大鼠脑出血后细胞黏附分子1 mRNA的表达与血脑屏障通透性的关系

目的探讨大鼠脑出血后细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达与血脑屏障(BBB)通透性的关系。方法采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将50只大鼠分成对照组、脑出血组,两组分6小时、1天、3天、5天、7天5个时点,每个时点各5只大鼠。分别采用干湿重法、伊文思兰染色法、逆转录聚合酶链法(RT-PCR)测定不同时间点的脑水含量、血脑屏障通透性(EB含量)和ICAM-1mRNA表达量的变化。结果大鼠出血造模后6小时BBB通透性和ICAM-1表达开始升高,3天达高峰,7天开始下降,出血组和对照组EB含量6小时(0.592±0.106)OD/mg vs(0.309±0.044)OD/mg,3天(0.791±0.520)OD/mg vs(0.315±0.342)OD/mg,7天(0.455±0.082)OD/mg vs(0.308±0.032)OD/mg(均P<0.01)。ICAM-1 6小时1.220±0.044vs 0.884±0.336,3天1.638±0.07vs 0.860±0.057,7天1.282±0.144vs 0.872±0.048(均P<0.01)。BBB通透性与ICAM-1mRNA表达呈正相关(r=0.433,P<0.01),而且与脑水含量变化趋势相一致。结论脑出血后血肿周围组织ICAM-1mRNA表达增高,可能增加血脑屏障通透性,并参与脑水肿形成。     

罗格列酮对家兔脑出血模型病灶周围内皮素-1表达 及血脑屏障通透性的影响

目的:探讨罗格列酮对家兔脑出血(ICH)模型血肿周围脑组织内皮素1(ET-1)表达及血脑屏障通透性的影响。方法:45只健康家兔随机分为正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)及罗格列酮灌注组(RSG组),各15只。自体血注入法制备基底核区ICH模型。造模后6 h,RSG组给予罗格列酮病灶区灌注,各组分别在处理后1、3和7 d处死,每时间点5只。处死前行Purdy神经功能评分,伊文思蓝法判断血脑屏障通透性,比较血肿周围脑组织ET-1表达,分析ET-1表达水平与血肿周围脑组织伊文思蓝含量及Purdy神经功能评分相关性。结果:与NC组比较,MC组和RSG组出现显著神经功能损害(P<0.05),病灶周围ET-1表达、血脑屏障通透性均显著增加(P<0.05);与MC组比较,RSG组神经功能损害减轻,病灶周围ET-1表达、血脑屏障通透性均降低(P<0.05);血肿周围脑组织ET-1表达水平与血脑屏障通透性及Purdy神经功能评分呈显著相关性(P<0.01)。结论:ICH后血肿周围脑组织ET-1表达及血脑屏障通透性增加,罗格列酮灌注治疗可降低血肿周围脑组织ET-1表达及血脑屏障通透性,减轻神经功能损害。     

脑出血后水蛭素干预对水通道蛋白4表达的影响

目的:在脑出血后不同时段应用凝血酶抑制剂水蛭素干预,观察其对脑水肿、水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)及其mRNA表达的影响。方法:将40只健康雄性大鼠随机分为4组,每组10只,采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,其中1组作为对照组,造模后不予水蛭素干预,另3组分别于造模后6h、12h、18h在血肿内注入水蛭素进行干预,32h后提取脑组织,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP4mRNA在脑水肿组织的表达,并采用Western blot和免疫组化检测AQP4蛋白在脑水肿组织中的表达,同时用干重、湿重法计算脑组织含水量来表示脑水肿程度。结果:与对照组相比,凝血酶抑制剂水蛭素能减轻脑出血后脑组织的水肿程度,并降低脑组织中AQP4mRNA及AQP4蛋白的表达,在6h和12h干预组中其抑制作用最为明显(P<0.05),且AQP4mRNA及AQP4蛋白的表达减少与脑水肿变化趋势一致。18h干预组的脑水肿程度、AQP4mRNA及AQP4蛋白的表达虽有低于对照组的趋势,但差异无统计学意义。结论:脑出血后,凝血酶抑制剂水蛭素能减少脑组织水肿的程度、降低AQP4mRNA和AQP4蛋白的表达,水蛭素干预组中以6h及12h干预组的作用最为明显。     

