原发性干燥综合征患者唇腺组织中基质金属蛋白酶9、上皮型钙黏附蛋白的表达

目的探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在原发性干燥综合征(primary Sjgren syndrome,PSS)发病过程中的作用及意义。方法采用免疫组化链霉素抗生物素-过氧化酶(SP)法检测52例PSS患者、30例正常对照组唇腺中MMP-9,E-cad表达及分布情况。结果52例PSS患者唇腺组织中MMP-9均阳性高表达,导管区平均表达水平,面积为(2 135.50±566.75)μm2,光密度为(0.211±0.068)A/μm2,累积光密度为(460.26±357.17)A,高于正常对照组(均P<0.01),腺泡区平均表达水平,面积为(19 981.15±3551.38)μm2,光密度为(0.167±0.027)A/μm2,累积光密度为(3 320.53±1 132.99)A,低于正常对照组(均P<0.01),MMP-9表达随着淋巴细胞浸润灶数的增加而增强。52例PSS组E-cad均低表达,导管区平均表达水平,面积为(2 493.05±997.14)μm2,光密度为(0.209±0.007)A/μm2,累积光密度为(489.33±248.21)A,低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),腺泡区平均表达水平,面积为(1 1957.66±6 975.28)μm2,光密度为(0.108±0.003)A/μm2,累积光密度为(1 291.42±951.79)A,低于正常对照组(P<0.01),E-cad表达随着淋巴细胞浸润灶数的增加而降低。PSS患者唇腺组织中MMP-9与E-cad的表达呈负相关(P<0.01)。结论MMP-9、E-cad在PSS患者唇腺组织中存在异常表达,二者的表达情况与病理分级相关,MMP-9、E-cad参与了原发性干燥综合征的发病过程。     

丙氨酰谷氨酰胺对急性肺损伤患者的保护作用及其机制初探

目的 观察丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)对急性肺损伤(ALI)患者的保护作用及其机制.方法 110例ALI患者随机分为对照组(50例)和Ala-Gln组(60例).对照组给予常规治疗,Ala-Gln组在常规治疗的基础上,加用Ala-Gln,疗程7天,分别观察两组间治疗前后血清谷氨酰胺(Gln)、热休克蛋白70(HSP70)水平、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及机械通气时间的差异.结果 Ala-Gln组治疗后血清HSP70、Gln水平明显增高,与治疗前比较差异有统计学意义,HSP70 (1.99±0.66) μg/L vs (1.34±0.68) μg/L( P＜0.01);Gln (386.15±68.60)μg/L vs (304.72±73.70) μg/L(P＜0.01).与对照组治疗后比较差异亦有统计学意义,Gln (386.15±68.60) μg/L vs (303.74±78.08) μg/L( P＜0.01);HSP70 (1.99±0.66) μg/L vs(1.35±0.48)μg/L(P＜0.01).Ala-Gln组治疗前后Gln浓度比与HSP70浓度比呈明显正相关(r=0.809,P＜0.01),对照组治疗前后血清Gln、HSP70水平差异无统计学意义,对照组治疗前后Gln浓度比与HSP70浓度比无明显相关性(r=0.147,P＞0.05).Ala-Gln组机械通气时间明显低于对照组,(162.20±96.33)小时vs (235.00±107.90)小时(P＜0.05).治疗后APACHEⅡ评分的改善明显优于对照组,(8.40±2.17)分vs (11.10±2.42)分(P＜0.05).结论 Ala-Gln治疗可显著提高ALI患者血清Gln、HSP70水平、缩短机械通气时间,改善APACHEⅡ评分,提示Ala-Gln对ALI患者具有保护作用,其机制可能与提高患者体内Gln、HSP70水平有关.     

原发性干燥综合征患者唇腺中defensinβ1的表达及临床意义

目的：探讨防御素（defensinβ1）在原发性干燥综合征（Primary Sjogrens′s Syndrome,PSS）发病过程中的作用及意义。方法：采用免疫组化SABC法检测55例PSS患者、30例正常对照组唇腺中defensinβ1表达及分布情况。结果：defensinβ1在PSS组的表达明显低于正常对照组（P〈0.01）,并随淋巴细胞浸润灶数的增加,表达呈递减趋势。PSS患者唇腺组织中defensinβ1的表达在SSA阳性组低于SSA阴性组（P〈0.01）。结论：defensinβ1在PSS患者唇腺组织中存在异常表达,参与了唇腺病变。     

