急性冠状动脉综合征患者支架植入术后炎症因子变化及瑞舒伐他汀的干预作用

目的观察瑞舒伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法选择在我院行PCI的ACS患者162例为研究对象,将其随机分为辛伐他汀组(50例)、10mg瑞舒伐他汀组(52例)和20mg瑞舒伐他组(60例)。在常规治疗的基础上,PCI术前7天开始给予辛伐他汀或瑞舒伐他汀治疗。分别于术前、术后24小时、术后1周及术后4周采集患者空腹静脉血,测定血清hsCRP和MMP-9水平。结果 3组间PCI术前的hsCRP和MMP-9水平比较差异无统计学意义(P>0.05),分别为hsCRP(8.1±2.7)mg/L、(7.9±2.4)mg/L、(8.4±2.3)mg/L,MMP-9(131.4±12.1)μg/L、(132.3±14.6)μg/L、(133.3±15.8)μg/L。3组患者术后24小时与术前比较,血清hsCRP和MMP-9水平均有明显升高(P<0.05),分别为hsCRP(12.8±2.4)mg/L、(12.4±2.6)mg/L、(12.1±2.4)mg/L,MMP-9(190.6±10.2)μg/L、(196.7±11.2)μg/L、(198.5±13.2)μg/L,但3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCI术后1周和术后4周时,与辛伐他汀组比较,10mg瑞舒伐他汀组MMP-9和hsCRP水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05);而20mg瑞舒伐他汀组较辛伐他汀组和10mg瑞舒伐他汀组MMP-9及hsCRP水平降低更明显(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗可使支架植入术后的ACS患者的炎症因子水平明显降低,且高剂量瑞舒伐他汀抗炎效果更强。     

阿托伐他汀联合普罗布考对老年冠心病患者造影剂肾病的预防作用

目的探讨阿托伐他汀联合普罗布考对老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的预防作用及可能机制。方法择期行PCI治疗的老年冠心病患者384例,随机分为阿托伐他汀组、阿托伐他汀+普罗布考组(联合普罗布考组)和阿托伐他汀+联合水化组(联合水化组),每组各128例。3组均给予阿托伐他汀(20mg/次,1次/d)治疗,联合普罗布考组PCI前3~5d给予服用普罗布考片500mg,2次/d;联合水化组于PCI术前12h静脉滴注生理盐水进行水化。分别观察3组PCI术前(治疗前)及PCI术后48h(治疗后)血肌酐(serum creatinine,SCr)、肾小球滤过率估算值(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平,记录CIN发生率,并进行比较。结果 3组治疗前SCr、eGFR、ox-LDL、hs-CRP比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后阿托伐他汀组SCr[(109.8±12.6)μmol/L]高于治疗前[(84.1±7.9)μmol/L](P0.05),eGFR(62.1±10.1)mL/(min·1.73m~2)低于治疗前[(75.0±5.4)mL/(min·1.73m~2)](P0.05),联合普罗布考组SCr、eGFR[(96.5±12.6)μmol/L、(72.1±7.7)mL/(min·1.73m2)]及联合水化组SCr、eGFR[(93.4±13.0)μmol/L、(71.2±9.6)mL/(min·1.73m~2)]与治疗前[(89.8±10.1)μmol/L、(78.5±8.1)mL/(min·1.73m2),(86.8±8.4)μmol/L、(76.3±5.4)mL/(min·1.73m~2)]比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后阿托伐他汀组SCr高于联合普罗布考组和联合水化组(P0.05),eGFR低于联合普罗布考组和联合水化组(P0.05),联合普罗布考组与联合水化组SCr、eGFR水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后联合普罗布考组ox-LDL[(365.0±101.0)μg/L)]、hs-CRP[(5.7±2.1)mg/L)]低于治疗前[(501.0±75.0)μg/L、(8.7±3.7)mg/L)(P0.05),阿托伐他汀组[(501.0±126.0)μg/L、(10.9±6.9)mg/L)]和联合水化组[(512.0±130.0)μg/L、(10.4±10.2)mg/L)]与治疗前[(541.0±79.0)μg/L、(10.7±9.6)mg/L,(528.0±84.0)μg/L、(9.8±8.0)mg/L]比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后联合普罗布考组ox-LDL、hs-CRP低于阿托伐他汀组和联合水化组(P0.05),阿托伐他汀组与联合水化组比较差异无统计学意义(P0.05);阿托伐他汀组CIN发生率(9.4%)高于联合普罗布考组(3.1%)和联合水化组(3.9%)(P0.05),联合普罗布考组与联合水化组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合普罗布考对老年冠心病PCI术后CIN发生有一定预防作用,其机制可能与抗氧化应激有关。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆B型钠尿肽水平影响