尼莫地平对烫伤大鼠脑内ZO-1 mRNA及血脑屏障通透性的影响

目的:观察尼莫地平对严重烫伤大鼠脑内紧密连接相关蛋白ZO-1mRNA及血脑屏障通透性的影响。方法:实验于2005-04/10在南昌大学基础医学院应用解剖实验室完成。①取健康SD大鼠132只分为正常对照组12只、烫伤组60只,尼莫地平组60只,后两组又设烫伤后1,3,6,12,24h5个时间点,每个时间点12只,其中6只用于脑组织伊文思蓝含量的测定,剩余6只用于ZO-1mRNA的检测。②烫伤组和尼莫地平组大鼠100℃开水烫伤15s,造成背部30%体表总面积Ⅲ度烧伤。尼莫地平组大鼠于烫伤后即刻腹腔注射尼莫地平(0.5mg/kg),其他2组不给药。③各组大鼠于相应的时间点麻醉并处死动物取材,应用化学定量方法检测大鼠脑组织内伊文思蓝含量,运用RT-PCR方法检测大鼠脑内ZO-1mRNA的表达变化。结果:经补充后132只大鼠进入结果分析。①大脑伊文思蓝含量:正常对照组为(10.18±1.79)μg/g,烫伤组伤后1,3,6,12h均高于正常对照组(P<0.05),其高峰在烫伤后6h,为(20.00±0.58)μg/g;尼莫地平组伤后1,6,12h均低于烫伤组(P<0.01),烫伤后6h时为(16.74±0.78)μg/g。②小脑伊文思蓝含量:正常对照组为(12.90±1.32)μg/g,烫伤组伤后1,3,6,12h均高于正常对照组(P<0.05),其高峰在烫伤后6h,为(31.3±1.47)μg/g;尼莫地平组伤后1,3,6,12h均低于烫伤组(P<0.01),烫伤后6h时为(21.05±2.36)μg/g。③脑组织ZO-1mRNA的表达:烫伤组烫伤后3,6,12,24h分别为正常对照组的(0.1235±0.0158),(0.1890±0.0531),(0.2014±0.0412),(0.1555±0.0163)倍(P<0.01);尼莫地平组较烫伤组高,以烫伤后3,6h最为明显,分别为烫伤组的3.96及1.81倍(P<0.01).结论:①严重烫伤后血脑屏障通透性增高,脑内ZO-1mRNA表达下降。②烫伤后早期应用尼莫地平能防止脑内ZO-1mRNA表达下降,并能起到保护血脑屏障功能的作用。     

阿托伐他汀对实验性脑出血大鼠脑组织中基质金属蛋白酶9表达和脑水肿影响

目的 观察不同剂量的阿托伐他汀对大鼠脑出血模型脑组织中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达变化的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血后脑神经保护作用的机制和脑出血急性期治疗新途径.方法 135只大鼠分成假手术组15只,120只经过手术制成脑出血模型;脑出血模型中40只不做任何处理为脑出血组,40只在造模后6小时灌胃给予阿托伐他汀5 mg/kg治疗为阿托伐他汀A组,40只给予阿托伐他汀10 mg/kg治疗为阿托伐他汀B组.每组各30只分别检测手术后12小时、24小时、48小时、72小时、5天和7天(每时点5只)MMP-9积分光密度值变化和神经功能缺损评分.各组剩余的10只分别在术后3天和7天测定脑含水量.结果 各组MMP-9积分光密度值均呈先升高,后降低的趋势,3组升高的峰值均在手术后48小时,各时间点之间差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);术后24小时、72小时、5天和7天,阿托伐他汀B组MMP-9积分光密度值均低于脑出血组;脑出血组、阿托伐他汀A组和阿托伐他汀B组MMP-9积分光密度分别为手术后24小时(1.43±0.14) au×104、(1.27±0.11) au×104、(1.11±0.10) au×104;手术后72小时(1.48±0.14) au×104、(1.38±0.11) au×104、(1.23±0.12) au×104;术后5天(1.11±0.12) au×104、(0.94±0.08) au×104、(0.88±0.11) au×104;手术后7天(0.97±0.13) au×104、(0.82±0.11) au×104、(0.67±0.07) au×104(P<0.05或<0.01).术后7天,各组脑含水量均明显减少,阿托伐他汀B组与脑出血组比较,脑含水量均明显减少(P<0.01);各组神经功能缺损评分均为先升高后降低的趋势,但脑出血组神经功能缺损评分的高峰是在手术后72小时,阿托伐他汀A组神经功能缺损评分高峰在手术后48小时.阿托伐他汀B组神经功能缺损评分高峰在手术后24小时.结论 阿托伐他汀能降低MMP-9水平,减轻脑出血后血脑屏障的破坏,降低脑含水量,促进神经功能恢复,发挥神经保护作用.10 mg/kg阿托伐他汀比5 mg/kg更有效.     