糖尿病大鼠皮肤组织β-连环素与增殖细胞核抗原的特征及意义

目的:观察糖尿病SD大鼠皮肤与正常大鼠皮肤组织表皮β-连环素(β-atenin)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、角蛋白19(keratinl9,K19)和β1整合素的表达差异,探讨其在糖尿病皮肤难愈创面修复中的意义.方法:20只SD大鼠随机分为DM组和正常对照组.DM组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素65 ms/kg制备糖尿病大鼠模型,成模第4周取大鼠背部全层皮肤.并取正常皮肤标本作为对照,行HE染色及β-catenin、PCNA、K19和β1整合素免疫组织化学染色,图像分析软件测量表皮厚度及阳性细胞积分光密度平均值.结果:DM组皮肤组织表皮β-catenin、PCNA、K19和β1整合素的表达均显著低于正常对照组皮肤(P＜0.01).DM组与正常对照组大鼠的表皮厚度[(12.45±1.46) μm VS(22.9±2.28)μm,P＜0.01]及皮肤中β-eatenin(169.78±37.29 vs 217.88±23.51,P＜0.01)、PCNA(143.17±19.82 vs175.05±20.84,P＜0.01)、K19(139.54±20.69 vs 168.96±17.97,P＜0.01)和β1整合素(150.58 ±19.98 vs181.79±15.94,P＜0.01)的阳性细胞积分光密度平均值相比差异有统计学意义.结论:糖尿病大鼠皮肤组织表皮β-catenin、PCNA表达均较正常皮肤明显减少,可能是导致糖尿病表皮干细胞数量减少、活性降低且创面难愈的重要机制之一.     

替米沙坦对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的作用及机制

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotension receptor blocker,ARB)替米沙坦对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块面积及过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(peroxisome proliferators activated receptor δ,PPAR-δ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法 载脂蛋白E基因敲除小鼠60只,适应性喂养7d后随机分为普通饲料组(对照组)、高脂饲料组、高脂饲料+替米沙坦组(替米沙坦组)、高脂饲料+氯沙坦组(氯沙坦组)各15只.喂养8周后,采用无创血压系统检测小鼠鼠尾血压;经颈动脉取血检测血清总胆固醇、三酰甘油;采用HE染色评估胸主动脉根部斑块面积,采用Western blot法检测胸主动脉PPAR-δ、nL-1β和TGF β1蛋白表达情况.结果 高脂饲料组、替米沙坦组、氯沙坦组小鼠总胆固醇((15.6±2.3)、(14.8±3.1)、(15.1±2.9)mmol/L)、三酰甘油((3.8±0.6)、(3.5±0.5)、(3.6±0.7)mmol/L)均明显高于对照组((5.9±0.3)、(1.8±0.1)mmol/L) (P＜0.01);替米沙坦组、氯沙坦组小鼠收缩压((108±21)、(110±19)mm Hg)低于对照组((119±16)mm Hg)和高脂饲料组((1 2±25)mm Hg)(P＜0.01);替米沙坦组和氯沙坦组小鼠收缩压比较差异无统计学意义(P＞0.05);4组小鼠主动脉血管紧张素Ⅱ水平差异无统计学意义(P＞0.05);高脂饲料组胸主动脉根部斑块面积((3.31±0.19)×105 μm2)、11-1β水平(2.15±0.32)明显高于对照组((1.39±0.11)×105 μm2,0.92±0.10)、替米沙坦组((2.12±0.16)×105 μm2,1.08±0.15)和氯沙坦组((2.73±0.13)×105 μm2,1.71±0.11)(P＜0.05或P＜0.01),TGF-β1水平(0.63±0.12)低于对照组(1.80±0.30)、替米沙坦组(1.78±0.25)和氯沙坦组(0.98±0.13)(P＜0.05或P＜0.01),替米沙坦组胸主动脉根部斑块面积、IL-1β水平低于氯沙坦组(P＜0.05),TGF-β1水平高于氯沙坦组(P＜0.05);高脂饲料组胸主动脉PPAR-δ水平(0.60±0.10)低于对照组(1.21±0.10)和替米沙坦组(1.42±0.30)(P＜0.01),与氯沙坦组(0.62±0.15)比较差异无统计学意义(P＞0.05),替米沙坦组高于氯沙坦组(P＜0.01).结论 替米沙坦可能部分通过激活PPAR-δ调控炎症因子IL-1β与抗炎因子TGF β1的分泌,抑制动脉粥样硬化的发生发展.     

