NF-κB在甘精胰岛素拮抗胰岛β细胞脂性凋亡中的作用

目的探讨①核因子κB(NF-κB)在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛β细胞凋亡中的作用;②观察甘精胰岛素(glargine)对FFA诱导的胰岛β细胞凋亡的拮抗作用是否与NF-κB有关。方法Western blot检测FFA对RIN-m细胞NF-κB活性的影响,以及glargine或普通胰岛素(RI)和FFA共同孵育细胞对NF-κB活性的影响;流式细胞仪测定NF-κB抑制剂Bay-117082对FFA诱导的RIN-m细胞凋亡的影响,以及Bay-117082对glargine和RI的抗凋亡作用的影响。结果NF-κB活性在FFA孵育后增加,抑制NF-κB活性使FFA诱导的凋亡增加;glargine和RI增加FFA所导致的NF-κB激活,抑制NF-κB活性能阻断glargine及RI的抗凋亡作用。结论NF-κB在FFA诱导胰岛β细胞凋亡时被激活,NF-κB激活对FFA诱导的凋亡可能起拮抗作用;glargine和RI的抗凋亡作用可能通过NF-κB途径。     

雷公藤甲素对肝癌细胞株HepG2顺铂化疗敏感性的影响

目的 观察雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,以及对顺铂化疗敏感性的影响.方法 应用不同浓度雷公藤甲素和顺铂单独或联合作用于体外培养的肝癌HepG2细胞不同时间,MTT方法 观察药物对细胞生长抑制作用;Western blot方法 分析细胞胞核中核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒分析其凋亡机制.结果 雷公藤甲素对HepG2细胞的增值有明显生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性;联用顺铂与单用药比较,明显提高细胞生长抑制率和凋亡率(P<0.05);HepG2细胞胞核可见NF-κB p65蛋白少量表达,单用顺铂后能使其表达增强,联用雷公藤甲素后可逆转此现象;各药物组细胞中Caspase-3活性显著增高,且联合用药组高于单用药组(P<0.05).结论 雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞有明显的生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性,并能增强顺铂化疗敏感性.其机制可能与抑制胞核内NF-κB p65蛋白表达和增加Caspase-3活性有关.     

核因子kB抑制剂与多烯紫杉醇联合治疗未分化甲状腺癌的体内研究

目的:研究核因子κB(NF-κB)抑制剂DHMEQ和多烯紫杉醇联合治疗未分化甲状腺癌(ATC)的效果.方法:将裸鼠随机分为多烯紫杉醇组、DHMEQ组、联合用药组和对照组,每组6只,于两髋外侧皮下分别接种细胞数目为5×106的ATC细胞系FRO,在2周时间内将药物进行腹腔内注射,多烯紫杉醇用量为每天5 mg/kg(第5和12天腹腔内注射),DHMEQ用量为每天6mg/kg(第5～18天腹腔内注射),动物实验的整个观察周期为32d.在第19天从不同治疗组中抽取1只裸鼠处死,取下瘤体做TUNEL凋亡染色.结果:在接受不同方案治疗后,4组裸鼠的荷瘤体积均随着接种天数的增加而增加,不同处理因素、不同处理时间及交互作用差异具有统计学意义(F处理=54.05,F时间=300.18,F交互=70.06,均P<0.01).染色结果显示联合用药较单独用药的染色阳性凋亡细胞数多.4组细胞凋亡指数差异有统计学意义,多烯紫杉醇组和DHMEQ组的凋亡指数皆高于对照组,联合用药组的凋亡指数高于多烯紫杉醇组和DHMEQ组,差别均有统计学意义(均P<0.01).结论:联合应用NF-κB抑制剂和多烯紫杉醇治疗ATC肿瘤可以更有效地抑制瘤体的增长,获得协同治疗的效果.     