局部亚低温对大鼠脑出血模型脑组织中紧密连接相关蛋白-5表达的影响

目的:探讨局部亚低温对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型紧密连接相关蛋白-5(Claudin-5)表达的影响以及局部亚低温减轻ICH后水肿的可能机制。方法:选取雄性SD大鼠216只,采用自体血注入法制备ICH模型,并随机分为ICH组和ICH加局部亚低温(ICH+H)组。每组又分为假手术组以及ICH后6 h、12 h、24 h、3 d、7 d组共6个亚组。ICH+H组于注血后给予局部亚低温治疗。采用免疫组织化学法检测Claudin-5的表达,采用伊文思蓝法进行血脑屏障通透性的检测,采用干湿质量法进行脑组织含水量的检测。结果:ICH组大鼠血肿周围脑组织中Claudin-5表达在ICH后6 h开始减少,ICH后24 h下降最显著,ICH后7 d时仍低于假手术组(P<0.05);ICH组大鼠在ICH后6 h开始出现血脑屏障通透性及脑组织含水量增加(P<0.05),在ICH后3 d达到高峰,然后逐渐消退。ICH+H组大鼠ICH后各时间点Claudin-5表达均高于ICH组(P<0.05),而血脑屏障通透性、脑组织含水量则低于ICH组(P<0.05)。结论:局部亚低温可能通过提高Claudin-5的表达来抑制ICH后脑水肿的形成。     

体外注射血管活性肠肽对脑缺血再灌注损伤模型大鼠ICAM-1的影响

目的 通过活体实验探究血管活性肠肽(VIP)在大鼠脑缺血再灌注损伤后对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)变化的影响,探讨VIP减轻再灌注炎症损伤及神经保护作用.方法 大鼠侧脑室注射VIP后,用线栓法制作大鼠大脑中动脉再灌注(MCAO)模型.通过神经学的评价对MCAO大鼠进行判定和筛选;选取再灌注后3,6,12,24和48 h共5个时间点,每个时间点分为VIP注射组和非VIP注射的对照组,并根据大鼠体重、身长、营养状况相近的原则每组9～15只不等.采用原位杂交法检测相关黏附因子ICAM-1 mRNA的表达;应用免疫组化技术检测脑缺血区ICAM-1的蛋白表达.结果 VIP注射后ICAM-1 mRNA和蛋白从脑缺血3 h后在缺血侧皮层和纹状体较对照组表达下降;且在各时间点与非VIP注射的对照组比较差异具有统计学显著性意义(P<0.05).结论 VIP脑内注射可明显降低脑缺血再灌注后缺血区ICAM-1mRNA和蛋白的表达,降低再灌注损伤程度;提示VIP具有体外神经保护作用.     

脑血康对脑出血蛋白酶激活受体-1表达的影响

目的:探讨脑出血后蛋白酶激活受体-1(PAR-1)的动态表达及脑血康的干预作用.方法:72只大鼠随机分为正常组、脑出血模型6 h、24 h、3 d、7 d组和脑血康治疗6 h、24 h、3 d、7 d组.用Ⅶ-S型胶原酶诱导大鼠脑出血模型.免疫组化方法测定各时间点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织PAR-1蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PAR-1 mRNA表达.结果:正常组大鼠大脑PAR-1蛋白和PAR-1 mRNA表达轻度阳性;模型组6 h时PAR-1蛋白和PAR-1 mRNA表达强度开始增强,24 h表达进一步增加,于3 d达到高峰,然后开始下降,7 d时明显下降.在6 h、24 h、3 d、7 d各时间点,模型组和脑血康组PAR-1阳性细胞数、PAR-1 mRNA吸光度(A)比值升高,与正常组比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);脑血康组PAR1阳性细胞数、PAR-1 mRNA A比值降低,与模型组各时间点比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论:脑出血后PAR-1受到凝血酶的持续活化,脑出血后凝血酶的作用可能通过PAR-1介导;脑血康可抑制PAR-1活化,这可能是脑血康治疗脑出血的主要机制之一.     

脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达

目的:观察脑红蛋白在实验性脑出血模型大鼠脑组织内表达水平的动态变化。方法:实验于2004-10/2005-10在解放军沈阳军区总医院动物实验科和神经中心实验室完成。66只大鼠随机分为3组:正常对照组6只,脑出血组30只和假手术组30只。脑出血组和假手术组再根据动物模型建立后1,6,24,48和72h5个时间点随机分为5个亚组,每个亚组6只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型(假手术组注入生理盐水),用Westernblot和免疫组织化学法检测脑出血后不同时间脑组织内脑红蛋白的表达。结果:脑出血组有3只大鼠术后死亡,有4只大鼠术后模型制备失败,均予以剔除并随机补充,66只大鼠最终纳入分析。Westernblot结果显示脑出血组术后1h血肿周围脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高(0.45±0.03),48h达到高峰(0.83±0.05),72h开始下降(0.55±0.11),均明显高于假手术组(0.31±0.06,0.31±0.01,0.33±0.04)和正常对照组(0.32±0.07)。免疫组化染色显示在血肿周围脑红蛋白表达比其他脑区明显增多。结论:脑出血后脑内脑红蛋白表达上调,提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(PO.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

两次线栓法构建脑缺血耐受模型大鼠血脑屏障通透性改变与基质金属蛋白酶9的表达

背景：诸多研究证实,短暂性脑缺血预处理可诱导脑缺血耐受。然而,脑缺血耐受的内源性保护机制尚未明确。目的：观察脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠再灌注不同时间窗血脑屏障通透性改变及基质金属蛋白酶9表达的变化。方法：将Wistar大鼠随机分为3组,缺血预处理组采用线栓法阻塞大脑中动脉10min建立局灶性缺血预处理模型,分别在缺血预处理后1,3,7,14,21d进行再次缺血2h;模型组不进行缺血预处理,假手术组不阻塞血管。于再灌注22h进行神经功能检测,采用TTC染色测定脑梗死体积,通过测定渗出血管外的伊文思蓝含量来评价血脑屏障通透性的变化,免疫组织化学和原位杂交法检测基质金属蛋白酶9蛋白及mRNA的表达。结果与结论：与模型组比较,缺血预处理组1,3,7d亚组的神经功能评分、脑梗死体积、血脑屏障通透性、脑含水量以及基质金属蛋白酶9蛋白和mRNA表达均明显减小/降低（P〈0.05或P〈0.01）,其中以3d亚组降低最为明显。提示缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的血脑屏障通透性改变以及基质金属蛋白酶9表达减低在脑缺血耐受中发挥重要作用。     

高脂饮食对大鼠脑微血管内皮细胞HIF-1α及Claudin-5表达的影响

目的研究高脂饮食对大鼠脑微血管内皮细胞HIF-1α及Claudin-5表达的影响,初步探讨高脂毒性对大鼠脑微血管的损伤机制。方法 (1)40只SD大鼠随机分为高脂组与正常对照组,每组20只,分别予以高脂饲料和普通饲料喂养8周。(2)测定各组大鼠基础、第4周、第8周时体重及代谢指标变化。(3)8周时处死各组大鼠,免疫组化检测各组大鼠脑微血管内皮细胞上HIF-1α及Claudin-5蛋白表达情况,伊文氏蓝(EB)染色检测血-脑屏障(BBB)的通透性。结果 (1)高脂组大鼠体重由基础值(165.00±12.100)g增加至8周时的(401.30±66.827)g;对照组大鼠体重由基础值(163.00±10.100)g增加至8周时的(321.10±18.300)g,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)高脂组大鼠空腹血总胆固醇(TC)由基础值(1.576±0.138 9)mmol/L升高为8周时的(2.032±0.365 0)mmol/L,甘油三酯(TG)由基础值(0.601±0.117 2)mmol/L升高至8周时的(2.679±1.087 6)mmol/L,且显著高于相应时间点正常对照组(P<0.05)。(3)8周时高脂组大鼠脑皮质微血管内皮细胞上,HIF-1α表达强于正常对照组(P<0.05),Claudin-5表达呈弱阳性,正常对照组大鼠Claudin-5呈强阳性表达(P<0.05)。(4)8周时高脂组大鼠EB含量较正常对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂可通过上调HIF-1α蛋白的表达水平使紧密连接蛋白Claudin-5的表达下降,导致微血管病变及增加BBB的通透性。     