人乳腺癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达及意义

目的：探讨乳腺浸润性导管癌组织中CD147及膜联蛋白A2的表达及其意义。方法：应用免疫组织化学SP法分别检测60例乳腺纤维腺瘤组织及60例浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达情况,分析二者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果：CD147和膜联蛋白A2在浸润性导管癌中的表达率分别是91.67％及90.00％,明显高于在乳腺纤维腺瘤组织中的表达率,差异有统计学意义(P＜0.01);在伴有淋巴结转移的浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达率均明显高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P＜0.05);组织学分级越高,CD147和膜联蛋白A2表达越高(P＜0.01,P＜0.05)。结论：人乳腺浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的异常表达与肿瘤的浸润转移密切相关。     

沙眼衣原体感染后热休克蛋白-60阳性表达对自然流产的影响

目的 探讨沙眼衣原体(Chlamydia Trachomatis,CT)感染后热休克蛋白(heat shock protein,HSP)-60阳性表达对自然流产影响.方法 选2009-01-2010-04就诊CT阳性自然流产和同期正常妊娠CT阴性人流患者各25例,蜕膜组织行HSP-60阳性颗粒平均光密度值测定.结果 自然流产CT阳性组蜕膜组织HSP-60颗粒平均光密度值表达明显高于CT阴性正常人流组,表达强度呈正相关,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 拟妊娠妇女行CT-HSP-60筛查,感染者进行治疗,可降低流产率.     

PAC-1、CD62P检测在慢性阻塞性肺疾病患者防治中的应用价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组(P0.01),肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组(45 mmHg)轻度肺动脉高压组(45mmHg)(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组(60 mmHg)轻度缺氧组(60 mmHg)(P0.01)。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。     

CD147、基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1在不同级别胶质瘤中的表达及相关性研究

目的 探讨CD147、基质金属蛋白酶(MMP)-9和基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)-1在胶质瘤中的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学法对78例石蜡包埋的胶质瘤组织和12例正常脑组织进行标记和分析,应用实时荧光定量RT-PCR方法检测CD147 mRNA的相对含量.结果 CD147、MMP-9、TIMP-1的阳性率分别为62%(48/78)、71%(55/78)、59%(46/78),采用Spearman进行相关性分析,其与胶质瘤的恶性程度均呈正相关(rs=0.2671～0.5631,P＜0.01),CD147与MMP-9呈正相关(rs=0.3576,P＜0.01);CD147、MMP-9、TIMP-1在胶质瘤的临床分级中的表达(低级别组分别为47%、56%和49%;高级别组为80%、89%和71%)差异有统计学意义(x2值分别为9.510、10.702、4.138,P均＜0.05);在胶质瘤的病理分级中,CD147 mRNA相对含量分别为Ⅰ级0.15,Ⅱ级0.27,Ⅲ级0.46,Ⅳ级0.78,随着胶质瘤的级别越高,CD147 mRNA相对含量越高.结论 CD147、MMP-9和TIMP-1可以作为临床判断胶质瘤预后的分子生物学标志.

Abstract：

Objective To investigate the expressions of CD147,MMP-9 and TIMP-1 in human gliomas and analyze the correlations.Methods Expressions of CD147,MMP-9 and TIMP-1 were assessed in paraffin-embedded specimens collected from 78 gliomas and 12 benign brain lesion tissues by immunohistochemistry.Real time PCR was performed to detect CD147 mRNA expression.Results The positive rates of CD147,MMP-9 and TIMP-1 expression were 62%(48/78),71%(55/78),59%(46/78) respectively.We found a significant positive correlation between CD147,MMP-9,TIMP-1 expressions and poor gliomas differentiation by Spearman analysis(rs=0.2671-0.5631,Ps＜0.01).There was also a significant positive correlation between CD147 and MMP-9 expression(rs =0.3576,P＜0.01).In addition,the expressions of CD147(47% vs.80%,x2=9.510),MMP-9(56% vs.89%,x2=10.702),and TIMP-1(49% vs.71%,x2=4.138) were significantly higher in advanced gilomas than early gliomas(Ps＜0.05).The relative expression levels of CD147 mRNA in gliomas of Ⅰ to Ⅳ pathological grades were 0.15,0.27,0.46,0.78 respectively.Conclusion The expressions of CD147,MMP-9 and TIMP-1 were important characteristic of gliomas,which may serve as biomarkers in the glioma prognostic prediction.     

