量、血脑屏障通透性及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:用线栓法制备大鼠局灶性I/R模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及三化汤组,每组再按I/R后6、12、24、48和72 h分为5个亚组。用湿/干重比值反映脑含水量,用伊文思蓝(EB)含量反映血脑屏障通透性,用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组在I/R后各时间点脑含水量、EB含量及AQP4的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,三化汤组I/R后各时间点脑含水量、EB含量及AQP4的蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:三化汤能减轻脑I/R后早期脑含水量及血脑屏障通透性,下调AQP4的表达,从而减少水向细胞内的转运可能是其改善脑水肿的机制之一。     

高压氧对脑缺血再灌注损伤后Cx37表达及血脑屏障的影响

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤后缝隙连接蛋白Cx37表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:选用240只雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、模型组、模型+HBO组、HBO组各60只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,并于再灌注1h、9h、21h、45h、69h进入HBO舱,期间行0.25MPa HBO治疗5次。在处死动物前1h经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),采用比色法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western Blot法分别检测CIR后0h、4h、12h、24h、48h、72h脑组织EB的含量、Cx37mRNA及蛋白的表达变化。结果:CIR损伤后不同时间点模型组与假手术组相比较脑组织EB的含量显著增高(P<0.01),其中EB的含量以CIR损伤后4h最为明显。模型+HBO组脑组织中EB的含量与同时间的模型组相比较显著降低(P<0.01),HBO组与同时间假手术组相比较脑组织中EB的含量变化不明显。Cx37mRNA及蛋白的表达与CIR损伤后0h相比于CIR损伤后4h、12h、24h、48h、72h表达显著增高(P<0.01),以CIR损伤后24hCx37mRNA及蛋白的表达增高最明显。CIR损伤后24h模型+HBO组与模型组相比较脑组织中Cx37mRNA及蛋白的表达水平明显减少(P<0.01);CIR损伤后24hHBO组与假手术组相比脑组织中Cx37mRNA及蛋白的表达变化差异无统计学意义。结论:高压氧可以降低脑缺血再灌注后BBB通透性,其保护作用与抑制缝隙连接蛋白Cx37的表达有关。     

血红素氧合酶-1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的:探讨血红素氧合酶(hemeoxygouase-1,HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB)通透性的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠,体质量250～300g,采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组化观察脑组织HO-1的表达,通过比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变。结果:缺血2h再灌注2h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有HO-1蛋白的表达,免疫阳性持续到再灌注后48h。缺血2h再灌注3hEB含量(1.36±0.10)g/L,BBB通透性开始增加,24h达高峰(5.64±1.30)g/L,48h后开始减弱。Znpp组EB含量(6.53±0.02)g/L较缺血2h再灌注24h增高。结论:脑缺血再灌注后HO-1快速高效表达,可能对BBB有保护作用。     

MRS2179对大鼠缺血性脑卒中后MMP-9表达及血脑屏障通透性的影响

目的:观察P2Y1受体抑制剂MRS2179对大鼠缺血性脑卒中后MMP-9表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:45只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、MRS2179组各15只。假手术组及模型组经侧脑室注射5μL人工脑脊液(aCSF),MRS2179组侧脑室注射5μL MRS2179(2 nmol)。制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,假手术组不予缺血。缺血再灌注24 h后,应用干湿重法检测脑组织含水量;伊文思蓝染料(EB)溢出量定量检测BBB通透性改变;Western blot法检测MMP-9蛋白表达。结果:模型组、假手术组、MRS2179组的脑含水量分别为(81.72±0.23)%、(77.65±0.27)%、(79.92±0.24)%(n=6),模型组高于假手术组(P<0.01);MRS2179组较模型组有所下降(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。模型组梗死侧脑组织血管外EB溢出量为(1737.60±67.46)ng/g,显著高于假手术组(324.18±63.35)ng/g(P<0.01);MRS2179组梗死侧脑组织血管外EB溢出量为(1165.15±93.26)ng/g,较模型组明显下降(P<0.01)(n=6)。假手术组、模型组、MRS2179再灌注24 h梗死边缘区脑组织中相对MMP-9蛋白含量分别为(0.52±0.05)、(1.69±0.08)、(0.99±0.10)(n=3),模型组与假手术组相比明显升高(P<0.01),MRS2179组与模型组比较显著下降(P<0.01)。结论:P2Y1R抑制剂MRS2179可能通过降低MMP-9表达,降低BBB通透性,减轻缺血性脑卒中后脑水肿程度。     