小檗碱增强TRAIL诱导白血病细胞凋亡

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合小檗碱诱导Molt-4细胞凋亡作用及其对NF-κBP65表达的影响。方法：采用四甲基偶氮唑（MTT）比色法测定TRAIL单独和联合应用小檗碱时对Molt-4细胞的生长抑制率；用流式细胞术和光镜细胞形态观察来检测凋亡；应用免疫印迹法检测单独和联合用荮组细胞凋亡相关蛋白酶caspase3，caspase8及NF-κB／P65表达。结果：（1）MTT结果发现小檗碱可增加TRAIL对Molt-4细胞的生长抑制率，且呈时间和剂量依赖性（P〈0．05）。（2）流式细胞术可以检测到凋亡，光镜细胞形态观察可见凋亡特异性形态改变。（3）Western blot结果显示（a）单独用TRAIL组及TRAIL联合小檗碱用药组caspase3，caspase8活化程度随TRAIL质量浓度依次增加，联合用药组活化作用更强。（b）单独用TRAIL组NF-κB／P65表达随剂量增加而增加。联合小檗碱用药组NF-κB／P65表达与单独用TRAIL组相比则明显受抑制。结论：（1）小檗碱可协同TRAIL诱导Molt-4细胞凋亡。（2）小檗碱协同TRAIL诱导Molt-4细胞凋亡的分子机制涉及抑制NF-κB／P65表达和caspase3，caspase8剪切活化。     

Exendin-4体外通过抑制NF-κB-iNOS-NO信号减轻氧化应激诱导的小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡

探讨胰高血糖素样肽-1受体激动剂Exendin-4(Ex-4)在氧化损伤诱导胰岛β细胞凋亡中的保护作用.培养的MIN6胰岛β细胞,通过AO-EB染色观察细胞凋亡形态,Annexin-V-PI染色流式技术测定凋亡率,Griess法检测细胞内一氧化氮水平,Western blotting检测胞浆iNOS蛋白、胞浆及胞核核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达水平.Ex-4可抑制叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的β细胞凋亡,Ex-4(100nmol·L-1)预处理较单独t-BHP处理,其凋亡率减少约67%(P<0.001).Ex-4同时减少NO水平的增高,并抑制t-BHP诱导的β细胞NF-κBp65活化及iNOS蛋白表达水平.Ex-4可能通过抑制细胞内NF-κB活化、胞浆iNOS表达来抑制NO水平,最终减轻氧化损伤诱导的β细胞凋亡.     

芍药苷对肺腺癌细胞A549凋亡的诱导作用

目的:研究芍药苷对肺腺癌A549细胞凋亡的诱导作用。方法:以0(阴性对照)、5、10、20、40μmol/L芍药苷培养A549细胞48 h后,以MTT法检测A549细胞活力。上述浓度芍药苷培养A549细胞24 h后,酶标法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性;Western blot法检测Bcl-xl、Bax、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子κB p65(NF-κB pp65)蛋白表达。结果:与阴性对照比较,5~40μmol/L芍药苷培养A549细胞48 h后,细胞活力减弱;5~40μmol/L芍药苷培养细胞24 h后,细胞Caspase-3活性、Bax蛋白表达增强;10~40μmol/L芍药苷培养细胞24 h后,细胞Bcl-xl蛋白表达减弱,NF-κB pp65蛋白表达减弱;以上差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:芍药苷可诱导A549细胞凋亡,其机制可能与激活NF-κB信号通路、调节相关基因表达有关。     

甘精胰岛素抗胰岛β细胞脂性凋亡的信号转导通路

目的研究甘精胰岛素(glargine)是否通过胰岛素特有的信号途径(磷脂酰肌醇3激酶—蛋白激酶B通路,PI3K-PKB/Akt)激活核因子κB(NF-κB),揭示其完整的抗胰岛β细胞凋亡途径,寻找保护β细胞药物靶点。方法Western blot检测glargine和普通胰岛素(RI)抗β细胞脂性凋亡时PKB/Akt活性的变化,以及PI3K抑制剂wortmmanin对NF-κB活性的影响;流式细胞仪测定wortmmanin对glargine和RI抗凋亡作用的影响。结果Glargine或者RI增加PKB/Akt活性,PI3K抑制剂wortmmanin可阻断它们的抗凋亡作用,从而证实glargine和RI的抗凋亡作用通过PI3K-PKB/Akt途径;wortmmanin可阻断glargine和RI诱导的NF-κB激活,证明它们抗脂性凋亡时PI3K-PKB/Akt通路处于NF-κB的上游。结论glargine和RI激活PI3K-PKB/Akt通路导致NF-κB途径激活,从而发挥抗凋亡作用。     