平山病颈部正常位及过屈位的体感诱发电位研究

目的 观察平山病患者颈部正常位及过屈位的上下肢体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)是否有异常.方法 分别对平山病(平山病组)4例及健康者(正常对照组)4例进行颈部正常位及过屈位时正中神经和胫神经的SEP检测.结果 N13电位在过屈位时波幅在平山病组及正常对照组分别为(2.53±0.74)μV vs(4.13±1.12) μV(P ＜0.01),N13潜伏期在正常位时在两组分别为(12.56±0.32) ms vs (11.78±0.53) ms(P＜0.01).平山病组和正常对照组P1正常位波幅为(1.33±0.59) μV vs (2.73±1.74)μV(P＜0.05);过屈位波幅为(1.23±0.78)μV vs (2.51±1.52) μV(P ＜0.05).而两组在N13正常位波幅、过屈位潜伏期和P1正常位和过屈位的潜伏期,均未发现差异有统计学意义.结论 平山病患者可出现感觉通路的轻度受损.     

Th17细胞因子在原发性干燥综合征唇腺中的表达及其意义

目的检测白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）在原发性干燥综合征患者唇腺组织中的表达，分析其意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白一过氧化物酶连接法（SP）法检测IL，17、IL-6、TNF-α在30例原发性干燥综合征、10例对照组唇腺组织在IL-17的表达，测得其光密度值。结果IL-17、IL-6、TNF-α在原发性干燥综合征唇腺的表达明显高于正常组，分别为0．078士0．012VS0．210±0．077；0．079士0．014VS0．245士0．083；0．081士0．007VS0．251±0．073（P〈0．01）。30例pSS患者中，按照淋巴细胞浸润程度分级，I级5例，Ⅱ级7例，Ⅲ级12例，Ⅳ级6例。IL-17在I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级间的表达分别为0．094±0．029，0．171±0．052，0．240±0．030，0．293±0．050。IL-6在各级别间的表达分别为0．120±0．06611，0．2443±0．070，0．281±0．064，0．278±0．050，TNF-α在各级别间的表达分别为0．138±0．049，0．241土0．067，0．283±0．047，0．290±0．043。经方差分析各级别间IL-17、IL-6、TNF-α表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。且IL-17、IL-6、TNF-α的阳性表达程度与淋巴细胞浸润程度呈正相关（r=0．814、0．469、0．591，均P〈0．01）。结论IL-17、IL-6、TNF-α均参与了pSS的局部炎症反应过程，且与淋巴细胞浸润程度呈正相关。提示Th17细胞及其细胞因子在pSS的发病过程中起着重要作用。     

CD147、核转录因子κB、表皮生长因子受体在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的研究基质金属蛋白酶刺激因子（CD147）、核转录因子κB（NF-κB（p65））、表皮生长因子受体（EGFR）在食管鳞状细胞癌组织中的表达,探讨其在食管鳞癌侵袭发展中的作用及可能机制。方法应用免疫组织化学方法检测40例食管鳞癌患者癌组织及其癌旁正常对照组织中CD147、NF-κB、EGFR的表达,并以图像分析软件进行相关测定。结果食管鳞癌组织和癌旁正常对照组织中CD147、NF-κB、EGFR表达阳性率为77.5%（31/40）vs25.0%（10/40）,87.5%（35/40）vs 42.5%（17/40）,90.0%（36/40）vs 25.0%（10/40）（均P〈0.01）。早期和中晚期食管癌表达阳性率在CD147为33.3%（3/9）vs 90.3%（28/31）（P〈0.01）;在NF-κB为55.6%（5/9）vs 96.8%（30/31）（P〈0.01）;在EGFR为77.8%（7/9）vs 93.5%（29/31）（P〉0.05）;CD147、NF-κB、EGFR在食管鳞癌无转移和转移组表达阳性率为28.6%（2/7）vs 87.9%（29/33）,42.8%（3/7）vs 97.0%（32/33）,57.1%（4/7）vs 97.0%（32/33）（P〈0.05或〈0.01）。结论 CD147、NF-κB、EGFR在食管鳞癌组织中均有高表达,可能与肿瘤的发生发展有关,而且EGFR可能是通过激活CD147和NF-κB途径来实现的。     