血红素氧合酶－1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的：探讨血红素氧合酶(hemeoxygouase-1，HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障(blood brain barrier，BBB)通透性的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠，体质量250～300g，采用线栓法制备局灶性脑缺血模型，通过免疫组化观察脑组织：HO-1的表达，通过比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变。结果：缺血2h再灌注2h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有HO-1蛋白的表达，免疫阳性持续到再灌注后48h。缺血2h再灌注3h EB含量(1．36&;#177;0．10)g／L，BBB通透性开始增加，24h达高峰(5．64&;#177;1．30)g／L，48h后开始减弱。Znpp组EB含量(6．53&;#177;0．02)g／L较缺血2h再灌注24h增高。结论：脑缺血再灌注后HO-1快速高效表达，可能对BBB有保护作用。     

水通道蛋白4在创伤性脑水肿中的表达及其对血脑屏障通透性的影响

目的探讨水通道蛋白4（AQP-4）在大鼠创伤性脑水肿中的表达及其对血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型,用磁共振成像（MRI）对大鼠脑水肿进行检测,干／湿比重法和伊文思蓝（EB）测定法观察大鼠TBI后不同时相脑组织含水量和BBB通透性的变化,并采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测AQP-4 mRNA的表达,蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测AQP-4蛋白的表达。结果TBI后MRI表现为T1WI的低信号或等信号、T2WI高信号。TBI后4h伤区脑组织含水量及EB含量开始增多,AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达开始增高并逐渐上升,24h达到高峰,随后逐渐下降,伤后72h仍维持在较高水平（P〈0．05）。AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达与脑组织的含水量及EB含量呈正相关。结论创伤性脑损伤后早期AQP-4 mRNA、AQP4蛋白表达的变化与血脑屏障通透性的改变及脑水肿的形成和发展密切相关。可能通过上调水通道蛋白AQP-4的表达,增加血脑屏障的通透性,参与脑水肿的形成。     

高渗盐水对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响

目的:探讨10%高渗盐水(hypertonic saline,HS)对脑缺血再灌注大鼠脑水肿、血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)变化的关系。方法:126只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=18)、脑缺血再灌注6、12、24h组(模型6、12、24h组,各组n=18)和脑缺血再灌注+10%HS6、12、24h组(治疗6、12、24h组,各组n=18)。采用右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制作动物模型,比较各组右侧脑组织脑水含量(brain water contain,BWC)、伊文思蓝(evans blue,EB)含量及VEGFmRNA和蛋白的表达差异。结果:模型6、12、24h组和治疗6、12、24h组BWC、EB含量均高于假手术组;模型组BWC、EB含量随时间推移逐渐上升,治疗组BWC、EB含量随时间推移逐渐降低。治疗6、12、24h组BWC、EB含量均低于模型6、12、24h组;模型6、12、24h组和治疗6、12、24h组VEGF mRNA及蛋白表达量均高于假手术组,治疗6、12、24h组VEGF mRNA及蛋白表达量均低于模型6、12、24h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:10%HS可明显降低MCAO模型BBB通透性,减轻脑水肿,其作用机制可能与抑制VEGF的表达有关。     