5-氮杂-2-脱氧胞苷联合曲古抑菌素A对胃癌细胞SGC-7901MGMT表达及NF-κB活性的影响

目的研究5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-dC)及曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖、凋亡及移植瘤生长的影响,从体内、体外观察抑癌基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达,核转录因子NF-κB活性的改变,探讨5-Aza-dC联合TSA用于胃癌临床治疗的可行性。方法实验分对照组、5-Aza-dC组、TSA组和5-Aza-dC联合TSA组,利用CCK-8增殖试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,RT-PCR检测各组MGMT mRNA表达,Western blot检测MGMT、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65的磷酸化水平。结果 5-Aza-dC、TSA单独处理均可抑制SGC-7901细胞的生长和促进其凋亡,联合用药后效果更明显(P<0.05);与对照组相比,单药组移植瘤变化没有统计学意义(P>0.05),而联合用药组较单药组移植瘤变小;5-Aza-dC、TSA单独或联合处理SGC-7901细胞和裸鼠移植瘤后,与对照组比较,MGMT基因mRNA及蛋白表达水平均上调,联合用药比单独用药升高明显,NF-κB p65在各处理组中的表达量未发生变化,但其磷酸化程度较对照组下降,联合用药较单药下降更明显(P<0.05)。结论 5-Aza-dC与TSA发挥抑制胃癌生长的作用可能是通过抑制NF-κB的活性,提高MGMT基因的转录和表达而实现的,两药联合使用的抗癌效果更加明显。     

青藤碱通过调控NF-kB信号通路抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖并诱导细胞凋亡

目的 探讨青藤碱(Sinomenine, SIN)对胰腺癌Capan-1细胞增殖及凋亡的影响。方法 CCK8法检测细胞活力,光学显微镜下观察细胞凋亡形态,DAPI/TUNEL双染检测细胞凋亡,流式细胞术Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,Western blot检测裂解型Caspase-3蛋白(cleaved caspase-3)、细胞核内NF-κB(Nuclear factor-kappa-binding)蛋白表达。结果 CCK8结果表明青藤碱抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖,并具有时间浓度依赖性;光学显微镜观察结果表明,在青藤碱作用下,Capan-1细胞皱缩、变圆、脱落增多;DAPI/TUNEL染色结果表明,在青藤碱作用下,Capan-1细胞凋亡增多;流式细胞术Annexin V-FITC/PI结果表明,在青藤碱作用下,Capan-1细胞凋亡率增高;Western blot结果表明,在青藤碱作用下,Capan-1细胞cleaved caspase-3、核内NF-κB表达降低,NF-κB信号通路激活剂TNF-α逆转青藤碱对Capan-1细胞增殖的抑制作用、凋亡率的升高作用和cleaved caspase-3表达的下调作用。结论 青藤碱通过调控NF-κB信号通路抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路诱导Tca8113细胞凋亡

目的 研究丹皮酚对核因子κB（NF-κB）信号通路的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制。方法 将丹皮酚以不同浓度及不同时间作用于人舌鳞癌Tca8113细胞,应用MTT法观察不同浓度丹皮酚在不同作用时间下对Tca8113细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33342荧光染色及流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2,以及NF-κB信号通路组分中IκBα和p-IκBα的表达情况,并采用凝胶电泳迁移率检测（EMSA）对NF-κB活性进行测定。结果 经丹皮酚作用后,Tca8113细胞生长受到明显抑制,并呈明显的时间、剂量依赖效应关系。丹皮酚有明显诱导Tca8113细胞凋亡的作用,Western Blot 以及EMSA检测结果显示,丹皮酚上调Tca8113细胞中Bax与IκBα的表达,下调Bcl-2的表达,并能下调IκBα磷酸化及NF κB活性。结论 丹皮酚能够抑制NF-κB信号转导通路,进而抑制Tca8113细胞的增殖并诱导其凋亡。     

NF-κB和MAPK信号通路参与金雀异黄酮诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究

目的探讨金雀异黄酮(genistein)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的可能机制。方法采用MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;集落形成法观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞集落形成能力的影响;金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3及NF-κB、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果 MTT结果显示,金雀异黄酮呈时间、浓度依赖性抑制乳腺癌MDAMB-231细胞增殖;集落形成实验结果显示,金雀异黄酮能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的集落形成(P<0.05);Western blot结果显示,金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后,与对照组相比,Bcl-2、NF-κB、p-ERK蛋白表达水平明显下调(P<0.05),Bax、caspase-3、p-JNK蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论金雀异黄酮能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,且能诱导其凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、ERK,激活JNK信号转导通路有关。     