6．0×104a热休克蛋白对冠心病患者一年内心血管事件的预测价值

目的探讨人院时血清热休克蛋白（HSP）60、HSP65检测对冠心病患者1年内心血管事件的预测价值。方法选取南京医科大学附属无锡市人民医院和无锡市第二人民医院2009年11月至2011年2月心内科住院的89例患者作为研究对象,分为急性冠状动脉综合征（ACS）组50例、稳定型心绞痛（SAP）组19例、无冠心病（non—CHD）组20例。测定所有患者入院即刻血清中人HSP60、HSP65浓度。并对所有患者建立随访记录,观察1年内心血管事件的发生情况,并分析其与HSP60、HSP65之间的关系。结果成功随访84例,失访5例。1年内有心血管事件发生的患者共18例,血清HSP60[（1026．19±253．47）ng／L]、HSP65[（2573．95±768．75）ng／L]的浓度均明显高于无心血管事件发生的患者[（845．75±138．52）、（2076．38±385．46）ng／L],差异有统计学意义（t值分别为2．49、2．58,P均〈0．05）。ACS组内有心血管事件发生患者血清中HSP60[（1162．73±249．14）ng／L]、HSP65[（2714．39±738．44）ng／L]的浓度亦均明显高于无心血管事件发生的患者[（892．55±204．62）、（2136．85±472．62）ng／L],差异有统计学意义（t值分别为2．19、2．65,P均〈0．05）。经COX回归分析可见HSP65为急性冠状动脉综合征患者近期是否发生心血管事件的独立预测因子（RR=1．002,95％C11．000～1．004,P=0．035）。结论人HSP60、HSP65检测在冠心病预后中具有重要的价值,其中HSP65是预测急性冠状动脉综合征患者1年心血管事件发生的独立危险预测因子。     

垂体腺瘤中CD147、LN-R基因蛋白的表达与侵袭性的关系

目的探讨CD147、LN-R的表达与侵袭性垂体腺瘤的关系。方法用免疫组织化学方法对60例垂体瘤患者组织标本CD147、LN-R的表达进行检测。免疫组化结果用半定量的方法进行分析。结果60例垂体瘤患者中,32例女性,28例男性。其中,30例为侵袭性垂体腺瘤,30例为非侵袭性垂体腺瘤。免疫组化显示侵袭性垂体腺瘤的CD147、LN-R的表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤（P〈0.01）。结论CD147、LN-R的高表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关。CD147、LN-R可以作为判定垂体腺瘤侵袭性的有效指标。     

利用组织芯片技术研究Survivin和CD147在胃癌中的表达与血管生成的关系

目的探讨Survivin和CD147在胃癌中的表达与间质微血管（MVD）值的关系。方法采用组织芯片技术,用S-P免疫组化方法检测Survivin、CD147和CD34表达。结果Survivin、CD147表达和MVD与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0．05）。Survivin、CD147阳性表达的MVD高于阴性（P〈0．01）。Survivin与CD147表达之间呈正相关（r=0．285）,二者与MVD呈正相关（r=0．323、r=0．279）。Survivin（＋）／CD147（＋）者在深度浸润（T3-4）、临床分期TNMⅢ-Ⅳ、淋巴结转移的比率和MVD高于Survivin（-）／CD147（-）者（P〈0．05）。结论Survivin、CD147和CD34与血管形成和胃癌生长、浸润转移均有密切相关,联合检测Survivin、CD147和CD34表达可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标。     