尼莫地平对烫伤大鼠脑内ZO-1 mRNA及血脑屏障通透性的影响

目的:观察尼莫地平对严重烫伤大鼠脑内紧密连接相关蛋白ZO-1mRNA及血脑屏障通透性的影响。方法:实验于2005-04/10在南昌大学基础医学院应用解剖实验室完成。①取健康SD大鼠132只分为正常对照组12只、烫伤组60只,尼莫地平组60只,后两组又设烫伤后1,3,6,12,24h5个时间点,每个时间点12只,其中6只用于脑组织伊文思蓝含量的测定,剩余6只用于ZO-1mRNA的检测。②烫伤组和尼莫地平组大鼠100℃开水烫伤15s,造成背部30%体表总面积Ⅲ度烧伤。尼莫地平组大鼠于烫伤后即刻腹腔注射尼莫地平(0.5mg/kg),其他2组不给药。③各组大鼠于相应的时间点麻醉并处死动物取材,应用化学定量方法检测大鼠脑组织内伊文思蓝含量,运用RT-PCR方法检测大鼠脑内ZO-1mRNA的表达变化。结果:经补充后132只大鼠进入结果分析。①大脑伊文思蓝含量:正常对照组为(10.18±1.79)μg/g,烫伤组伤后1,3,6,12h均高于正常对照组(P<0.05),其高峰在烫伤后6h,为(20.00±0.58)μg/g;尼莫地平组伤后1,6,12h均低于烫伤组(P<0.01),烫伤后6h时为(16.74±0.78)μg/g。②小脑伊文思蓝含量:正常对照组为(12.90±1.32)μg/g,烫伤组伤后1,3,6,12h均高于正常对照组(P<0.05),其高峰在烫伤后6h,为(31.3±1.47)μg/g;尼莫地平组伤后1,3,6,12h均低于烫伤组(P<0.01),烫伤后6h时为(21.05±2.36)μg/g。③脑组织ZO-1mRNA的表达:烫伤组烫伤后3,6,12,24h分别为正常对照组的(0.1235±0.0158),(0.1890±0.0531),(0.2014±0.0412),(0.1555±0.0163)倍(P<0.01);尼莫地平组较烫伤组高,以烫伤后3,6h最为明显,分别为烫伤组的3.96及1.81倍(P<0.01).结论:①严重烫伤后血脑屏障通透性增高,脑内ZO-1mRNA表达下降。②烫伤后早期应用尼莫地平能防止脑内ZO-1mRNA表达下降,并能起到保护血脑屏障功能的作用。     

创伤性脑损伤后AQP4表达与血脑屏障通透性的关系

【目的】研究创伤性脑损伤（TBI）后水通道蛋白04（AQP4）的表达变化与血脑屏障（BBB）通透性之间的关系。[方法】健康成年Wistar大鼠,随机分成TBI组和假手术（S0）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。S0组除不予以撞击外,其余操作与TBI组相同。分时段取脑,观察以下指标：①测创伤脑组织中伊文氏蓝（EB）外渗量;②透射电镜下观察创伤后BBB和细胞的超微病理改变;③免疫组化和原位杂交检测AQP4蛋白及其mRNA的表达变化;④氯化三苯四唑染色后,用图像分析软件测定每张脑片的面积和坏死区面积。【结果]BBB通透性、超微病理变化和坏死区体积百分比在s0组中变化不大。脑损伤后,BBB通透性增加,其增加有两个高峰,分别在TBI后12h和TBI后3d,以后者更明显。透射电镜下可见血管及其周围神经元、胶质细胞的超微结构有明显改变,在TBI后3d改变最明显。脑损伤后脑组织坏死区体积百分比增加,最大值也在TBI后3d。免疫组化和原位杂交显示,脑损伤后AQP4在脑组织中的表达逐渐上调,1d达高峰,持续至3d后下降,7d接近S0组水平。【结论】大鼠TBI后BBB通透性的增加与脑水肿的形成密切相关;TBI后BBB通透性增加,可能与AQP4表达上调有关,两者的变化影响TBI后脑水肿的发生、发展。     

脑出血后脑水肿的磁共振波谱成像及相关因素的分析

目的观察脑出血后迟发反常性脑水肿的磁共振波谱特点,并对其发生相关因素进行分析。方法对12例脑出血后第7天及14天脑水肿患者分别进行磁共振波谱成像（MRS）检查,观察血肿周围迟发水肿组织的MRS谱线特点,与脑出血后一周水肿的谱线的进行对照研究,定量分析相关代谢物的峰值的变化。结果9例患者获得满意谱线,血肿周围的14d水肿区NAA／Cr较7d血肿周围水肿区域明显降低（15．7％±9．2％）（P〈0．01）。在第14天谱线中,7例检测出的乳酸峰,8例患者检测出甘露醇峰。结论脑出血水肿区MRS的NAA／Cr降低及乳酸峰出现,说明水肿区神经元的受损及缺血,迟发反常水肿区的甘露醇峰的存在,对迟发反常水肿起到重要作用,提示局部的血一脑脊液屏障的破坏。     