大鼠实验性脑外伤后核因子κB活化与细胞凋亡的关系研究

目的探讨大鼠实验性脑外伤后核因子κB(NF-κB)活化与细胞凋亡的关系。方法大鼠按实验要求分组,造成脑外伤后不同时间取材,以TUNEL法检测细胞凋亡的发生,以EMSA法检测NF-κB的活化。结果脑外伤后大鼠受创脑域内发生明显的细胞凋亡,同时伴有NF-κB的活化,NF-κB特异性抑制剂PDTC可显著增加凋亡的发生。结论 NF-κB具有保护大鼠脑外伤后细胞免于凋亡的作用,综合考虑NF-κB的活化及凋亡的发生,可为法医学判定脑损伤程度及时间提供依据。     

NF-κB/IκB在二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导内皮细胞凋亡中的表达变化

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、H2O2组、TSG组,采用Ho-echst 33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mR-NA表达,Western blot检测NF-κB p65、IκB蛋白表达。结果与对照组比较,H2O2组凋亡细胞数增多,细胞凋亡率增加,细胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白表达增加,IκB mRNA和蛋白表达降低,差异均有显著性(P<0.01)。经TSG预处理后,细胞的增殖率较H2O2组增加,细胞凋亡率减少;NF-κBmRNA和蛋白表达减少,IκB mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。结论二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调节NF-κB/IκB表达有关。     

柚皮素对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的影响

本研究探究柚皮素对肺炎链球菌(SP)诱导的肺泡上皮细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的影响。培养肺泡上皮细胞HPAEpiC,使用CCK-8检测柚皮素对HPAEpiC细胞的毒性。再次培养HPAEpiC细胞,分为对照组、模型组、阳性对照组、柚皮素组和抑制剂组,ELISA法检测炎症因子的表达水平;TUNEL检测细胞凋亡水平;Western blot检测凋亡及MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果显示,柚皮素浓度≤60μmol/L时,对HPAEpiC细胞无毒性(P>0.05)。SP诱导可上调细胞上清液中炎症因子(TNF-α和IL-1β)的释放量、细胞凋亡率和细胞中凋亡相关蛋白(Cleaved caspase-8、Cleaved caspase-9和Cleaved caspase-3)与MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白(p-JNK、p-p38、p-ERK、p-p65和p-IκBα)的表达水平。柚皮素干预后可改善SP对肺泡上皮细胞的影响,且添加MAPK/NF-κB信号通路抑制剂干预与柚皮素干预对SP诱导的肺泡上皮细胞的作用效果具有相似性。以上结果提示柚皮素可能通过抑制MA...     

蟾酥活性成分协调索拉非尼通过下调Akt/NF-κB信号途径抑制肝癌HepG2细胞生长

目的探讨蟾酥活性成分蟾蜍灵和华蟾毒配基协调索拉非尼抑制肝癌HepG2细胞生长的机制。方法 MTT法检测HepG2细胞经药物作用12、24、48 h后的增殖活性;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞仪检测药物对HepG2细胞周期的影响;Western blot检测Akt、p-Akt(Ser473)、IκB、NF-κB、p-NF-κB p65、Bcl-2、Bax、cyclin A、PCNA蛋白表达水平。结果蟾蜍灵、华蟾毒配基和索拉非尼作用组均能抑制HepG 2细胞增殖,且药物联合作用组的增殖抑制率明显高于单独药物作用组,呈时间依赖性,用金氏公式得出在24 h具有协同作用(P<0.01);荧光染色结果显示,HepG 2细胞经药物处理24 h后,细胞呈现出核染色质凝集的凋亡形态特征;细胞周期检测结果显示,索拉非尼作用组使细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.01),蟾蜍灵、华蟾毒配基作用组使细胞周期阻滞于S期(P<0.01),药物联合作用组使细胞周期阻滞于S期(P<0.01);Western blot结果显示,蟾蜍灵、华蟾毒配基和索拉非尼单独药物作用组和联合作用组Akt、NF-κB总蛋白表达均无明显变化,p-Akt(Ser473)、p-NF-κB p65、Bcl-2、cyclin A、PCNA蛋白表达水平逐渐降低,联合作用组比单独药物作用组降低更为明显(P<0.01)。IκB、Bax蛋白表达水平逐渐升高,联合作用组比单独药物作用组升高更加明显(P<0.01)。结论蟾酥活性成分蟾蜍灵和华蟾毒配基协调索拉非尼通过下调Akt/NF-κB信号通路,抑制肝癌HepG 2细胞增殖。     