目的 测定急性冠状动脉综合征( ACS)患者应用不同剂量阿托伐他汀后血浆B型钠尿肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化,探讨ACS患者住院早期应用阿托伐他汀的临床意义及最佳剂量.方法 选择ACS患者78例,随机分为3组:阿托伐他汀10 mg组28例,阿托伐他汀20 mg组28例,阿托伐他汀40 mg组22例,均于入院24小时内开始给予阿托伐他汀治疗,测定3组入院时及治疗5天后血浆BNP及hsCRP水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀20 mg组及阿托伐他汀40 mg组均优于阿托伐他汀10 mg组,BNP( 543±116)ng/L,(531±112) ng/L vs(738±121)ng/L( P＜0.01); hsCRP(7.02±3.17) mg/L,(6.87±3.21)mg/L vs (9.32±3.43) mg/L(P＜0.01),阿托伐他汀40 mg组优于阿托伐他汀20 mg组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀40 mg、20 mg作用明显优于10 mg.     

大剂量阿托伐他汀对冠心病患者冠状动脉介入术前的保护作用

目的 探讨冠心病不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入术(PCI)前应用大剂量阿托伐他汀对患者的保护作用.方法 不稳定型心绞痛并接受PCI的患者182例,根据PCI前患者口服不同剂量阿托伐他汀分为A、B 2组,每组各91例,即A组术前12 h口服阿伐他汀80 mg,B组口服阿托伐他汀20 mg.测定入院后24 h内(PCI术前)及术后4周的血清C-反应蛋白(CRP)、血脂,并随访术后4周主要心血管不良事件发生率.结果 2组患者比较,入院时CRP无明显差异[A组术前为(23.34±5.23)mg/L、B组为(23.35±4.16)mg/L],差异无统计学意义(P>0.05),术后4周A组的CRP较B组降低[A组术前(23.34±5.23)mg/L、术后(16.13±4.08)mg/L,B组术前(23.35±4.16)mg/L、术后(19.35±4.03)mg/L],心血管不良事件发生率也明显降低(1.1%与8.8%).差异有统计学意义(P<0.05).结论 PCI术前给予大剂量的阿托伐他汀对冠心病患者的保护作用明显.     

阿托伐他汀对原发性高血压患者单核细胞趋化蛋白1和高敏C反应蛋白的干预研究

目的 观察阿托伐他汀对原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 原发性高血压患者108例,随机分为一般治疗组54例和阿托伐他汀治疗组54例,其中一般治疗组仅给予常规控制血压治疗,阿托伐他汀治疗组给予常规控制血压治疗加阿托伐他汀40 mg/d,共观察12周.对所有患者分别于治疗前、治疗4周、8周、12周后各采静脉血1次,测定血浆MCP-1、hsCRP和空腹血糖、血脂(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯);并监测24小时动态血压.结果 一般治疗组患者治疗前血清MCP-1 (3.56±0.48)μg/L,治疗4、8、12周MCP-1分别为(3.68±0.36) μg/L、(3.56±0.35) μg/L、(3.52±0.33) μg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前血清MCP-1 (3.58±0.52) μg/L,治疗4、8、12周MCP-1分别为(2.76±0.42) μg/L、(1.48±0.39) μg/L、(1.37±0.31) μg/L.一般治疗组患者治疗前hsCRP(6.62±0.55) mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为(6.72±0.17) mg/L、(6.51±0.16) mg/L、(6.54±0.15) mg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前hsCRP(6.07±0.94) mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为(5.20±0.68) mg/L、(4.14±0.68) mg/L、(3.05士0.55) mg/L.阿托伐他汀治疗组血浆MCP-1和hsCRP水平在治疗前与一般治疗组患者差异无统计学意义(P＞0.05),在治疗后MCP-1和hsCRP均明显低于一般治疗组(P＜0.01),且随着治疗时间的延长,阿托伐他汀治疗组患者血浆MCP-1和hsCRP水平有明显降低趋势(P＜0.01).结论 阿托伐他汀具有抑制原发性高血压患者体内炎症反应的作用.     

