卵巢癌组织中IL-6和IL-8及TNF-α mRNA的表达及其意义

目的通过探索卵巢癌组织中细胞因子的表达,来探讨卵巢癌的内在发病机制。方法选择山东省济宁市第一人民医院2004年5月至2008年11月收治的原发卵巢癌患者30例为实验组,术前均未接受放化疗治疗。正常对照组卵巢组织取自同期30例子宫肌瘤行全子宫加一侧或双附件切除患者,荧光定量PCR的方法检测白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等因子mRNA的表达水平。结果卵巢癌组织中IL-6、IL-8mRNA表达明显高于正常对照组,分别达到正常卵巢组织表达的(8.78±1.32)和(11.4±11.65)倍,统计学差异非常显著(P<0.01);卵巢癌组织中TNF-α的表达差异较小,为对照组的(0.19±1.02)倍,有明显统计学差异(P<0.05)。结论IL-6、IL-8mRNA的过度表达表明有转移和浸润。TNF-α的作用有待于进一步探讨。     

effect of ginsenoside Rd on nitric oxide system induced by lipopolysaccharide plus TNF-α in C6 rat glioma cells

Effects of ginsenosides on nitric oxide (NO) production induced by lipopolysaccharide plus TNF-alpha (LNT) were examined in C6 rat glioma cells. Among several ginsenosides, ginsenoside Rd showed a complete inhibition against LNT-induced NO production. Ginsenoside Rd attenuated LNT-induced increased phosphorylation of ERK. Among several immediate early gene products, only Jun B and Fra-1 protein levels were increased by LNT, and ginsenoside Rd attenuated Jun B and Fra-1 protein levels induced by LNT. Furthermore, LNT increased AP-1 DNA binding activities, which were partially inhibited by ginsenoside Rd. Our results suggest that ginsenoside Rd exerts an inhibitory action against NO production via blocking phosphorylation of ERK, in turn, suppressing immediate early gene products such as Jun B and Fra-1 in C6 glioma cells.     

SIRS大鼠早期TNF-α和IL-6的变化及其在脾脏中的mRNA表达

目的 了解全身炎症反应综合征(SIRS)早期各时段血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化及其在脾脏中的mRNA表达,探讨SIRS失控演变过程中前炎症细胞因子发挥的作用。方法 制作SIRS实验动物模型,按时相不同分组,分别于2h、4h、6h和8h处死动物,用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6含量,RT-PCR技术检测大鼠脾脏组织中TNF-α、IL-6mRNA的表达。结果 2h后血浆TNF-α含量即开始明显升高,4h时到达峰值,其后6h、8h仍保持高水平;IL-6含量的变化与TNF-α则明显不同,呈逐步上升趋势。脾脏组织中TNF-α、IL-6mRNA的表达与以上结果相一致。结论 SIRS大鼠中,TNF-α是早期释放的炎症细胞因子且在血浆中全期呈高水平,它可能在SIRS发生和发展中起非常重要的作用,而IL-6峰值靠后,在SIRS早期IL-6不是引起损伤的主要炎症因子。     

Changes and their significances of IFN-γ, TNF-α and IL-2 level in mouse peripheral blood following intraperitoneal injection with influenza viruses

Objective To observe changes of IFN-γ, TNF-α and IL-2 levels in mouse peripheral blood following intraperitoneal injection with influenza viruses. Methods Mice were divided into 3 groups randomly and injected with human H3N2 influenza virus, avian H9N2 influenza virus and sterilized virus-free allantoic fluid, respectively. Sera in different groups were collected at several time points after virus injection, and the levels of IFN-γ, TNF-α and IL-2 in peripheral blood were tested by sandwich ELISA. Statistical analysis was made using analysis of variance and LSD-t test. Results The levels of IFN-γ and IL-2 in peripheral blood in influenza viruses injection groups were significantly higher than those in negative control group, and no significant difference in TNF-α level was found between influenza viruses injection groups and negative control group. Conclusion Intraperitoneal injection with human or avian influenza viruses can promote the production of IFN-γ and IL-2 in mouse peripheral blood, but it has little effect on the production of TNF-α.     