水通道蛋白9与血脑屏障通透性在大鼠缺血性脑水肿中的变化

目的:探讨水通道蛋白9(AQP9)及血脑屏障(BBB)通透性在大鼠缺血性脑组织中的表达变化及其与脑水肿形成的关系。方法:SD大鼠60只,随机分为缺血组40只和假手术组20只。缺血组采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,假手术组不造成缺血。在脑缺血6、12、24、48、72 h,通过光镜对缺血脑组织进行病理观察,检测脑缺血不同时程脑中伊文思蓝(EB)外渗的量,并应用免疫组化技术测定梗死区AQP9的分布及表达水平。结果:脑缺血后,光镜下可见神经元变性坏死,界限不清,核仁消失,血管内皮细胞肿胀,周围间质增大,部分细胞坏死,胶质细胞增生;脑缺血后6h,脑组织EB含量开始增加,并随缺血时间延长逐渐上升,在缺血后48 h达到高峰。在海马、透明隔、脉络丛、大脑皮质等发现AQP9于缺血后6 h开始上升,与EB含量的变化相似,48 h达到高峰,二者与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05);AQP9的表达变化与EB呈正相关(r>0.67,P<0.05)。结论:脑缺血后AQP9表达变化与血BBB的开放和脑水肿的形成密切相关,提示AQP9可能是缺血性脑水肿形成的重要参与因素。     

全颅常规外照射对大鼠血-脑脊液屏障上P-gp和MRP1表达的影响及意义

目的探讨全颅常规外照射对大鼠血一脑脊液屏障上多药耐药相关蛋白P-糖蛋白（P—gP）、MRP1表达的影响及其临床意义。方法将50只正常成年雄性Wistar大鼠随机分为5组，分别采用0（对照组）、10、20、30、40Gy的^60Coγ射线进行全脑常规分割外照射，每次2Gy、1野／次，5次／周。各组完成照射计划后16h断头取脑，40g/L中性甲醛固定24h，石蜡包埋，制备组织切片。采用免疫组化法检测各组大鼠血-脑脊液屏障上P—gP和MRP1的表达情况。结果对照组P—gP阳性表达最强，照射10、20、30Gy时，其表达减弱，30Gy时最弱，40Gy时P—gP表达又有所增强，20、30、40Gy组与对照组比较，差异有显著性（F=8．18，q=4．496～6．670，P〈0．05）；10Gy组与20、30、40Cry组比较，差异有显著性（q=3．371～5．551，P〈0．05）。MRP1在对照组有微弱表达，随着照射剂量的增加其表达有所增强，40Gy组与其他各组间比较，差异有显著性（F=11．14，q=2．560～7．657，P〈0．05）。结论一定剂量的放射线主要是通过降低血-脑脊液屏障上P—gP的表达，增加血-脑脊液屏障的通透性发挥作用，并且在放射剂量达到20Cry时化疗效果最好。     

α-黑素细胞刺激素对大鼠局灶脑缺血再灌注后炎症反应的影响

背景研究表明,神经免疫调节肽α-黑素细胞刺激素(α-melanophorestimulating hormone,α-MSH)可通过抑制促炎因子释放、改善淋巴细胞活力等途径发挥其抗炎、抗菌、退热和免疫调节作用,在防治全身炎性反应综合征中可能有良好的应用前景.目的研究α-MSH对缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)表达的影响.设计随机双盲对照实验.单位解放军第三军医大学西南医院急救部.材料健康雄性Wistar大鼠60只,由第三军医大学实验动物中心提供.实验分3组,即假手术组、缺血组和α-MSH治疗组,每组根据缺血2 h后再灌注6,12,24,48,72 h 5个时相点分为5组,每组各时相点4只.干预制备大脑中动脉闭塞模型,在每个时间点取2只动物用免疫组织化学方法检测ICAM-1的表达情况.各时间点取2只动物用于检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性.在透射电镜下观察脑组织细胞超微结构.主要观察指标ICAM-1阳性表达,MPO活性,细胞超微结构.结果缺血再灌注后高倍镜下(×200)每平方毫米大鼠脑组织切片的ICAM-1阳性细胞数在假手术组中稳定于(1.02±0.14)～(1.15±0.16)个/mm2;缺血组6 h后ICAM-1开始上升,于12 h达高峰,由(2.82±0.07)个/mm2增至(7.08±0.09)个/mm2,24～72 h其表达水平仍明显高于假手术组;α-MSH治疗组ICAM-1表达明显下调,由(4.51±0.11)个/mm2降至(2.97±0.09)个/mm2.脑组织MPO活性在假手术组中稳定于(3.17±0.27)～(3.67±0.23)nkat;缺血组于12 h开始升高,24 h达高峰,由(5.83±0.15)nkat增至(9.00±0.25)nkat,到72h活性持续升高;α-MSH治疗组MPO活性较缺血组明显下降,24 h活性为(6.63±0.27)nkat.超微结构观察显示假手术组神经元结构完整;缺血组再灌注神经细胞膜和胶质细胞膜、核膜出现破坏,线粒体肿胀,12 h超微结构改变达高峰;治疗组早期同缺血组,12 h后并未随时间进一步加重.结论α-MSH能减轻缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及ICAM-1表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