Caspases家族成员促进DADAG诱导的人白血病HL—60细胞凋亡

目的:研究caspases家族成员在二乙酰二脱水卫矛醇(DADAG)诱导人白血病HL-60细胞凋亡中的作用.方法:MTT法观察DADAG的体外抗增殖作用;透射电镜、DNA梯形条带和流式细胞仪检测HL-60细胞凋亡;caspase-3检测试剂盒和Western blot法分析caspases家族成员.结果:DADAG明显抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡.DADAG处理HL-60细胞24h后,caspase-3酶活性达峰值,同时聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、lamin B和DFF45蛋白开始出现断裂片段.Caspase-3抑制剂z-DEVD·fmk可部分逆转DADAG诱导的HL-60细胞凋亡,而caspases广谱抑制剂z-VAD·fmk可完全逆转此作用.结论:Caspases在DADAG诱导HL-60细胞凋亡中起重要作用,它们通过酶解底物PARP、DFF45和lamin B促进细胞凋亡.     

文冠果壳苷诱导人恶性黑色素瘤A375.S2细胞的凋亡及机制

目的观察文冠果壳苷对人恶性黑色素瘤A375.S2细胞增殖抑制作用及诱导凋亡的机理。方法采用四甲基噻唑蓝法(MTT法)检测化合物对细胞的生长抑制作用,光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态学变化,免疫印迹法(Western blotting)检测p-p38、p38、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65及核转录抑制因子-κB(nuclear factor kappa B inhibitor,I-κB)蛋白表达水平,检测细胞核内NF-κB p65表达水平。结果文冠果壳苷可浓度依赖性地抑制A375.S2细胞增殖,并优于5-氟尿嘧啶(5-FU);10μmol·L-1文冠果壳苷作用于A375.S2细胞,形态学观察发现明显的凋亡小体和核固缩;Western blotting检测发现文冠果壳苷可时间依赖性地降低p-p38、p38、NF-κB p65及I-κB的蛋白表达水平;文冠果壳苷抑制NF-κB p65自细胞浆到细胞核的转位。结论文冠果壳苷可能通过抑制NF-κB和p38的活化诱导人恶性黑色素瘤A375.S2细胞凋亡。     

姜黄素联合白藜芦醇诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的作用机制

目的利用姜黄素及其联合白藜芦醇在体外作用于喉癌细胞Hep-2,观察其对人喉癌细胞的影响,并探讨可能的抗肿瘤作用机制。方法采用MTT法检测各组药物对喉癌细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色法观察各组药物对喉癌细胞核的形态影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测p65和caspase-3的基因表达情况;Western blot法检测各组药物对喉癌细胞p65蛋白和caspase-3蛋白表达情况的影响。结果 MTT结果显示姜黄素联合白藜芦醇组抑制喉癌细胞增殖的作用要明显高于单独姜黄素组和单独白藜芦醇组(P<0.05);Hoechst 33258染色法的结果显示,经各组药物处理后的细胞核形态与对照组相比呈凋亡特征性改变;流式细胞术分析结果显示姜黄素联合白藜芦醇组的细胞凋亡率明显高于单独姜黄素组和单独白藜芦醇组(P<0.05);RT-PCR结果显示姜黄素联合白藜芦醇组的p65基因表达量与二者单独使用时相比明显降低(P<0.05),而姜黄素联合白藜芦醇组的caspase-3基因表达量与二者单独使用时相比明显升高(P<0.05);Western blot结果显示与对照组比较,单独姜黄素组和单独白藜芦醇组的p65蛋白表达明显下调,caspase-3蛋白表达则明显上调,而姜黄素联合白藜芦醇组对p65和caspase-3表达调控的影响与单独姜黄素组和单独白藜芦醇组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素联合白藜芦醇在诱导人喉癌细胞Hep-2的凋亡时具有协同效应,其作用机制可能是通过阻断转录因子NF-κB(p65)信号通路的活化,上调caspase-3蛋白的表达来实现的。     

芝麻素抗哮喘炎症作用研究

目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支气管炎肺泡灌洗液(BALF)和肺组织白细胞介素-4、5、13(IL-4、5、13)、干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,Western blot方法检测IκBα磷酸化和NF-κB活化。结果哮喘组与正常组相比,炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),IκBα磷酸化和NF-κB核转位明显增加(P<0.05);芝麻素高剂量组明显降低炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,提高IFN-γ的表达(P<0.05),同时抑制IκBα磷酸化和NF-κB核转位(P<0.05)。结论芝麻素通过抑制NF-κB激活,减轻哮喘炎症反应。