Changes and their significances of IFN-γ, TNF-α and IL-2 level in mouse peripheral blood following intraperitoneal injection with influenza viruses

Objective To observe changes of IFN-γ, TNF-α and IL-2 levels in mouse peripheral blood following intraperitoneal injection with influenza viruses. Methods Mice were divided into 3 groups randomly and injected with human H3N2 influenza virus, avian H9N2 influenza virus and sterilized virus-free allantoic fluid, respectively. Sera in different groups were collected at several time points after virus injection, and the levels of IFN-γ, TNF-α and IL-2 in peripheral blood were tested by sandwich ELISA. Statistical analysis was made using analysis of variance and LSD-t test. Results The levels of IFN-γ and IL-2 in peripheral blood in influenza viruses injection groups were significantly higher than those in negative control group, and no significant difference in TNF-α level was found between influenza viruses injection groups and negative control group. Conclusion Intraperitoneal injection with human or avian influenza viruses can promote the production of IFN-γ and IL-2 in mouse peripheral blood, but it has little effect on the production of TNF-α.     

膀胱癌患者血清IL-6和TNF-α的表达及相关性

目的 探讨IL-6和TNF-α在膀胱癌的表达及相关性。方法 采用ELISA法对56例膀胱癌患者血清和尿液IL-6和TNF-α水平进行测定。结果 膀胱癌患者血清和尿液中IL-6和TNF-α水平与对照组有显著性差异(P<0.01),随肿瘤的分期升高而增加(P<0.01),而与膀胱癌病理分级无关(P>0.05)。同时,血清中IL-6和TNF-α水平呈正相关(P<0.01),而膀胱癌患者尿液中TNF-α水平与对照组无差异(P>0.05)。结论 IL-6和TNF-α在膀胱癌患者血清中的显著性表达、与临床分期的关系以及两者的正相关性,可作为判断膀胱肿瘤生物学活性的重要指标。     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘滋养细胞中TNF-α mRNA的表达及其与胆汁酸水平变化的关系

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）发病机制中的作用。方法 66例剖宫产术分娩的妊娠期肝内胆汁淤积症产妇作为A组,随机抽取同期行单纯剖宫产术的70例健康产妇作为B组。对A、B两组临床资料进行对比分析。结果 A组与B组相比,新鲜的胎盘组织滋养细胞中TNF-α mRNA的表达水平分别为（2.24±0.27）和（1.10±0.09）;两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;培养并处理后胎盘组织滋养细胞中TNF-α mRNA的表达水平分别为（3.97±0.35）和（1.07±0.12）;两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 TNF-α与妊娠期肝内胆汁淤积症发生关系密切,应引起临床治疗的注意。     

HIE患儿血清中TNF-α IL-8的变化

目的研究新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）水平的变化,探讨IL-8、TNF-α水平与HIE和HIE病变程度之间的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法检测45例HIE患儿（其中轻度18例、中度14例、重度13例）和20例正常新生儿血清IL-8、TNF-α水平,复查HIE患儿治疗后的血清IL-8、TNF-α。结果HIE患儿血清IL-8、TNF-α水平明显高于对照组,中、重度组高于轻度组。恢复期血清IL-8、TNF-α明显降低,但仍高于正常对照组。结论IL-8、TNF-α可能参与了HIE的发生发展过程,且其水平变化与HIE的病情程度密切相关。     

TNF-α和IL-6在扁平苔藓中的表达和意义

目的检测扁平苔藓患者皮损处肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的表达,探讨其在扁平苔藓发病过程中的作用。方法选取30例扁平苔藓组织和30例正常皮肤组织,采用免疫组织化学技术观察TNF-α和IL-6的表达。结果 TNF-α和IL-6在扁平苔藓组中的表达均高于在正常皮肤组中的表达（P〈0.001）且二者在扁平苔藓皮损处的表达呈正相关（r=0.804,P〈0.001）。结论 TNF-α和IL-6的高表达可能参与了扁平苔藓的发病。     

不同程度高血压与血清IL-6 TNF-α的关系

目的 观察白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同程度高血压患者血清中IL-6、TNF-α含量变化.方法 采用ELISA法、放射免疫法测定SBP145～160mm Hg或DBP 95-105mm Hg者67例、SBP161-180mm Hg或DBPl06-115mmHg者38例、SBP>180mmHg或DBP>115mmHg者21例高血压患者入院第2d血清中IL-6、TNF-α含量水平,另设30例健康人作对照.结果 与对照组比较,高血压者血清中IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01);高血压者越高其血清中IL-6、TNF-α含量越高(P<0.05).结论 高血压患者血清中IL-6、TNF-α含量明显升高,血压越高IL-6、TNF-α含量越高.     