阿托伐他汀对不稳定心绞痛并糖尿病患者介入治疗后C-反应蛋白、肌钙蛋白及LDL-C的影响

目的 研究不同剂量阿托伐他汀对合并糖尿病的不稳定心绞痛患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后炎症因子、调脂疗效的影响.方法 对50例合并糖尿病的不稳定心绞痛患者行冠状动脉介入术,随机分为阿托伐他汀10mg组(A组)24例,20mg组(B组) 26例,手术当天、术后24小时、术后2周、术后4周空腹采血,测定血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和肌钙蛋白I(CTnI)浓度以及血脂水平.结果 阿托伐他汀20mg组较10mg组PCI术后血清hs-CRP和CTnI浓度降低更明显.2组术后2周血脂水平较术前略有降低,但无统计学意义,两组术后4周血脂水平较术前降低,阿托伐他汀20mg组较10mg组PCI术后血清低密度脂蛋白(LDL-C)浓度降低更明显.结论 冠脉介入术后患者血清hs-CRP和CTnI水平升高;阿托伐他汀能降低冠脉介入术后患者血清hs-CRP和CTnI、LDL-C水平;20mg阿托伐他汀治疗较10mg阿托伐他汀疗效更好.     

阿托伐他汀对原发性高血压患者动态脉压和高敏C反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对原发性高血压患者动态脉压（PP）和血清高敏C反应蛋白（hsCRP）的影响。方法原发性高血压患者108例,随机分为一般治疗组54例和阿托伐他汀治疗组54例,其中一般治疗组患者仅给予常规控制血压治疗,阿托伐他汀治疗组给予常规控制血压治疗加阿托伐他汀40 mg/d,共观察12周。分别于治疗前,治疗4、8、12周后各采静脉血1次,测定血浆hsCRP和代谢指标空腹血糖、血脂（总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯）;并监测24小时动态PP,计算平均动态PP。结果一般治疗组患者治疗前PP（62.94±4.72）mmHg,治疗4、8、12周PP分别为（57.33±3.15）mmHg（、57.62±5.45）mmHg（、56.51±2.98）mmHg;阿托伐他汀治疗组患者治疗前PP（63.67±4.51）mmHg,治疗4、8、12周PP分别为（52.38±2.59）mmHg、（48.57±2.24）mmHg、（42.51±2.50）mmHg。一般治疗组患者治疗前hsCRP（6.62±0.55）mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为（6.72±0.17）mg/L、（6.51±0.16）mg/L（、6.54±0.15）mg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前hsCRP（6.07±0.94）mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为（5.20±0.68）mg/L、（4.14±0.68）mg/L、（3.05±0.55）mg/L。阿托伐他汀治疗组动态PP和血浆hsCRP水平在治疗前与一般治疗组患者差异无统计学意义（P〉0.05）,在治疗后均明显低于一般治疗组（P〈0.01）,且随着治疗时间的延长,阿托伐他汀治疗组患者动态PP和血浆hsCRP水平有明显降低趋势（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可能通过抑制炎症反应改善原发性高血压患者动态PP水平。     

首次负荷剂量阿托伐他汀对AMI急诊介入术中无复流及hs-CRP的影响

目的 观察急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前首次服用80 mg阿托伐他汀能否预防术中无复流的发生及降低hs-CRP水平.方法 73例急性心肌梗死急诊PCI患者随机分为观察组(37例)及对照组(36例).2组患者PCI术前均嚼服阿司匹林300 mg,氯吡咯雷600 mg.观察组予冠心病基础药物治疗,在PCI前首次给予负荷剂量阿托伐他汀80 mg,后给予阿托伐他汀40 mg/d;对照组仅予基础药物治疗,并给予阿托伐他汀40mg/d.观察PCI术中无复流的发生及术前、术后12 h hs-CRP的变化.结果 观察组术中无复流的发生率稍低于对照组(8.1％vs22.2％)但差异无统计学意义(P＞0.05);术后12h阿托伐他汀组hs-CRP水平低于对照组[(10.29±9.15)vs(13.77±10.41 )mg/L,P＜0.01].结论 对于急性心肌梗死急诊PCI患者,介入术前首次给予负荷剂量的阿托伐他汀能够降低炎症反应,能否确实降低PCI术中无复流的发生有待进一步研究.     

阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术后无复流现象的作用

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后无复流现象的作用。方法选择急性ST段抬高型心肌梗死患者97例,均拟于12 h内行急诊PCI术,按PCI术前口服阿托伐他汀剂量的不同将其分为对照组46例与观察组51例。对照组术前给予常规剂量阿托伐他汀20 mg,观察组术前给予大剂量阿托伐他汀80 mg。观察2组冠状动脉心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级情况、术后无复流发生率以及ST段回落情况、术后7 d血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)与一氧化氮合酶(NOS)水平。结果术后,2组TIMI分级情况均较术前显著改善(P 0. 05);观察组术后无复流发生率(5. 88%)显著低于对照组(23. 91%),且ST段回落率(94. 12%)显著高于对照组(80. 43%)(P 0. 05);观察组术后7 d的hs-CRP水平(6. 85±1. 01) mg/L显著低于对照组(7. 56±1. 37) mg/L,而NOS水平(17. 21±6. 23) U/m L显著高于对照组(13. 56±4. 27) U/m L(P 0. 05)。结论 PCI术前服用较大剂量阿托伐他汀可显著改善PCI术后心肌血流再灌注,减少无复流现象,这可能与阿托伐他汀具有抗炎作用及改善内皮细胞功能有关。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者PCI术后炎症因子的影响

目的 研究阿托伐他汀负荷量治疗对ACS患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后炎症因子水平的影响.方法 入选64例ACS患者随机分为阿托伐他汀常规量组和负荷量组.常规量组入院后30分钟内及术后每晚服阿托伐他汀10 mg,负荷量组入院后30分钟内服阿托伐他汀80 mg,术后连续3天服80 mg,后改为每晚10 mg,共观察14天.两组术前、术后3天、7天、14天分别抽血查高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)和P选择素水平.结果 第14天时阿托伐他汀负荷量组血清细胞因子水平显著低于常规量组,两组分别是hs-CRP(3.37±0.12)mg/L vs(5.54±0.10)mg/L、IL-6(2.96±0.18)ng/L vs(5.28±0.24)ng/L和PAI-1(6.57±0.24)ng/L vs(7.33±0.57)ng/L,均P＜0.05.起始3天负荷量较常规量对血脂水平无更大影响.结论 阿托伐他汀负荷量较常规量能更显著抑制PCI术后的炎症反应,降低血清hs-CRP、IL-6、PAI-和P选择素水平.     

阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用对冠脉介入术后血清超敏C反应蛋白的影响

[目的]探讨阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用对经皮冠脉介入（PCI）术后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。[方法]158例PCI患者随机分为A组（29例,阿托伐他汀10mg每晚一次联合辅酶Q1010mg每日3次口服,30d）和B组（29例,阿托伐他汀10mg每晚一次,30d）,测定两组患者术前、术后24h及术后30 d hs-CRP的变化。[结果]术前、术后24h及术后30d,A组hs—CRP水平分别为（10．04±4．46）、（4．11±4．67）及（13．45±4．07）mg／L,B组则水平分别为（9．34±4．56）、（3．24±5．46）及（16．13±3．86）mg／L,两组患者PCI术后hs-CRP水平明显高于术前（P〈0．01）;两组术后24h及术后30d比较,hs—CRP下降程度有显著差异性（P〈0．01）;两组术后30d比较,A组hs-CRP水平较B组下降更明显,差异达到统计学意义（P〈0．05）。[结论]PCI增加血清hs—CRP水平;阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用能够增强其抗炎作用,有利于预防再狭窄。     

2型糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后血清高敏C反应蛋白与心血管事件相关性

目的：探讨合并2型糖尿病的经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)患者术后高敏 C 反应蛋白(hsCRP)水平及其与术后心血管事件发生的相关性。方法选择38例糖尿病 PCI 患者,及38例非糖尿病 PCI 患者,收集患者一般情况,PCI 手术前后 hsCRP 情况,手术后6个月内主要不良心脏事件(MACE)发生情况,分析术后72小时 hsCRP 水平与 MACE 的相关性。结果两组一般情况比较差异无统计学意义(P >0.05)。两组患者手术后 hsCRP 水平[(15.94±3.49)μg/L,(11.67±3.28)μg/L]明显高于手术前[(7.64±3.64)μg/L,(7.59±3.38)μg/L],差异有统计学意义(P <0.05),两组术前 hsCRP 水平差异无统计学意义[(7.64±3.64)μg/L vs (7.59±3.38)μg/L,P >0.05],术后糖尿病 PCI 组 hsCRP 水平明显高于非糖尿病 PCI 组,差异有统计学意义[(15.94±3.49)μg/L vs (11.67±3.28)μg/L,P <0.05]。术后6个月内糖尿病 PCI 组 MACE 发生率明显高于非糖尿病 PCI 组,差异有统计学意义[31.6%(12/38)vs 13.2%(5/38),P <0.05],糖尿病 PCI 组 MACE 中以心绞痛及非 Q 波心肌梗死发生比例高(均为13.2%),非糖尿病 PCI 组中以心绞痛发生比例最高(7.9%)。合并2型糖尿病患者血 hsCRP 水平与 MACE 发生呈正相关(r =0.467,P <0.05)。结论合并糖尿病的患者 PCI 术后早期炎症反应更为严重,可促进血管再狭窄的出现和 MACE 的发生。     