水通道蛋白4在创伤性脑水肿中的表达及其对血脑屏障通透性的影响

目的探讨水通道蛋白4（AQP-4）在大鼠创伤性脑水肿中的表达及其对血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型,用磁共振成像（MRI）对大鼠脑水肿进行检测,干／湿比重法和伊文思蓝（EB）测定法观察大鼠TBI后不同时相脑组织含水量和BBB通透性的变化,并采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测AQP-4 mRNA的表达,蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测AQP-4蛋白的表达。结果TBI后MRI表现为T1WI的低信号或等信号、T2WI高信号。TBI后4h伤区脑组织含水量及EB含量开始增多,AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达开始增高并逐渐上升,24h达到高峰,随后逐渐下降,伤后72h仍维持在较高水平（P〈0．05）。AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达与脑组织的含水量及EB含量呈正相关。结论创伤性脑损伤后早期AQP-4 mRNA、AQP4蛋白表达的变化与血脑屏障通透性的改变及脑水肿的形成和发展密切相关。可能通过上调水通道蛋白AQP-4的表达,增加血脑屏障的通透性,参与脑水肿的形成。     

强迫游泳大鼠海马组织5-羟色胺受体mRNA的表达

目的探讨强迫游泳大鼠海马组织中5-羟色胺（5-HT1A）受体激活物抑制因子-1（1mRNA）的表达。方法随机将雄性Wistar大鼠分为对照组、1d应激组、14d应激组和28d应激组,建立强迫游泳应激模型。用化学发光法测定血清皮质醇浓度,用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测海马5-HT1A受体mRNA的变化。结果（1）对照组、1d应激组、14d应激组和28d应激组血清皮质醇浓度分别为（0．64±0．09）μg／dL、（1．14±0．19）μg／dL（1．98±0．40）μg／dL、（0．95±0．14）μg／dL。（2）强迫游泳大鼠海马5HT1A受体mRNA表达相对水平分剐为1．501±0．257、1．141±0．120、0．681±0．056,与对照组相比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论强迫游泳大鼠海马中5-HT1A受体mRNA表达降低。     

抑肽酶对脑出血大鼠水通道蛋白4和9表达的影响

目的 探讨抑肽酶对脑出血大鼠脑组织中水通道蛋白（aquaporin,AQP）-4、9（AQP-4、9）表达的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组,建立大鼠脑出血模型,测定脑组织含水量,采用RT-PCR法检测脑组织中AQP-4、9 mRNA表达的变化;Western blot法检测脑组织中AQP-4、9蛋白含量的变化。结果 RT-PCR结果显示假手术组AQP-4、9 mRNA含量最低（0.36±0.14、0.42±0.11）（P＜0.05）,抑肽酶组AQP-4、9 mRNA含量（0.54±0.15、0.67±0.27）低于模型组（0.72±0.34、0.93±0.03）（P＜0.05）;Western blot结果显示模型组AQP-4、9蛋白在脑组织中的表达量（202.78±21.18、243.11±12.48）明显高于假手术组（134.33±10.21、101.12±9.45）和抑肽酶组（177.41±9.07、204.56±16.43）,而抑肽酶组AQP-4、9蛋白表达量明显高于假手术组（P＜0.05）;假手术组脑组织含水量最低[（61.23±0.36）%]（P＜0.05）,而模型组脑组织含水量最高[（86.98±1.06）%]（P＜0.05）。结论 抑肽酶对脑出血大鼠的保护作用,可能是通过抑制AQP-4、9在脑组织中的表达,从而减轻脑水肿。     