银杏叶提取物对二甲苯中毒性肝损伤防治机制的研究

目的 探讨银杏叶提取物 （GBE） 对二甲苯中毒小鼠肝组织炎性因子表达的影响及作用机制。方法 将清洁级健康昆明种小鼠30只随机均分为正常对照 （Control） 组、 模型 （Model） 组、 银杏叶提取物干预 （GBE） 组。3组均自由进食, Model组和GBE组均通过吸入浓度为110～130 mg/m3 （采集箱内空气样本, 用气相色谱直接进样法测得） 气体二甲苯, Control组小鼠吸入空气。GBE组腹腔注射50 mg/ （kg·d） 的银杏叶提取物注射液; Control组和Model组均腹腔注射等量生理盐水。8周后处死动物, 留取血清、 肝组织备用。检测血清丙氨酸转氨酶 （ALT）、 天冬氨酸转氨酶（AST）、 总胆红素 （TBIL）、 碱性磷酸酶 （ALP）、 γ-谷氨酰转移酶 （GGT） 水平, HE染色观察肝组织病理改变, 采用RT- PCR和Western blot检测肝组织核转录因子 （NF） -κB、 肿瘤坏死因子 （TNF） -α mRNA及蛋白表达。结果 与Control 组比较, Model组肝组织损伤严重, 血清生化指标 （ALT、 AST、 TBIL、 ALP、 GGT） 明显升高, NF-κB、 TNF-α mRNA和蛋白表达均明显升高 （均P＜0.05）; 与Model组比较, GBE组小鼠肝组织损伤程度减轻, 血清生化指标 （ALT、 AST、 TBIL）降低, NF-κB、 TNF-α mRNA和蛋白表达量下降 （均P＜0.05）。结论 银杏叶提取物通过抑制NF-κB、 TNF-α炎性因子的表达, 从而减轻二甲苯中毒小鼠肝组织炎症反应。     

超重和肥胖者血清TNF-α、IL-6及CRP与肥胖的关系

目的：探讨17～36岁超重和肥胖者炎性指标血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）与肥胖指标的关系。方法：测量研究对象的体质量、身高及腰围（WC），并计算体质量指数（BMI）和体脂含量百分比（FAT％）。以BMI为依据，把66个研究对象分为超重肥胖组（BMI≥25kg／m^2，0B组）32例，正常对照组（BMI〈25kg／m^2，NOB组）34例。空腹静脉取血，放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6水平，快速免疫消浊比浊法测定血清CRP水平。结果：OB组体质量、WC、BMI及FAT％明显高于NOB组（均P〈0．01）；血清TNF-α、IL-6、CRP水平较NOB组有升高，但差异均无统计学意义（P〉0．05）；3种炎症指标均与WC、BMI及FAT％呈明显正相关（均P〈0．05）。结论：17～36岁超重肥胖者机体可能存在炎症指标的异常，且与肥胖关系密切，提示其机体可能存在一定慢性炎症反应。     

IL-6与肥胖和胰岛素抵抗的关系

目的：探讨血清IL-6水平以及IL-6基因多态性与肥胖和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：选取肥胖2型糖尿病患者55例（肥胖组），非肥胖2型糖尿病患者49例（非肥胖组），健康对照50例（对照组），应用酶联免疫法检测血清中IL-6水平，并应用PCR-RFLP方法检测IL-6-174启动子区基因多态性。结果：肥胖组血清IL-6水平较非肥胖组及对照组明显增高．在糖尿病组中IL-6-174G等位基因携带者体质量指数（BMI）及IR均高于IL-6-174C等位基因携带者。结论：IL-6与BMI和IR有关，携带IL-6-174G等位基因者更易于发生IR。     

人IL—1,IL—6及TNFα基因在卵巢癌患者单个核细胞中的表达与相互关系

利用ＭＴＴ法及原位杂交技术，检测了４６例卵巢癌患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及腹水细胞分泌的ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα蛋白水平及其ｍＲＮＡ的表达。结果表明，卵巢癌患者血ＰＢＭＣ细胞、腹水细胞的ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα分泌水平明显高于健康对照组，具有统计学意义。且加入一定剂量的ＩＬ－１能促进这些细胞的ＩＬ－６及ＴＮＦα分泌水平，这种作用能被ＩＬ－１的单克隆抗体封闭。提示：ＩＬ－１、ＩＬ－６和     