普罗布考与辛伐他汀联合治疗对急性冠状动脉综合征患者血氧化低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白水平的影响

目的评价普罗布考与辛伐他汀联合治疗对急性冠状动脉综合征患者血氧化低密度脂蛋白和高教c反应蛋白水平的影响。方法120例急性冠脉综合征的患者随机分为单药治疗组（n=60，辛伐他汀20mg／d）和联合治疗组（n=60，辛伐他汀20mg／d＋普罗布考500mg／d）。于入院或就诊24小时内和治疗后4周、8周时检测血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）及氧化低密度脂蛋白（ox—LDL），统计两组不良反应发生情况，并比较差异。结果治疗8周后联合治疗组的血低密度脂蛋白胆固醇、氧化低密度脂蛋白、高敏c反应蛋白较单药治疗组下降更明显，差异有统计学意义（P〈0．01），相关分析提示氧化低密度脂蛋白与高敏c反应蛋白之间具有相关性（r=0．55，P〈0．01）。结论抗氧化剂普罗布考与辛伐他汀联合应用能更进一步降低急性冠脉综合征患者的血脂、OX—LDL及炎症因子的水平。可能通过上述机制起到稳定斑块的作用，为急性冠脉综合征的药物治疗颁域增加了新证据。     

冠状动脉介入治疗对冠心病患者血浆单核细胞趋化因子1和基质金属蛋白酶9的影响

目的：探讨冠心病患者行冠状动脉介入（PCI）治疗前后血浆单核细胞趋化因子1（MCP-1）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）的改变。方法连续入选经冠状动脉造影证实单支病变的冠心病患者50例（PCI 组）,冠状动脉正常者30例（对照组）,检测对照组造影前后和 PCI 组介入前后血浆 MCP-1和MMP-1,比较两组间的差异。结果（1）PCI 组患者介入后血浆 MCP-1为（19.87±5.31）ng/ L,介入术前为（15.71±5.23）ng/ L,差异有统计学意义（t =3.95,P ＜0.01）;对照组冠状动脉造影术后 MCP-1为（13.78±5.58）ng/ L,术前为（12.42±5.39）ng/ L,差异无统计学意义（P =0.34）。（2）PCI 组患者介入术后血浆 MMP-9为（22.69±5.97）mg/ L,术前为（19.52±5.72）mg/ L,差异有统计学意义（t =2.71,P＜0.01）;对照组冠状动脉造影术后 MMP-9为（17.53±5.51）mg/ L,造影术前为（16.69±5.42）mg/ L,差异无统计学意义（P =0.55）。结论 PCI 促进冠心病患者血浆 MCP-1及 MMP-1水平的升高,是否为介入治疗术后支架内再狭窄的重要机制之一尚待进一步考证。     

缬沙坦对冠状动脉介入术后血清单核细胞趋化蛋白-1和单核细胞受体γ的影响

目的：探讨缬沙坦对冠状动脉介入治疗术后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的影响。方法接受PCI的292例急性冠状动脉综合征（ACS）患者,随机分为高剂量组和低剂量组;分别给予缬沙坦160 mg（146例）和40 mg（146例）每日口服。于术前、术后24 h、术后7 d、复查冠状动脉造影时测定血清MCP-1和PPARγ水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测MCP-1与PPARγ。随访6个月266例复查冠状动脉造影。结果（1）两组MCP-1水平术后24 h升高（均P＜0.01）,术后7 d低于术后24 h（P＜0.01）,复查冠状动脉造影时低于术前（P＜0.01）,高剂量组下降更显著（P＜0.01）。（2）两组PPARγ水平术后24 h升高（P＜0.01）,术后7 d和复查冠状动脉造影时进一步升高（P＜0.01）,高剂量组明显高于低剂量组（P＜0.01）。（3）两组 MCP-1/PPARγ比值术后24 h升高（P＜0.01）,术后7 d和复查冠状动脉造影时下降（P＜0.01）,高剂量组较低剂组下降更显著（P＜0.01）。（4）支架再狭窄率高剂量组明显低于低剂量组（P＜0.01）。结论 ACS患者PCI使用大剂量缬沙坦促进MCP-1、MCP-1/PPARγ下降和PPARγ水平升高。缬沙坦升高PPARγ,抑制介入术后炎症反应,防治支架再狭窄。     