恩替卡韦联合扶正化淤胶囊治疗乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的观察乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒、抗肝纤维化治疗的疗效和安全性。方法将126例乙型肝炎肝纤维化患者随机分为3组,A组38例,给予传统方法治疗;B组41例,给予传统方法＋恩替卡韦治疗;C组47例,给予传统方法＋恩替卡韦＋扶正化淤胶囊治疗。扶正化淤胶囊治疗24周,其他3组患者治疗观察48周。观察肺功能指标,肝纤维化指标,Child．Pugh评分和乙型肝炎病毒血清学改变效果。结果治疗后C组患者血清肝纤维化指标与A、B组比较[透明质酸（HA）：（152．3±72．3）μg/L、（212．3±86．9）μg/L、（325．6±153．1）μg/L,F=30．18,P〈0．01];[层粘连蛋白（LN）：（104．7±23．9）μg／L、（139．9±28．9）μg/L、（127．7．4-76．0）μg/L,F=36．99,P〈0．01];（Ⅲ型前胶原（PcⅢ）：（167．8±61．4）μg／L、（207．5±78．1）μg／L、（263．1±113．2）μg/L,F=30．34,P〈0．01）]和Child—Pugh评分（6．94±1．31、7．53±1．24、8．77±1．36,F=14．45,P〈0．01）下降均优于A组和B组,差异有统计学意义。治疗后C组患者肝功能与A、B组比较,差异有统计学意义[丙氨酸氨基转移酶（ALT）：（58±41）U／L、（147±96）U／L、（75±19）U／L,F=16．82,P〈0．01];[白蛋白（ALB）：（38．1±1．7）g／L、（26．5±3．5）g/L、（35．4±1．8）g/L,F=4．69,P〈0．01];[总胆红素（TBil）：（31．9±12．7）μmol／L、（85．2±58．3）μmol／L、（46．1±17．8）μmol／L,F=15．10,P〈0．01]和凝血酶原活动度（PTA）的改善[（76±24）％、（57±12）％、（73±18）％,F=79．26,P〈0．01）]。结论乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒治疗,快速抑制乙型肝炎肝纤维化患者的病毒复制,改善肝功能。同时应用扶正化淤胶囊抗肝纤维化治疗可有效的改善患者肝纤维化和棍高廉者的向洁蛋白含骨．     

姜黄素对急性心肌梗死患者妊娠相关血浆蛋白A和肿瘤坏死因子α水平的影响

目的观察姜黄素对急性心肌梗死（AMI）患者血清妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化。方法 AMI患者48例,均为发病24小时,随机分为对照组（n=23）和治疗组（n=25）。健康体检者20例另设为正常组。对照组给予β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上加用姜黄素口服,治疗后第1周、第6周分别用酶联免疫吸附测定（ELISA）法和放射免疫法测定两组血清PAPP-A和TNF-α水平的变化,用心脏超声学检测左心室形态学参数和舒缩功能。结果与正常组比较,对照组和治疗组在AMI发病24小时血清PAPP-A和TNF-α水平显著增高（8.35±5.61）mU/L vs（17.48±8.73）mU/L、（18.63±9.46 mU/L）,（0.76±0.32）μg/L vs（1.08±0.42）μg/L、（1.06±0.38）μg/L（均P〈0.01）。治疗后第6周,治疗组与对照组比较,血清PAPP-A水平降低,（10.22±3.73）mU/L vs（8.56±4.26）mU/L（P〈0.01）,血清TNF-α水平降低,（1.92±0.64）μg/L vs（1.38±0.54）μg/L（P〈0.01）,左心室舒张末容积指数（LVEDVI）明显减少（62.6±7.5）ml/m^2vs（58.1±6.7）ml/m^2（P〈0.05）,E峰与A峰比值（VE/VA）明显增加,0.83±0.15 vs 0.97±0.19（P〈0.01）。结论 AMI后血浆PAPP-A和TNF-a水平明显升高,姜黄素可以降低其表达,阻抑心室重构。     

人脐带间充质干细胞增强全反式维甲酸对HL-60细胞的诱导分化作用

本研究探讨人脐带间充质干细胞(hucMSC)对全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化以及对HL-60增殖的影响。HL-60细胞分为4组:未经ATRA处理的对照组、与hucMSC细胞共培养的hucMSC组,经ATRA处理的ATRA组以及经ATRA处理并与hucMSC细胞共培养的ATRA+hucMSC组。在规定时间采用Cell Counting Kit-8(CCK8)检测对照组和hucMSC组HL-60细胞增殖情况;在光学显微镜下观察各组细胞形态、NBT阳性细胞;应用real-timePCR方法检测c-myc基因表达水平以及流式细胞术检测CD11b表面标志以比较各组中HL-60细胞的分化情况。结果表明:共培养体系中hucMSC细胞能抑制HL-60的增殖,hucMSC∶HL-60为1∶1时,48小时时p0.05,72小时时p0.01;hucMSC∶HL-60为1∶5时,72小时时p0.05。在2μmol/LATRA的刺激下,ATRA+huc-MSC组与ATRA组相比,出现更多具有中性粒细胞形态的HL-60细胞和更高的NBT阳性率(p0.05);ATRA+hucMSC组中HL-60细胞c-myc基因表达更低(p0.05);ATRA+hucMSC组中HL-60细胞CD11b的表达更高(48小时p0.05,72小时p0.01)。结论:脐带间充质干细胞能抑制HL-60增殖并且增强ATRA对HL-60细胞的诱导分化作用。     