植物多糖和吡格列酮对小鼠肺腺癌干预效果的研究

目的观察植物多糖和吡格列酮对小鼠肺腺癌的干预效果,探讨炎症和肺腺癌之间的关系,为临床肺腺癌的治疗提供理论基础。方法100 只小鼠分为对照组、模型组、植物多糖组、吡格列酮组、植物多糖和吡格列酮联合干预组(联合组),每组20 只;植物多糖组给予植物多糖溶液500 mg/kg,吡格列酮组给予吡格列酮溶液15 mg/kg,联合组给予500 mg/kg 植物多糖+15 mg/kg 吡格列酮;对照组和模型组给予等量生理盐水(10 mL/kg),均1 次/d,5 d/周;共 20 周。观察各组不同时间小鼠肺腺癌成瘤情况,分别于第12 周和20 周,处死小鼠后检测各组核因子（NF）-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6 含量。结果对照组小鼠体质量平稳上升,其余组小鼠在乌拉坦注射期体质量持续下降,然后持续上升;第20 周,对照组小鼠肺表面未见结节,其余组均见明显的肺结节,且小鼠肺的脏器指数明显高于对照组;在第12 周和20 周时,模型、吡格列酮、植物多糖和联合组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、 IL-1β和IL-6 含量均高于对照组,吡格列酮、植物多糖和联合组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6 含量均低于模型组。结论持续的炎症反应是肺腺癌发生发展的危险因素之一,植物多糖和吡格列酮均能降低肺腺癌小鼠体内的炎症水平,提示可将其用于临床肺腺癌的药物辅助治疗。     

Upregulation of 14-3-3 isoforms in acute rat myocardial injuries induced by burn and lipopolysaccharide

1. Burn-induced myocardial injuries can be acute due to loss of body fluid and blood redistribution, and subacute due to pathogenic toxins of infecting bacteria. The goal of this study was to examine expression of 14-3-3 in the injured myocardium. 2. Myocardial injury models were created in vivo by subjecting rats to severe burn and administration of lipopolysaccharide. RT-PCR and Western blotting were employed to assess the expression of 14-3-3 proteins and messenger ribonucleic acid (mRNA) for 14-3-3eta and gamma in the myocardium, respectively. 3. In the two models, we found that 14-3-3 proteins were induced in a time-dependent fashion. Such a change is at least in part attributed to increases in mRNAs for 14-3-3gamma and eta. In contrast to 14-3-3xi, whose mRNA was not detectable in the heart, mRNA for 14-3-3gamma was found significantly elevated between 24-48 h after burn. 14-3-3eta mRNA exhibited a marked increase at 3 h continuing to 12 h and then decreased nearly to a normal level after 48 h. In lipopolysaccharide-treated intact rats, 14-3-3gamma mRNA in myocardium showed a significant increase, reaching a peak at 4 h, followed by a decrease at 6 h. In contrast, 14-3-3eta mRNA had a slight increase without significance. 4. Our results suggest that 14-3-3 may play a role in both acute and subacute (postburn infectious) phases of severe burn.     

白芍总苷对卡介苗加脂多糖引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　在建立BCG +LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上 ,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH Px、SOD含量 ;放免法检测TNF α的生物学活性 ;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应。结果　白芍总苷 (6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性 ,同时能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆GSH Px、SOD活性升高 ,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF α的产生。白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF α的产生 ,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用 ,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响。结论　白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用。     

来氟米特对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL—1，IL—6和TNF—α产生的动态影响

目的:探讨来氟米特(leflunomide,LEF)对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1,IL-6和 TNF-α分泌的影响及其抗炎、抗类风湿的可能作用机制.方法:大鼠足跖皮下注射Freund完全佐剂诱导关节炎模型;LEF灌胃后分次获取腹腔巨噬细胞,其培养上清液中IL-1,IL-6和TNF-α活性采用ELISA法或生物法测定.结果:佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1,IL-6和TNF-α分泌较正常对照组明显升高;LEF对由 LPS诱导产生的 IL-1和 TNF-α有明显的抑制作用,作用产生快;LEF(10,25 mg/kg)在应用21天后对IL-6的分泌也有明显抑制作用.结论:来氟米特具有抑制佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞 IL-1,IL-6和 TNF-α分泌水平的作用.     

肝硬化患者外周血细胞因子IL—1,IL—6和TNFα的分泌水平及意义

为探讨细胞因子与肝硬化形成的关系，对３２例肝硬化患者外周血单个核细胞分泌的ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＴＮＦα活性水平进行了检测。结果显示，肝硬化患者外周血单个核细胞所产生的ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＴＮＦα活性水平较正常对照组显著增高，提示这些细胞因子可能参与了肝硬化的形成过程。