地塞米松干预对不同数目冠状动脉支架植入后高敏C反应蛋白水平的影响

目的 探讨冠状动脉内植入不同数目支架术后血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化规律及地塞米松对hsCRP水平的影响.方法 77例患者随机分为实验组(46例)和时照组(31例).实验组植入冠状动脉支架术后立即静脉注射地塞米松10 mg;对照组仅植入冠状动脉支架.实验组与对照组每组再分别依据植入支架数目不同分为单枚支架和多枚支架(2～4枚)2个亚组;分别于冠状动脉支架植入术前、术后6小时、12小时、24小时、48小时及72小时留取外周血,检测血清hsCRP值,分组对比研究.结果 ①实验组术后hsCRP水平与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组术后hsCRP水平与术前比较差异有统计学意义(P<0.01),hsCRP从术后6小时开始升高,48小时达高峰,持续至72小时开始下降,分别为1.50(3.40)mg/L vs 3.10(5.80)mg/L,10.90(17.30)mg/L,6.50(13.80)mg/L(P<0.01).两组间比较对照组术后多个时点hsCRP水平高于实验组(均P<0.01).②对照组多枚支架和单枚支架亚组术后hsCRP水平与术前比较均升高,但多枚支架亚组术后hsCRP升高更早,幅度更高,持续时间更长.③实验组多枚支架和单枚支架两亚组术后hsCRP与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);两亚组间比较多枚支架亚组于术后多个时点hsCRP水平高于单枚支架亚组(P<0.05).结论 术后即刻一次静脉应用10mg地塞米松能有效抑制冠状动脉支架植入术后的炎症反应,但对于植入多枚支架患者试图将hsCRP降到理想水平有待进一步探讨.     

不稳定型心绞痛患者血浆超敏C反应蛋白和单核细胞趋化因子1的变化

目的 探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者超敏C反应蛋白(hsCRP)及单核趋化蛋白1(MCP-1)的变化及临床意义.方法 选择冠状动脉造影确诊的心绞痛患者130例,分为UAP组64例,稳定型心绞痛(SAP)组66例;40例冠状动脉造影正常者作为对照组.采用免疫浊度法检测血浆hsCRP水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆MCP-1.结果 UAP 组血浆 hsCRP、MCP-1 水平为(2.03±0.55) μg/L、(27.04±6.44)pg/L,显著高于SAP组的(1.69±0.42) μg/L、(17.07±5.10)pg/L(P<0.01),两组hsCRP、MCP-1均明显高于正常对照组hsCRP、MCP-1的(1.18±0.37) μg/L、(9.90±2.54)pg/L(P<0.01或<0.05).相关分析表明hsCRP与MCp-1正相关(r=0.818,P<0.01).结论 炎性因子hsCRP与MCP-1是 UAP 发病的独立危险因素,两者呈正相关.     

急性心肌梗死患者血浆肿瘤坏死因子α与高敏C反应蛋白变化意义

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前及术后血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）与高敏C反应蛋白（hsCRP）的变化及意义。方法采用固相夹心酶联免疫法测定50例AMI患者发病后6～12小时（PCI术前）、术后24小时、48小时、72天、5天、7天、14天及25例对照组术前TNF-α与hsCRP浓度;将AMI组分为3个亚组：无并发症组、并发症组和死亡组。结果AMI组术前血浆TNF-α和hsCRP的浓度明显高于对照组,TNF-α分别为（119.4±67.58）ng/Lvs（19.64±7.55）ng/L,hsCRP（1.43±0.93）mg/Lvs（0.52±0.16）mg/L（均P〈0.01）;在3个亚组中,TNF-α和hsCRP均出现先升高后降低,病情越严重,升高的峰值越靠后,至术后14天无并发症组和并发症组均已下降到术前水平,而死亡组仍高于术前水平,3组的组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义。结论AMI患者血浆TNF-α与hsCRP浓度明显升高,其峰值延迟甚至持续不降提示病情严重,二者同时测定可作为判断AMI患者急诊PCI术后近期预后的指标。