两种微泡造影剂开放大鼠血脑屏障的比较性研究

目的 探讨自制磷脂微泡和声诺维两种微泡对大鼠血脑屏障的影响.方法 将32只SD大鼠随机分为自制微泡即刻组、自制微泡24 h组、声诺维即刻组和声诺维24 h组,各组由尾静脉注射相应微泡后,在探头频率为1 MHz、声强4 W/cm2、辐照时间1.0 min参数下超声照射大鼠脑部,大体观察脑组织的蓝染程度及范围;伊文思蓝测定法观察大鼠血脑屏障通透性;光镜下观察脑组织、脑细胞和血脑屏障病理学改变.结果 声诺维24 h组大鼠脑组织蓝染程度及范围明显小于其他各组,脑组织通透性明显低于其他各组（P﹤0.05）,HE染色各组未见大鼠脑组织损伤及血细胞渗出.结论 自制磷脂微泡开放大鼠血脑屏障效果与声诺维相比无明显差异,且自制微泡开放血脑屏障的效果更为稳定.     

早期应用水蛭素治疗脑出血的临床研究

目的 观察水蛭素注射液对自发性脑出血血肿吸收、血肿周围低密度区改变及对神经功能恢复的影响.方法 将425例入选的自发性脑出血患者随机分为治疗组308例和对照组117例.治疗组给予水蛭素注射液6 ml加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注,每日1次.分别于治疗前和治疗后4、10、21天利用CT测量血肿体积及血肿周围低密度区,采用欧洲卒中量表进行神经功能缺损评分.结果 治疗组第10、21天血肿体积均明显低于对照组,(21±10)ml vs(27±8)ml,(14±7)ml vs (25±9)ml(P<0.01);治疗组21天时血肿周围低密度区小于对照组,(1.5±0.4)mm vs(3.0±0.7)mm(P<0.01);治疗组第10、21天欧洲卒中量表神经功能缺损评分(ESS)均明显高于对照组,(62±19)分vs(46±16)分、(66±24)分vc(51±14)分(P<0.01).结论 早期应用水蛭素注射液能促进脑出血血肿的吸收,使血肿周围低密度区缩小和促进神经功能恢复.     

高血压左室肥厚发病中细胞间黏附分子1的表达及丹参酮ⅡA的抑制效应

背景细胞间黏附分子1作为炎症反应的可靠标志物在动脉粥样硬化发病中具有重要的作用.近年来研究认为其介导的慢性炎症反应可能参与高血压左室肥厚的发病过程,但也有报道持相反观点.丹参酮ⅡA是丹参的一种脂溶性提取性,动物实验证明其具有抑制高血压左室肥厚发生的作用.目的探讨细胞间黏附分子1在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响.设计随机对照观察.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院.材料实验于2002-10/2004-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成,选用12周龄雄性WKY大鼠10只、自发性高血压SHR大鼠20只,分为对照组(WKY大鼠10只)、高血压组(SHR大鼠10只)、丹参酮ⅡA组(SHR大鼠10只).方法丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA 1.5 mg/(kg·d)治疗,其他两组分别注射等量的蒸馏水.12周后断头处死所有大鼠留取心肌标本,应用苏木精-伊红染色、VG染色,免疫组化染色及心肌ED1标记检测心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1 mRNA及蛋白的表达应用反转录-聚合酶链反应及酶链免疫吸附实验等方法.主要观察指标各组大鼠心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白表达.结果20只SHR和10只WKY大鼠被纳入实验,并全部进入结果分析,无脱失值.①与对照组比较,高血压组大鼠肥厚心肌中细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达显著增加(0.176±0.087,0.537±0 195;0.104±0.011,0.173±0.027,P＜0.01或P＜0.05),巨噬细胞浸润明显(0.62±0.07,1.85±0.23,P＜0.01).②与高血压组比较,丹参酮ⅡA组大鼠心肌细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(0.537±0.195,0.291±0.106;0.173±0.027,0.125±0.014,P＜0.01或P＜0.05),巨噬细胞浸润数减少(1.85±0.23,1.16±0.17,P＜0.05),心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻.结论心肌细胞间黏附分子1的过度表达及其介导的炎性细胞浸润在高血压左室肥厚的发病过程中具有重要作用.丹参酮ⅡA抑制左室肥厚的效应可能与其下调细胞间黏附分子1表达,减少炎性细胞的心肌浸润有关.