COAEP联合粒细胞集落刺激因子动员及采集造血干细胞在自体外周血干细胞移植中的应用

目的：探讨COAEP化疗方案联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF）治疗对血液病患者外周血干细胞（PBSC）动员的效果。方法：选择恶性血液病患者24例，其中非霍奇金淋巴瘤（NHL）15例，多发性骨髓瘤（MM）6例，霍奇金病（HD）3例？以COAEP方案动员[dl（第1天）：环磷酰胺（CTX）400mg／m^2，长春地辛（VDS）2mg/m^2；dl-5应用阿糖胞苷（Ara—C）60mg／m^2．依托泊甙（VP-16）60mg／m^2，泼尼松（Pred）30mg／m^2]。将患者随机分为试验组和对照组。试验组取患者化疗后白细胞抑制达最低点开始稳定回升（第二次回升）时为节点．予G-CSF（惠尔血）300μg／d；而对照组以动员方案结束后向细胞跌至低谷首次回升时即使用G—CSF300μg/d。2组患者开始使用G—CSF后每日查血常规，当白细胞计数〉10．0×10^9／L和单个核细胞（MNC）计数〉1．0×10^9/L时使用COBE血细胞分离机，以自动单个核细胞分离程序采集PBSC．结果：使用COAEP方案动员后，24例恶性血液病患者平均获得的CD34＋细胞数达每例17．25×10^6/kg。试验组患者平均使用G—CSF的时间为4．17d，采集PBSC次数为1～2次，采集液CD34＋细胞数为每例11．73×10^6/kg（何均值）：对照组患者平均使用G—CSF的时间为5．92d，采集PBSC次数为1～2次，采集液CD34＋细胞数为每例1．79×10^6/kg（几何均值），2组间差异有统计学意义（P〈0．0028），结论：COAEP联合化疗可作为血液病患者自体PBSC动员的方案，并能获得良好的干细胞产率：患者白细胞开始稳定回升时使用G—CSF，可显著提高PBSC产率：根据患者外同血白细胞计数及单个核细胞数决定PBSC采集时机有效可行，值得临床推广。     

慢性乙型肝炎患者的乙型肝炎病毒基因型与细胞免疫功能的关系

目的探讨慢性乙型肝炎（cHB）患者的乙型肝炎病毒（HBV）基因型与细胞免疫功能的关系及其临床意义。方法对108例CHB患者用聚合酶链反应（PCR）微板核酸杂交-酶联免疫吸附测定（ELISA）技术进行HBV基因分型,用流式细胞仪检测T细胞亚群、非特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）、辅助性T细胞（Th）1、Th2、自然杀伤（NK）细胞,对其中55例人白细胞抗原（HLA）-A2阳性CHB患者检测HBV特异性CTL。结果108例CHB患者中,B基因型59例（54．6％）,C基因型48例（44．4％）,B、C混合型1例（0．9％）,HLA—A2阳性55例（51．4％）中,C基因型感染者27例,B基因型感染者28例;乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）阳性率高于B基因型感染者（75．0％VS49．2％）（P〈0．01）,C基因型的HBVDNA水平高于B基因型感染者（6．12±0．81）log10copies／mlvs（5．02±0．61）log10 copies／ml（P〈0．01）,HBV特异性CTL低于B基因型感染者（0．21±0．06）％vs（0．39士o．12）％（P〈0．01）。非特异性CTL高于B基因型感染者（19．84±6．17）％vs（16．81±3．56）％（P〈0．01）,丙氨酸转氨酶（ATL）高于B基因型感染者（505．12±312．91）U／Lvs（222．11±205．16）U／L（P〈0．01）,血清总胆红素（TBIL）高于B基因型感染者（45．71±41．12）μmol／Lvs（28．18±15．12）μmol／L（P〈0．05）。结论与CHBB基因型感染者相比,C基因型感染者的HBV特异性CTL较低,导致HBVDNA水平高于B基因型感染者,HBeAg阳性率也高于B基因型感染者,因此C基因型感染者的肝功能损害比B基因型感染者重,C基因型感染者的肝功能损害比B基因型感染者重,可能也与C基因型感染者的非特异性CTL比B基因型感染者高有关。