白三烯受体拮抗剂抑制哮喘大鼠气道重塑的研究

目的 应用白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特( montelukast,MK)治疗大鼠急性哮喘,探讨MK对核转录因子KB(NF-KB)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的影响.方法 卵白蛋白(OVA)致敏并激发Wistar大鼠建立急性哮喘模型.给予MK 5 mg/kg或生理盐水灌胃7天.于末次OVA吸入后24小时内取材.苏木精-伊红、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出;免疫组化法:检测各组大鼠肺组织NF-KB、MMP-9的表达.结果 哮喘模型组NF-KB(0.34±0.03)OD vs MK治疗组(0.26±0.03)OD vs对照组(0.16±0.03) OD,哮喘模型组MMP-9(0.28±0.02)OD vs MK治疗组(0.23±0.02)OD vs对照组(0.17±0.01) OD.哮喘模型组较MK治疗组明显升高,MK治疗组较正常对照组升高,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).直线相关分析示NF-KB和MMP-9呈正相关关系(r =0.835,P＜0.01).结论 白三烯受体拮抗剂可通过抑制NF-KB、MMP-9的活性,抑制哮喘的气道重塑.     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床观察

目的 观察依达拉奉对急性脑出血的治疗效果.方法 将64例脑出血患者随机分为治疗组和对照组各32例.对照组按脑出血常规方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗.两组于治疗前、治疗第21天分别进行中国卒中量表(CSS)与巴氏指数(BI)评分及疗效评定,并观察脑水肿程度改变及依达拉奉治疗期间的不良反应.结果 两组治疗第21天CSS和BI评分均有所改善,但治疗组明显优于对照组,CSS(10.6±5.2)分vs(13.5±5.9)分,BI(52.5±6.2)分vs(42.2±6.9)分(P＜0.05);治疗组的显效率和有效率分别为71.9%和87.5%,显著高于对照组的34.4%和62.5%(P＜0.05);治疗组第14天时中重度(2～3级)脑水肿发生率12.5%(4/32),明显低于对照组的34.4%(11/32)(P＜0.05).依达拉奉治疗期间无明显不良反应发生.结论 依达拉奉可促进脑出血患者的神经功能康复.     

急性脑梗死患者血清H—FABP的动态变化及临床意义

目的观察急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）患者血清心型脂肪酸结合蛋白（heart—type fatty acid—bind-ing protein,H—FABP）含量的动态变化,探讨其与脑梗死体积、神经功能缺损程度等方面的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测47例ACI患者、40例正常健康对照组的血清H—FABP含量。结果ACI组血清H-FABP含量在24h内（9．74±5．71ng／ml）显著高于正常对照组（1．15±0．76ng／ml）,3d（13．61±7．03ng／ml）时达峰值,7d（6．23±3．60ng／ml）开始下降,3W后（1．85±1．13ng／ml）降至正常;病情严重组显著高于轻、中型组（P〈0．01）;大病灶组显著高于中、小病灶组（P〈0．01）。结论血清H—FABP含量较好地反映了急性脑梗死的脑损伤程度,可用来判断脑梗死急性期脑损伤程度及观察疗效和预后判断。